卵巢甲状腺肿并甲状腺乳头状癌化疗二次因身体太弱休息快一个月后还需要化疗吗_百度宝宝知道温馨提示：以上资料仅供参考，未经许可禁止转载，违者必究
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地方性克汀病的症状及治疗方法
作者： 时间： 17:10:00
什么是地方性克汀病?
　　地方性克汀病(地克病)是由碘缺乏所造成的，以智力障碍为主要特征的神经-精神综合征，典型的地克病一般发生在有地甲肿流行的严重缺碘地区，当地儿童尿碘低于20&g/L则几乎肯定会出现地克病，当地方性甲状腺肿的肿大率大于30%时通常会有地克病的流行，地方性亚临床克汀病在所有缺碘地区都会发生，但更常见于中度或重度...
地方性克汀病的原因&地方性克汀病的病因
　　(一)发病原因
　　地方性克汀病的病因已比较明确，是胚胎期和新生儿期严重缺碘的结果。除缺碘学说外，还有人提出遗传问题，自身免疫问题和致甲状腺肿问题。
　　1.碘缺乏
　　(1)地方性甲状腺肿和地克病流行于缺碘严重地区。缺碘不严重或新病区、轻病区一般没有地克病。非甲状腺肿流行区，至今尚没有人报道过有典型的地克病发生。地克病流行区，饮水碘含量常&1&g/L，当地居民包括地甲病及地克病病人24h尿碘常&25&g，甚至接近于零。该病区甲状腺肿发生率多&40%，男女患病率接近，而且成年结节型甲状腺肿较多。以上说明缺碘严重地区，流行时间较长及老病区才出现地克病。有个别严重地甲病流行区，没有或很少地克病，原因待查。
　　(2)地克病常有不同程度的甲状腺肿大。统计约占50%～85%，国内省河坝乡地克病病人有甲状腺肿大者占30%，省市郊区占40%，县徐家窝铺村占29%。此外，地克病病人的母亲有甲状腺肿也很多，承德市近郊调查结果，母亲患甲状腺肿率为71%，这些都能说明地克病与地方性甲状腺肿的关系密切。
　　(3)地克病病人碘代谢基本上与地甲病病人相同，但前者程度较严重而已，如尿碘均低，甲状腺摄131Ⅰ率呈&碘饥饿曲线&，甲状腺对131Ⅰ的清除率均增高，而血清T4可维持或降低(地克病者下降更明显)。TSH正常或升高(地克病升高更明显)，而T3可维持正常或有代偿性升高。
　　(4)动物实验证明，用缺碘饲料喂养妊娠动物，出生后的幼小动物可出现脑生长发育滞后等类似人类地克病表现。
　　(5)凡是地方性甲状腺肿流行区用碘盐进行防治，地克病也随之消失，即不会出现新的地克病。如欧洲阿尔卑斯山区的、、等，几十年前是严重地克病区，经过数十年的碘盐防治，已无新的地克病病人发生。国内承德市郊区在未供应碘盐前，几个村的地克病患病率为2%，自1962年供应碘盐后，1975年复查时未发现新的地克病病人。贵州省河坝乡防治前(1979)婴儿甲低检出为40.5%，用1∶5000碘盐防治后第1年(1980)即降至7.8%，第2年下降至1.4%，第3年，第5年已无甲低婴儿出生。
　　上述说明，地克病基本病因是环境中碘缺乏。
　　2.遗传因素&
　　地克病有家庭多发倾向，国内外均有大量资料报道。省宁武县某病区曾调查218例克汀病病人家属的克汀病史情况，家属中无克汀病者127例(59.9%)，父亲有克汀病者3例(1.5%)，母亲有克汀病者23例(10.9%)，父母均有克汀病者1例(0.5%)，兄弟姐妹有克汀病者59例(27.6%)，家属中有克汀病者总共占40.5%。其中有一村6名母亲有智力缺陷，每人生2～3名克汀病患儿。但上述情况不能认为地克病是遗传性疾病，因为遗传以外的先天后天因素在一家族中也有相似现象。1938年Wagner-Jaurig对瑞士一对年轻夫妇观察20年，在未迁入地甲病区前生育6个正常儿女，迁入病区后又生4个典型克汀病孩子，最后一次怀孕时，由于接受了甲状腺片预防治疗，生了一个健康男孩。某病区有一家庭，1964年(即未用碘盐预防前)所生3个孩子全是克汀病，用碘盐预防后，又生4个孩子均发育正常。说明遗传因素在上述两个家庭中不是主要因素。
