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肺动脉瓣口流速108正常吗？二尖瓣口流速
来自内蒙古
健康咨询描述：
肺动脉瓣口流速108正常吗？二尖瓣口流速85
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：有没有病啊
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&&&&&&病情分析：&&&&&&肺动脉瓣口流速108cm/s二尖瓣口流速85cm/s都是正常范围的！&&&&&&指导意见：&&&&&&你的心脏彩超的报告还提示有什么问题吗？
没有，就这俩个高，那会做了下心电图说是右心房大，但做彩超没问题
21:55医生回答：
这都是在正常的范围的！！
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胎儿心脏：肺动脉流速增快，三尖瓣少量反流
女 | 1个月
健康咨询描述：
孕39周时去医院做B超医生说&胎儿显示右室略大，肺动脉内径1.3cm，内流速增快，约176cm/s，三尖瓣探及少量反流信号。超声提示:胎儿肺动脉流速增快，不除外肺狭可能。第二天我们又去大医院检查胎儿心率:136次/分&&&左房&&12mm&&主动脉&&6.2mm&&二尖瓣口E峰&&0.3m/s&&A峰&&0.4m/s&&右房&14mm&肺动脉&&8.3mm&三尖瓣口E峰&0.5m/s&&A峰0.7m/s&&左室&13mm&动脉导管&3.2mm&动脉导管血流速度&1.4m/s&右室&15mm&主动脉瓣口峰值流速&0.75m/s&肺动脉瓣口峰值流速&1.4m/s&&心尖朝向左&心律齐&&大夫说胎儿没问题
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：胎儿有问题吗？宝宝出生后还要带他去医院检查吗？需要检查的话宝宝几个月就能检查？
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擅长: 擅长血栓闭塞性脉管炎、脑梗后遗症。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&就检查结果来看应该是没有大的问题，至于右心室略大，可以暂时观察一下&&&&&&指导意见：&&&&&&每次检查有一定的误差，尤其是孩子还在母亲体内的时候，可以多次复查看看
那就是说宝宝很健康吗？宝宝出生还要给宝宝检查吗？
19:41医生回答：
常规的检查是很必要的
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主动脉瓣口流速超过270m/s
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1．缩窄性心包炎，二尖瓣环运动幅度减低，三尖瓣口流速在呼吸时有改变。心室壁活动不平缓，内收多在房室环处，左室游离壁和左室下后壁多见。与限制性心肌病的鉴别是：TDI,缩窄性心包炎的二尖瓣运动幅度明显减低。二维上，二者均表现为心房增大，左室内径正常或缩小。呼吸对二者鉴别很重要&&&&2．房缺多合并肺静脉畸形引流，通过左房大小要考虑的。&&&&3．主动脉瓣口前后径测量在瓣环打开时测量为外科手术的上限为19cm。&&&&4．肺动脉狭窄在肺动脉瓣口速度大于2m/s时，应该提示。&&&&5．VSD术后易合并右室流出道狭窄&&&&6．慢性心梗因为有侧支循环的存在，在室壁运动可能不会有明显节异的改变。&&&&7．经食道超声心动图：110°时，为左室长轴&&&&120°-125°时，为双房上下腔&&&&83°时，靠近心耳为左肺上下静脉&&&&40°时，近间隔者为右下肺静脉&&&&35°时，看左心耳&&&&130°时，三腔&&&&（有时看到冠状静脉窦与下腔静脉不好区分）&&&&7.机械瓣瓣叶关闭时有裂隙，故肯定会有返流，而生物瓣则不一定。&&&&8.老年人：退行性变---瓣叶脱垂---腱索断裂&&&&老年退行性变，交界不粘连，瓣缘增厚。部位：侵犯瓣根和瓣环；&&&&风心病的交界粘连，侵犯瓣尖。&&&&9.二尖瓣穿孔时的高速血流，一般超过5m/s，可以听见“海鸥音”&&&&10．二叶瓣畸形的患者应该定期复查超声，其前瓣出问题的几率是常人的40倍。&&&&11．当仅有二尖瓣狭窄而无重度返流时，MVA应该以PHT为准，倘若有返流，则应该以2D法测量为准。&&&&12.二尖瓣狭窄很少引起左心功能不全，因为狭窄对心脏的保护作用；而关闭不全则极易引起左心功能不全。&&&&13.当怀疑右冠状动脉病变时，应该看一下剑突下切面，要具体看一下右室壁各段有无室壁运动异常。&&&&14.室上性：双峰（二尖瓣口血流频谱）&&&&室性：单峰（二尖瓣口血流频谱）&&&&15.主动脉瓣口流速超过270m／s，即可断定为左室流出道梗阻。肺动脉主干小于28mm.如果小于20mm,应该考虑肺动脉狭窄。&&&&16.心内膜垫缺失修补术容易合并左室流出道狭窄&&&&17.心脏肌性狭窄：频谱后移，匕首征，至收缩晚期。&&&&膜性狭窄：频谱呈圆钝形&&&&18.下壁、后壁为乳头肌附着部位，当冠心病节异时，乳头肌的功能受到影响，会出现返流。&&&&19.瓣叶本身有问题，报告关闭不全&&&&20.肺动脉增宽的原因：肺动脉高压。&&&&21.EPSS:0-5mm,E波到室间隔的距离，其增高主要见于左心室扩大，主动脉瓣返流，左室收缩功能减低。&&&&22．E／e介于8-14之间，当E／e大于15时，提示左房压力超过20mmHg。&&&&23.大动脉短轴不会显示冠状动脉的血流，因其血流流速太慢，倘若在主动脉与肺动脉之间有异常血流信号（红色），则提示异常。&&&&24.升主动脉：23-36&&&&主动脉弓：20-36&&&&胸降主动脉：18-22&&&&25：右室流出道切面看三尖瓣返流比较明显，以为此时三尖瓣血流方向与探头完全垂直，测得的三尖瓣返流速度也最为准确。&&&&26.膜部瘤：&&&&⑴假性：VSD合并纤维包绕三尖瓣隔瓣，“瘤样”&&&&⑵真性：实际膜部变薄，膨向右室面&&&&27.假腱索与室壁瘤混淆：此时打短轴切面可见心肌运动的更好&&&&28.患者带起搏器的注意：⑴起搏导线上是否有赘生物&&&&⑵其对三尖瓣的影响，有无返流&&&&⑶双腔起搏，左室运动不同步，因为右室心尖处夹了一个电极。肺动脉高压较严重时，可见右心血流缓慢，内见自发显影，冠状静脉窦增宽（右心压力增高所引起的）&&&&29.风心若单纯MS时，右室不会增大，若左室增大，则考虑二尖瓣返流或是否合并AR.&&&&30.陈旧性心梗的患者注意有无血栓&&&&31.VSD患者，一般右室不大，左室大的原因就是血液自高压左室流向右室后，基本不停留，自右室流出道流出而导致的。&&&&32.HCM要先排除先心、高血压和瓣膜病&&&&33.40%-50%（EF）----左心功能轻度降低&&&&30%-40%（EF）----左心功能中度降低&&&&＜30%（EF）------左心功能重度降低&&&&33．