　　3.自身免疫问题&
　　地克病是否存在自身免疫因素，目前得到的研究资料是否定的。(26例)，刚果(金)Uele地区(11例)，新几内亚(10例)克汀病患儿母亲等用鞣酸血凝法检查病人及少数家属的甲状腺球蛋白抗体，均属阴性。地区对11例病人检查血清球蛋白结果均系正常。此外严重克汀病病人常可见到甲状腺萎缩病变，在甲状腺扫描时可见到不均匀麻点状分布，有人提到是否与自身免疫有关。
　　4.致甲状腺肿物质
　　 致甲状腺肿物质很多，但比较明显的是木薯，Delange等在刚果(金)3个农村对9993名居民做调查，发现其中一个村庄Ubangi与两个村庄，居民24h尿碘平均值相近(各为16.15&g，20&g)，但此村甲状腺肿大率高77%(其他两个村各为13%和2%)，且有克汀病，其患病率为4.7%(其他两个村均无)，探讨其原因是因为Ubangi村所食的木薯含有葡萄糖苷，在体内酶的作用下可形成硫氰化合物之故。
　　(二)发病机制
　　地克病的发病机制可能与两个因素有关：甲状腺激素合成不足和碘离子缺乏的直接独立作用。
　　1.甲状腺激素合成不足
　　甲状腺激素对体格发育(包括骨发育、性发育)的作用已被公认，然而甲状腺激素与脑发育的关系一直是地克病发病机制讨论的热点。
　　碘缺乏所导致的甲减是地克病的基本发病机制，胚胎发育及婴幼儿发育的不同时期的甲减均可能与地克病的发病有关。
　　(1)胎儿甲减：胎儿甲减是地克病脑发育落后的主要机制。目前我们尚无法从人胚发育过程中获得直接证据，验证因碘缺乏而造成的胎儿甲减。有两个证据可以间接提示胎儿甲减的存在：一个是在重度缺碘地区的流产胎儿中发现，胎儿甲减可最早发生于妊娠的第4个月，激素性甲减比甲状腺肿出现要早;另一个证据是重病区胎儿出生时甲减的发生率相当高，有的高达10%～30%，这在扎伊尔、、坦桑尼亚等病区获得了证实。迄今为止我们还不知道新生儿甲减究竟在多大程度上真实地反映了胎儿甲减的存在。羊水穿刺可能是发现胎儿甲减的另一个途径。动物实验证实了缺碘所致的胎儿甲减是脑发育落后的主要原因。
　　(2)母亲甲减：母亲甲减在缺碘地区(特别是黏肿型克汀病占优势的地区)是常见的。在扎伊尔，母亲甲减与黏肿型克汀病存在着独特的特异性，故Delange认为母亲甲减与胎儿神经智力发育障碍有关。也有人证实低T4的母亲所生儿童的智商要比正常儿童低。母亲甲减在多大程度上影响胎儿的脑发育，目前尚不清楚。Potter对母羊切除甲状腺后令其交配，怀孕后对胎羊的检查发现，妊娠早、中期一时性脑发育落后，但妊娠后期和出生时，仔羊的脑发育与对照组无差异。这一结果提示，母亲的甲状腺功能对维持胎儿脑发育是必要的，在妊娠早期明显，在妊娠晚期则影响不大。他还发现，母羊和胎羊同时切除甲状腺，仔羊的脑发育落后程度比单纯低碘出生的仔羊还要严重，这也说明母亲甲减对胎儿的影响。