房颤时A峰为什么会消失&&&&二尖瓣口A峰形成的机制是由左房收缩引起，而房颤时，心房颤动无法产生有效的左房收缩压，因而在左房和左室间无法产生压差推开二尖瓣形成A峰&&&&34．二尖瓣长轴上得出二尖瓣脱垂的结论为矛盾时，应注意其短轴的信息为准。二尖瓣返流可能与角度有关系。&&&&35.室早、室上速的患者假腱索一定要提示的，特别是在左室基底部的，因为这些可能是导致室速的原因。&&&&36.左心耳的功能的参数：排空波＞60cm/s&&&&37.房缺与卵圆孔未闭：5mm。&&&&38.关闭不全----器质性的&&&&返流---------功能性的诊断&&&&39.EF的斜率能反映心脏舒张功能吗&&&&EF斜率反映二尖瓣缓慢充盈期的下降速率，当舒张功能早期受损，室壁顺应性下降时，左室松弛时间延长，此时二尖瓣缓慢充盈时间即二尖瓣E峰减速时间(DT)延长，因此EF斜率增加也能反映早期舒张功能受损，但中晚期由于左房压力升高，E峰射血时间缩短，此时EF斜率又下降。&&&&因此EF斜率能反映舒张功能，但和E/A比值一样，要防止假性正常化等情况&&&&40为什么二尖瓣后叶曲线临床意义不是很大&&&&相对而言，二尖瓣前叶面积大，是主要结构，因此多数关注前叶，单纯二尖瓣后叶病变较少，所以一般不太关注。&&&&41.室速与室上速的血流频谱的鉴别&&&&室速患者其血流频谱是单峰（一般指二尖瓣血流频谱）的，且其峰与峰之间的间距是相等的，房颤患者的血流频谱是单峰的，但其与室速最大的区别就是房颤患者的E峰与E峰间的间距是不等的。室上速患者的二尖瓣血流频谱是双峰的，其与正常人的双峰的鉴别点就是，峰峰间距特别短。&&&&42.主动脉瓣的返流肯定不是生理性的，其它三组瓣膜皆可出现生理性返流。&&&&43.舒张期冠状动脉的血流速度若大于100cm/s,提示冠状动脉狭窄。&&&&44.复杂的先天性心脏病应重点观察一下冠状动脉的起源位置是否正常。&&&&45.瓣叶穿孔时，可从大动脉短轴观察一下，看其返流束来自何方，若返流是沿着二尖瓣叶的对合缘过来，则可以排除瓣叶穿孔。&&&&46．PDA测量宽度是从胸骨上窝测量应该是比较准确的，若从此切面测量导管长度相对不太准确，测量长度时应该从大动脉短轴测量。&&&&47.心肌晕厥状态&&&&48.室间隔的抖动。M超测室间隔的运动幅度减低。&&&&49.三尖瓣返流严重时，应该考虑肺动脉高压。原因之一可以考虑肺动脉主干及其分支的血栓。&&&&50.返流一般有三方面的原因，分别是瓣叶脱垂（瓣叶器质性的改变）、瓣叶活动受限（心室的增大所导致的乳头肌的移位）、瓣环的扩张（引起的相对性的瓣叶关闭不全）。若有偏心性的返流达中度以上，无法用瓣叶活动受限等原因来解释的，可以考虑用瓣叶脱垂来解释。&&&&51．主动脉瓣的二叶畸形会出现有三个冠状动脉窦的情况，称此为功能性二叶。&&&&52.主动脉端无残端是完全可以做封堵的（主动脉短轴）。&&&&测量ASD的径线最大的切面应该是四腔心切面，于此切面还应该测量缺损距房顶的距离及缺损距二尖瓣环的距离。剑突下四腔心测量距离上腔与下腔静脉的距离。做房缺封堵术的指征是残端大于4mm，缺损小于35mm。&&&&房缺容易合并肺静脉异位引流，一定要特别注意，因为术中一般不会去探查有无肺静脉。剑下双房上下腔切面估计下腔静脉的残端时就有低估的可能。&&&&倘若左房比较小，就不应该从左房往里放伞，应该从右室放，否则应该把伞先伸入肺静脉将其打开。&&&&若ASD合并肺动脉高压时，若有PDA则极不易观察到，肺动脉高压重度时，测肺动脉瓣的M超会出现典型的“V字征”。三尖瓣返流不容易测量时，会出现肺动脉高压的低估。右心比例远大于左心者，应注意有无肺静脉的异位引流；若PDA合并主动脉弓缩窄，则不宜行封堵术，须行外科手术。&&&&53.valsalva动作深吸气后，在屏气状态下用力作呼气动作10~15秒&&&&临床意义:增加胸腔内压力，显著减少静脉回流；兴奋迷走神经；如（1）阵发性室上性心动过速，通过valsalva动作兴奋迷走神经终止室上速发作；（2）肥厚梗阻型心肌病时，通过valsalva动作，减少回心血量使杂音增强，用来鉴别杂音;(3）二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，通过valsalva动作使杂音增强。valsalva动作时间不可过长，不然会导致脑血流和冠脉血流的减少。&&&&目的:研究正常人Valsalva动作后前负荷降低,舒张期二尖瓣口血流频谱E峰速度减低A峰速度、E/A比值减低、E峰减速时间DT延长，侧壁处二尖瓣环运动速度Eal降低，Aal和Eal/Aal比值无显著变化,室间隔侧Eas、Aas降低，Eas/Aas比值无显著变化。&&&&54.肥厚型心肌病时，冠状动脉的血流会出现花彩信号。因为心肌的肥厚，会出现冠状动脉的扩张，管腔的扩张导致流速增快。&&&&肥厚型心肌病时，为什么肥心病很严重时左室的舒张功能仍为早期减退？主要因为心肌的主动松弛能力受损，即左心室的弛缓异常，迟缓能力下降，左心室迟缓表现为舒张早期左心室压的下降速度。心肌迟缓能力的下降则左室舒张早期压力下降减少，则相应的E峰减低，故左室的舒张功能减退仍为早期的表现。&&&&冠状动脉的血流速度大于100cm/s时，考虑冠状动脉狭窄。&&&&55.肺动脉压逐渐增高时，PDA舒张期的分流最先消失，当肺动脉压力增高较严重时，将会出现右向左的分流。&&&&56．肌束与腱索的区别：肌束往往是中间有一层较低回声的心肌回声，肌束的两侧为较强的心内膜回声。&&&&腱索只有一条腱索样回声。&&&&57不明原因的脑梗塞：卵圆孔未闭。&&&&58为什么说M型SAM征阳性不是肥厚型心肌病(梗阻性)所特有?&&&&SAM现象产生的机理可能是：&&&&①左室流出道狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶及腱索前向运动,即Venturi效应;&&&&②由于肥厚的室间隔收缩运动减弱，左室后壁代偿性运动增强，后基部的有力收缩迫使二尖瓣前叶进入血液几乎排空的左室流出道；&&&&③由于乳头肌排列紊乱，当心脏收缩时，肥厚的室间隔挤压绷紧的腱索，腱索后移，而二尖瓣前叶上翘前移。SAM现象不仅为肥厚型心肌病提供了一条重要的诊断依据，也为左室流出道梗阻的机制提供了一种解释方法，在非梗阻性心肌病，不存在或仅有轻微的SAM。而梗阻型心肌病，其SAM贴靠室间隔。二尖瓣前叶与室间隔接触的时间越长，流出道梗阻就越严重。&&&&④除了二尖瓣前叶外，二尖瓣后叶、腱索都可发生收缩期向前移位。二尖瓣的SAM往往可引起左室流出道梗阻，而腱索的SAM则不引起梗阻。&&&&SAM虽然与梗阻有关，但在某些病例二尖瓣前叶与室间隔接触时间较长，仍无血液动力学的梗阻。其原因可能是瓣叶与室间隔的不完全性接触所致，同时无SAM现象也不能排除流出道梗阻，由于超声束仅能显示左室流出道的一部分，某一区域的室间隔与二尖瓣的不均匀性接触难以显示。