　　(3)新生儿甲减：在碘供应正常地区，新生儿甲减发病率低于0.02%，多为散发性克汀病。在低碘地区新生儿甲减的发病率大大升高，在印度达4%～15%，扎伊尔10%～30%。近年来，我国在碘盐中碘浓度不合格的病区发现新生儿TSH高值的数目大大高于非病区。新生儿甲减无疑会影响脑发育，生后2岁以内，仍然是脑发育的临界期，此时主要是小脑的发育，髓鞘化、胶质细胞增殖及神经元联系的建立。
　　(4)一过性甲减或亚临床甲减：这两种甲减在低碘病区均有发现。特别是TSH轻度升高，也会影响脑组织而出现器官甲减，也可能会在一定程度上影响脑发育或脑功能。
　　2.碘元素的独立作用&
　　这是一个有争论的观点。持这种观点的人认为，胎儿的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能，胎儿的甲状腺功能形成是在妊娠12周以后，因此胎儿前3个月的脑发育可能与碘元素有关。其根据为：①非缺碘因素造成胎儿先天性甲减，如散发性克汀病，其临床表现与地克病明显不同，地克病的聋哑和上运动神经元损伤症状在散发性克汀病并不显著;②母亲整个妊娠期甲减(非缺碘原因)，其出生的婴儿不出现典型克汀病，甚至完全正常;③Corti器的发育是在妊娠10～18周，恰好在胎儿甲状腺形成之前;④Firro和Pharoach都发现孕前注射碘油比妊娠中期注射更能有效地防止地克病的发生。
地方性克汀病早期症状？地方性克汀病症状有什么表现？
　　1.临床表现
　　(1)精神发育迟滞(mental retardation)：这是一种综合征，是精神疾病的专用术语。它的诊断标准为：起病于18岁以前;智商低于70;不同程度的社会适应困难。地克病的精神症状实际上属于精神发育迟滞，一般IQ小于50属克汀病，而50～69属亚临床型克汀病。智力落后是地克病的主要特点，严重者为白痴、生活不能自理;轻者可以劳动，但不能从事技术性劳动;亚临床型克汀病(亚克汀)小学都难以毕业。黏肿型克汀病的智力障碍比神经型轻一些，显示思维缓慢，智商略高于神经型，但就精神发育迟滞而言，两型克汀病无本质区别。
　　(2)聋哑(deaf-mutism)：听力和言语障碍十分突出。对承德80例地克病的统计：95%有听力障碍，其中全聋占26.2%;97.5%有言语障碍，其中全哑占46.3%。补碘或给予甲状腺片治疗后，听力略有改善，以黏肿型明显，这可能与内耳的黏液性水肿的改善有关。
　　(3)斜视(squint)：这是脑神经受损所致，在神经型克汀病中更多见，为共向性斜视或瘫痪性斜视。
　　(4)神经-运动功能障碍：运动功能障碍是由于神经系统受损所造成的，总的讲，神经型的神经损伤和运动障碍比黏肿型更突出、更明显。
　　锥体系病变：以下肢表现最为突出，肌张力增强，腱反射亢进，出现病理反射(如：Babinski征、Gordon征、Chadock征、Hoffmann征阳性)，严重者下肢呈痉挛性瘫痪(spastic diplegia)。以承德80例克汀病统计，有运动障碍者达76.2%。这种以运动神经受损为主要特征者还可以有特殊步态，步态不稳、拖步、鸭步，有的因瘫痪的肌肉张力不平衡而造成畸形，如踝关节下垂、两腿呈剪刀状，严重者不能站立，只能在地上爬行。
　　锥体外系病变：肌肉强直以四肢的屈肌为主，以近侧端(肩部和髋部)更明显，呈轻度屈曲前倾姿态，做被动运动时显示强直，类似帕金森病的表现，但没有阵挛。有的患者还表现出额叶抑制释放现象，如吸吮反射和眉间敲击反射阳性。
　　(5)甲状腺肿：多见于神经型克汀病，甲状腺肿的患病率为12%～66%，多为轻度肿大;黏肿型克汀病很少有甲状腺肿，甲状腺大多萎缩或很小，有的完全萎缩，这种病人往往需甲状腺素替代治疗。