&&&&鉴于上述原因，SAM现象并不是肥厚型心肌病所特有的，SAM还可见于许多无肥厚型心肌病的病人，如主动脉瓣关闭不全（即主动脉瓣大量返流时）、主动脉瓣狭窄、D型大动脉转位，低血容量状态（因为高排出量使得血流速度的增快故左室流出道会出现相对的负压产生SAM征）、二尖瓣脱垂、淀粉样心肌病、甲状腺机能减低、心包积液、高血压等。不过在这些情况下，SAM程度很轻，一般不与室间隔相接触。如果假性SAM是由于左室后壁向上运动造成的，则二尖瓣前叶的运动速度低于左室后壁的运动速度。&&&&59一先天性心脏病患者，主动脉瓣狭窄伴重度关闭不全。治疗的唯一办法只有行主动脉瓣人工瓣膜置换术，但存在诸多弊端：终身需服抗凝药，将来影响生育，还需行二次手术，长期生存质量低，十年生存率仅为70％。最后行ROSS手术。即取下患者自体的肺动脉瓣，移植于主动脉瓣位置替代病变的主动脉瓣；同时行左右冠状动脉移植，去除的肺动脉瓣用同种异体肺动脉瓣代替。据专家介绍，ROSS手术的特点是所移植的自体肺动脉瓣能随患者的发育而增长，从而避免青少年患者成年后二次手术。不需终身抗凝治疗，从而避免了人工机械瓣置换术后终身抗凝引起的不便和严重的并发症。手术长期效果明显优于人工瓣膜及同种异体主动脉瓣膜置换术。手术风险小，术后恢复快。手术治疗费用低于人工瓣膜置换术。&&&&60二尖瓣瓣叶的脱垂，因为瓣环为一马鞍形状，瓣环的高点在前后，低点在左右，故从四腔心切面看容易出现假阳性，胸骨旁左室长轴看容易出假阴性。故若四腔心为脱垂，而二腔心看瓣叶不脱垂，则此为真性瓣叶脱垂的可能性极小。&&&&61房间隔膨出瘤，若为向右房侧一个方向膨出，膨出幅度大于10mm；若房间隔随心动周期呈双向摆动，摆动幅度大于15mm即可诊断膨出瘤。&&&&62房颤病人M超测量EF值不均衡，会影响到EF值低于正常值20%。&&&&风心病：舒张期二尖瓣口血流束变窄，射程较长（呈射流），为亮色湍流信号。&&&&63主动脉夹层时，倘若剥离的位置较低（低于窦管交界），注意看其是否累及左右冠状动脉，注意破口距离左冠瓣和右冠瓣的距离。夹层的剥离若累及左右冠瓣，则冠脉血流受到影响将会进一步累及室壁运动。&&&&64Bentall术后，人工血管带瓣，不会出现瓣周漏，若出现漏则应该是吻合口漏。&&&&若人工血管和自体升主动脉的吻合口部位有瘘，则会出现人工血管与自体血管之间的血肿。&&&&65外周静脉血栓合并卵圆孔未闭极容易合并脑卒中。&&&&66看返流应该从多个切面来看，仅从单个切面来看返流量的多少不合适。&&&&CW测：二尖瓣瓣口血流频谱为单峰频谱，呈房颤节律。此时所测定的主动脉瓣口的血流流速也是不稳定的，故测其流速时应该从最大值与最小值之间平均一下。&&&&67瓣环钙化较为严重时，进行手术较为困难。&&&&心功能减低时，其瓣口压差也是减低的，若单凭瓣口压差来评价主动脉的狭窄程度，则会造成对瓣膜狭窄程度的低估。&&&&若室壁运动幅度小于2mm，则可视为运动消失。&&&&68若主动脉瓣的返流较为严重，因为大量的返流砸在二尖瓣的前叶上，则二尖瓣前叶的运动幅度会明显减低。若心功能减低时，则返流可能会不太严重，且AML的运动幅度明显减低。&&&&69肺动脉瓣血流加速时间正常小于等于140ms。&&&&70窦部比较宽者，左房前后径比较小，应该从大动脉短轴窦管交界处测量左房的前后径。大动脉短轴可测量主动脉瓣有一个收缩期的震颤。&&&&71CABG术后，心室功能恢复较快。LVOT梗阻时血流流速超过270cm/s。&&&&72M型：EF值测量的是基底段室间隔处，2D法测量的比较准确，当室壁瘤位于心尖处时，因为基底段室间隔代偿性运动增强，故测量的EF值会偏高致测值不能如实反映心功能。而慢性心梗，因为有侧枝循环的存在，则室壁运动可能不会有明显的节异表现。&&&&73“缘对缘缝合”二尖瓣修复成形术治疗瓣叶脱垂所致的关闭不全，在有瓣叶脱垂时，一般把脱垂的瓣叶中间缝合，成形术后，双瓣口的面积之和只要大于2.0cm2。一般来说二尖瓣修复成形术后，二尖瓣口的面积不会达到正常的4-6cm2。&&&&74室壁瘤不一定有矛盾运动，但必须有节段性室壁运动异常。对于高血压病人亦可能会有类似室壁瘤的表现，但肯定不会有节段性室壁运动异常。当怀疑右冠状动脉病变时应该，应该看一下右室壁有无节段性室壁运动异常。&&&&75右室流出道切面看三尖瓣返流比较明显，因为此时三尖瓣血流方向与探头完全垂直，测得的三尖瓣返流速度也最为准确。VSD较小时，心腔一般不大；VSD应注意查看是否合并右室流出道梗阻，RVOT处是否有异常肌束。应在诊断报告中描述一下RVOT未见异常粗大肌束。&&&&76换瓣术后一般不用2D法MVA，只能用PHT法来测量。若无二尖瓣的大量返流时，二尖瓣狭窄时用PHT法测量二尖瓣瓣口面积比较准确。&&&&77右室为容量心室，其内压力一般不会太高，除非前向阻力较大时，右室壁的阻力会较厚。正常的情况下，肺循环的阻力较小。&&&&&&&&78鲁登巴赫综合征（Lutembacherssyndrome）系房间隔缺损并二尖瓣狭窄的一组心脏病。本病的原因为先天性或／和后天获得性二尖瓣病变的综合结果。&&&&【临床表现】①多见于女性。②约15％有风湿热病史。③听诊；心尖部可闻及舒张期滚动性杂音，胸骨左缘第l～2肋间可闻及Ⅲ级左右收缩期杂音，并可扪及震颤，P2亢进和分裂，或哈气样舒张期杂音。&&&&【X线表现】①心影扩大以右心房为主，而左房室轻度扩大；②肺动脉主干及其分支呈瘤样扩张，而小分支骤然变细。③主动脉可缩小；④在透视下，扩张的肺门血管呈舞蹈征。&&&&探讨鲁登巴赫综合征(LS)彩色多普勒超声心动图(CDE)图像特征。&&&&二维超声均显示房间隔中部回声中断,二尖瓣开放受限和肺动脉高压特征;彩色多普勒血流显像均显示三种异常血流信号,即过房间隔左向右五彩镶嵌分流束血流信号,过二尖瓣五彩镶嵌射流束血流信号,过二、三尖瓣五彩镶嵌返流束血流信号。结论:LS的CDE图像特征明显,CDE对LS有特异性诊断价值,可与心血管造影相媲美。&&&&79Gerbode缺损，从右房面观察，房间隔由房间隔和房室隔组成，房间隔部分包括卵圆窝和外层的马蹄形肌性边缘，卵圆窝是形态学右房的标志。肌性边缘与卵圆窝瓣之间的潜在性通道为卵圆孔。从左房面观察，是完整的房间隔，因为房室隔成分在二尖瓣环的下面。从左房面观察也见不到卵圆窝的边缘，因为边缘完全被不透明的卵圆孔瓣覆盖。三分之二的成人卵圆孔形成解剖性闭合，但三分之一的仍然未闭，在各种因素的影响下，可出现潜在性分流和矛盾性栓塞。超声心动图能提示与矛盾性栓塞有关的高度危险卵圆孔未闭（patentforamenovale）的特征有房间隔膨胀瘤、自发性心内气泡造影显示右向左分流和隧道样特征的卵圆孔未闭。卵圆窝瓣的穿孔是先天性房间隔缺损最常见的原因，瓣组织过剩可能形成房间隔卵圆窝瓣膨胀瘤。&&&&房间隔似乎没有假定的范围大，根据定义房间隔应该是分开两个心房腔的部分。正常心脏解剖显示，房间隔的定义应该是卵圆窝瓣和其紧邻的周边组织；因此房间隔的定义对于“房间隔缺损”的理解是十分重要的。在传统的房间隔缺损的四种类型的描述中，仅有继发孔缺损代表真正的房间隔缺损，而静脉窦、冠状窦和原发孔型缺损不是真正的房间隔缺损。