　　(6)生长发育落后：体格发育迟滞或落后是由于甲减所致，主要表现为：
　　①体格矮小：缺碘愈严重，体格短小愈明显。其中黏肿型克汀病更明显，许多病人成年后也只有1.2～1.4m高。神经型患者多呈发育迟缓，但最终可能或接近正常。体格矮小以长骨发育障碍为特征，因此病人下部量小于上部量，身长小于指间距。黏肿型病人四肢短，颈短，手指、足趾短更明显。
　　②性发育落后：神经型患者较轻，表现为外生殖器及第二性征发育迟缓，月经初潮晚，但以后性发育仍能接近成熟，多数可结婚生育。只要碘缺乏得以纠正，所生子女可以完全正常。黏肿型克汀病性发育落后十分显著，第二性征发育很差。男性无胡须、无阴毛、腋毛，男性体征不突出;女性乳房发育差，无阴毛和腋毛。生殖器多呈儿童型，男性睾丸小、隐睾;女性常表现原发性闭经，即使有月经也不规则，量少。黏肿型病人多不能生育。
　　③克汀病面容：由于甲减，面部五官发育落后，严重者呈胚胎期样面容。典型的面容包括有：头大、额短、脸方;眼裂呈水平状，眼距宽;塌鼻梁、鼻翼肥厚、鼻孔朝前;唇厚舌方，常呈张口伸舌状，流涎;耳大，耳壳特别软，鼻软骨亦软;头发稀疏、皮肤干燥无光泽;表情呆滞，或呈傻像或傻笑。
　　④婴幼儿时期生长发育迟滞：前囟闭合晚;出牙迟，牙质不良;开始坐、站、走的时间明显晚于同龄儿童;骨X线检查发现骨龄落后。
　　(7)甲状腺功能减退：主要见于黏肿型病人，神经型则不明显，主要表现为：
　　①黏液性水肿，非指凹性水肿，皮肤松弛、弹性差，水肿组织常呈块状，多分布于颈部、腹部、腰臀部、面部及四肢。
　　②肌肉发育差、松弛、无力，常伴有脐疝、腹壁疝或腹股沟疝。
　　③皮肤粗糙、干燥、指甲薄而软;皮肤黏膜常呈灰白色，汗少，皮脂腺分泌物少。
　　④严重者体温低、怕冷，血压、脉搏、呼吸均低于正常;进食少，多有便秘;跟腱反射松弛时间延长。
　　⑤精神萎靡，动作迟钝，无表情或表情淡漠。
地方性克汀病诊断标准&地方性克汀病做哪些检查？
　　(1)必备条件：
　　①流行病学：患者必须出生和居住在碘缺乏病病区。
　　②临床表现：有不同程度的精神发育迟滞，主要表现为不同程度的智力障碍(低下)，亚克汀病的智商(IQ)为55～69，地克病的IQ为54以下(包括54)。
　　(2)辅助条件：
　　①神经系统障碍：运动神经障碍(锥体系和锥体外系)，包括不同程度的痉挛性瘫痪、步态和姿态的异常。地克病人表现明显。亚克汀病人不存在这些典型的临床体征，但可有轻度神经系统损伤，表现为精神运动障碍和(或)运动技能障碍。地克病有听力障碍：亚克汀，可有极轻度的听力障碍。如用电测听时，听力阈值升高、高频或低频有异常。地克病有言语障碍(哑或说话障碍);亚克汀，呈极轻度言语障碍或正常。
　　②甲状腺功能障碍：地克病有体格发育障碍;亚克汀，可无或有轻度体格发育障碍。地克病具有下述不同程度的克汀病形象(精神发育迟滞外貌)，如：傻相、傻笑、眼距宽、鼻梁塌、耳软、腹膨隆、脐疝等;亚克汀，几乎无上述表现，但可出现程度不同的骨龄发育落后以及骨骺愈合不良。地克病常有临床甲状腺功能低下(甲低)表现，如黏液性水肿、皮肤干燥、毛发干粗;血清T3正常、代偿性增高或下降，T4、FT4低于正常，TSH高于正常;亚克汀，一般无临床甲低表现，但可出现激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。
　　在地甲肿流行区，对聋、哑、痴呆、神经运动障碍、体格发育落后的患者诊断为地克病并不困难。在鉴别上的难点主要是既无甲肿也无甲减的地克病病人，如何与其他智力落后及聋哑病人(非缺碘原因所致)区别开来。
　　1.散发性克汀病这类病人黏液性水肿及其他甲减症状十分突出，智力落后，骨化中心出现延迟。但是一般没有明显聋哑，甲状腺吸碘率几乎为零，几乎没有明显的肌肉运动障碍，甲状腺核素象显示甲状腺缺如或异位，一般也没有锥体束受损的症状，这些可以鉴别出来。
　　2.后天因素所致的脑损害后遗症如产伤、脑炎、脑膜炎、脑外伤、中毒因素等，对它们的鉴别主要靠详细询问病史，有明确病史者可除外地克病的诊断。
　　3.先天愚型(Down综合征)这种病人没有聋哑，也无甲减，常有小耳畸形、小指畸形和通贯手，染色体检查可明确诊断，即21三体性，因此，容易鉴别。
　　4.Pendred综合征该综合征有明显的甲状腺肿和先天性耳聋，但没有甲减症状，无智力障碍，体格发育也正常。
　　5.垂体性侏儒该病人表现为对称性、成比例的身体矮小，智力正常，听力及语言无障碍，甲功正常，这些可与地克病鉴别。
　　6.Laruence-Moon-Biedl综合征为罕见的常染色体隐性遗传，病人智力低下，性器官发育不良，但以下3个症状为该综合征所特有，可与地克病相区别：肥胖、多指(趾)或并指(趾)畸形及色素性视网膜炎。
　　7.苯丙酮尿症是一种常见的常染色体隐性遗传病，出生后4～6个月内出现症状，有黄(黄色头发)、白(皮肤白)、傻(智力低下)、臭(汗尿有臭味)等4大特点。尿三氧化铁试验阳性，血苯丙氨酸浓度升高。
　　8.黏多糖病(承溜病)属常染色体隐性遗传。身材矮小，发育迟滞，智力、听力和语言均有障碍。鉴别点在于，本病肝脾肿大，手指弯曲呈&爪状&，特殊面容如：貌丑、鼻翘起、鼻孔上翻，两耳下缘低于双目水平，舌大而厚，颈短，肋骨X线片呈飘带状、脊柱呈舌状，尿黏多糖阳性。患儿多在10岁左右死亡。
　　9.半乳糖血尿为常染色体隐性遗传。生后数周至数月喂养困难或拒食，智力落后，肝大，白内障，尿黏液酸实验阳性。
地方性克汀病的治疗用药
　　采用补碘的干预措施后(碘盐或碘油)，地克病的现症甲减或激素性甲减可得到纠正，但部分有甲状腺萎缩的黏肿型克汀病，补碘无效或效果不佳。这部分病人需采用甲状腺激素替代治疗，部分甲状腺完全萎缩的病人往往需终身服用甲状腺激素。
　　应尽早服用甲状腺粉片剂(40～80mg/d)或甲状腺激素(T450～150&g/d)，可以取得一定疗效，能很快纠正黏液性水肿及其他甲减症状，使体格进一步发育;性发育迟滞也能得到改善;听力障碍及智力落后能在有限程度上有部分改善，但不能彻底治愈。
　　先从小剂量开始，一般为全量的1/3或1/4，而后逐渐增加，在1～3个月内达到全量，连续使用。当疗效满意后，可改用维持剂量。如果甲状腺尚有功能，也可以适当减少剂量。配合激素治疗，应适当补充各种维生素及蛋白质营养，对16岁以上的患者，根据情况可加服性激素。
　　地克病的治疗效果不佳。地克病一旦形成，特别是两岁以后确诊者，中枢神经系统的发育障碍基本上是不可逆的。本病的关键并不在于治疗，而在于预防。地克病的消灭是可能的，只要纠正了人群的碘缺乏，特别是纠正了育龄妇女、妊娠妇女、哺乳期妇女的碘缺乏，就不会再出生地方性克汀病病儿。只要坚持长期供应合格的碘盐，地克病连同地甲肿会一同被根除。
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地方性克汀病用药
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