静脉窦型房间隔缺损缺损的解剖是一条腔静脉或一条肺静脉异常连接到两个心房，因此产生一个心外的心房间交通。更罕见的冠状窦缺损是通过冠状窦口的心房间交通，因为冠状窦顶部缺损，是冠状窦与左房之间直接交通。更常见的原发孔型房间隔缺损也不是真正的房间隔缺损，而是房室隔部位缺损所致的一种心房间交通。对上述这些解剖结构的理解是超声心动图正确诊断心房间交通的先决条件。房间隔的房室隔部分由大部分肌肉和小部分膜性成分构成，将右房与左室分隔开来，此部位缺损形成左室右房通道（Gerbodedefect）。房室隔的肌肉成分位于前面膜部间隔和后面的心内房室十字交叉之间。当肌性房室隔缺损时，二尖瓣环的位置常常下移到与三尖瓣环相同的水平，如原发孔房间隔缺损，房室传导组织也向下移位。在正常心脏中，由于二尖瓣叶和三尖瓣隔瓣附着位置的差异导致房室间隔的出现，因此房室间隔有两段，包括膜部房室间隔和肌部房室间隔。在四腔心切面上容易见到更广泛的肌部房室间隔，在主动脉瓣下正常的左室流出道楔入的位置存在前置的膜部房室间隔。三尖瓣隔瓣附着在膜部间隔上，将一部分膜部间隔变成右心房与左心室之间的分隔。正常的房室间隔部位可能被较重要的异常连接扭曲变形，如双流入或双流出心室，也可能由于室间隔缺损出现较小程度的偏移。&&&&完全性房室间隔缺损的特点是心脏完全缺乏正常的房室分隔导致的共同房室连接。正常心脏的短轴切面能显示主动脉瓣下左室流出道楔入的位置，长轴两腔心切面显示左心室流入道和流出道径线相等。在房室隔缺损和共同房室通道的心脏，相似切面显示非楔入关系的主动脉瓣下左室流出道、共同的房室连接，左心室流入道和流出道径线出现偏差，这种排列对左侧房室瓣的形态学有极其重要的影响。在房室隔缺损和共同房室通道的心脏，左侧房室瓣不再有正常的形态。正常二尖瓣的解剖特点是后瓣占据三分之二的瓣环；相比之下，在房室间隔缺损的后瓣占据少于三分之一瓣环。此外，与二叶二尖瓣不同，房室间隔缺损的左侧房室瓣是三叶结构位于左边的共同通道。除后瓣之外的另外二个瓣叶不是通常所描述的正常二尖瓣前叶瓣裂，实际上是左心室侧桥跨室间隔的两个桥叶，可能附着到右和左两个心室。左心室侧两个桥叶之间的空隙与正常的二尖瓣联合部位类似，但下方没有乳头肌支撑。出现共同的房室连接，加上左侧房室瓣的特点，是超声心动图诊断房室间隔缺损的关键。&&&&80Down综合征是一种包括了多种出生缺陷的疾病。这些缺陷包括：智力障碍、特征性面容、心脏缺陷、易感染、视力和听力异常及其它健康问题。这些缺陷的严重程度在患病个体中存在很大的差异。Down综合征是一种最常见的遗传性出生缺陷，其发病率大约是每800到1000婴儿中有一个，主要是由一条多余染色体引起的，正常情况下，每个卵细胞和精细胞都含有23条染色体。精卵细胞融合时就形成23对或46条染色体。有时，在精细胞或卵细胞的形成过程中，突变可能发生，从而使其多了一条21号染色体。当这个细胞把这条额外的染色体分配到胚胎时，就会引起Down综合征。与Down综合征相关的所有特征性改变和出生缺陷均是由于个体的每一个细胞均含有这条额外染色体引起的。因为存在三条21号染色体，Down综合征也叫21－三体综合征。偶尔，21号多余染色体也可以粘接到卵细胞或精细胞中其它染色体上，引起易位型Down综合征。这是唯一可以由父母亲遗传的Down综合征，在这种病例中，父母亲有21号染色体的平衡易位重排，而这种重排不会影响他（她）的健康。还有一种很少见的Down综合征，叫做嵌合体Down综合征。受精后，在细胞分裂过程中，如果突变出现就可能引起这种综合征。患病个体有的细胞带有一条额外的21号染色体，而其它细胞的染色体数可以正常。&&&&几乎有一半的Down综合征患儿有心脏缺陷。有的缺陷比较轻微，可以通过医学治疗，而其余的则可能需要手术治疗。流出道室间隔缺损通常合并房间隔缺损。原发房间隔缺损多合并二尖瓣前叶裂或三尖瓣隔叶裂。三尖瓣腱索可穿过VSD进入左室。这种类型的VSD常见于Down综合症患者。所有的Down综合征患儿均应请小儿心脏病专家检查，并且在出生后头两个月应该做超声心动图检查以便确定可以治疗的心脏缺陷。&&&&大
约有10％的Down综合征患儿一出生就患有需手术治疗的肠道畸形。超过50％的患儿有某种程度的视力或听力损害。常见的视力问题有弱视、近视、远视和白内障。大多数都可以通过配眼镜、手术或其它治疗方式得到改善。通常，在患儿生后头6个月时应该咨询小儿眼科专家。Down综合征患儿可能有由于中耳炎导致的听力丧失、神经缺陷或两者皆有。患有Down综合征的婴儿应该在出生或生后3个月时进行听力筛查。对Down综合征患儿应该进行常规的视力和听力检查，以便有些问题可以在语言和其它技能发育之前就得到治疗。Down综合征患儿易患伤风感冒、耳部感染、支气管炎和肺炎。患甲状腺疾病和白血病的机会也比正常人高。Down综合征患儿应该接受常规的药物治疗，包括常规的儿童免疫接种。Down综合征患儿可能具有以下特征：上斜眼和耳上缘折叠的小耳；他（她）的嘴巴可能较小（小下颌），以致其舌头看起来较大；小鼻、塌鼻梁。还有一些Down综合征患儿具有短颈、短指小手和肌张力减弱导致的“松软”。&&&&81.收缩期主动脉瓣环的测定，对于评价室间隔缺损的大小意义比较大。&&&&大VSD=主动脉根部；&&&&中VSD=（1/3-2/3）主动脉根部&&&&小VSD＜1/3主动脉根部&&&&&&&&82.感染性心内膜炎时，赘生物可出现于膜部室间隔瘤、三尖瓣隔叶、主动脉瓣上。&&&&&&&&83.pinkTOF指的是法洛四联症患者的漏斗部狭窄很轻而不出现紫绀。这些儿童，尤其是婴儿，临床表现更像是一个大的左向右分流的室间隔缺损。在pink四联症的患者，左室肥厚的证据可在左心心前导联存在，而室间的分流主要是左向右分流。而法洛四联症的患者心电图示电轴右偏，收缩期容量负荷过重的右室肥厚，右侧心前导联高达R波。&&&&Bluespell=低氧血症&&&&法四最常见的并发症是感染性心内膜炎，由于栓塞或低氧引起的脑血管事件和脑脓肿。中枢神经系统的症状，在两岁以上的紫绀型先天性心脏病的患者常提示有脑脓肿的存在，在婴儿及其罕见。另一方面，在两岁以上的患儿，脑血管事件几乎不出现。&&&&&&&&84.PDA存在大量分流的患者可以导致左心室容量负荷过重，继而左房左室增大。随着肺动脉高压的形成，右心室压力负荷过重，可导致右室肥厚，此时左向右分流消失。对于足月婴儿，动脉导管位置在左侧锁骨下动脉开口远端5-10mm处，动脉导管的长度变异较大，对于足月胎儿，其直径大约在10mm左右，同降主动脉相似。&&&&动脉导管的微观结构应该区别于肺动脉主干及主动脉。尽管管壁的厚度相似，后者的管壁中层主要由环形的层状弹性纤维组成，而动脉导管的中层则由螺旋形排列的平滑肌细胞组成，往左右两侧还包括了不断增多的透明质酸，动脉导管的内层要厚于其所连接的动脉壁，其包括了更多的类粘蛋白，其内皮下还包括一些细小的薄壁血管。&&&&85.正常情况下心内膜垫互相融合、弯曲形成弓形，弓形的凸面朝向房间隔。房间隔与弓形的顶部融合，将弓形分成两个相等的部分。弓形的右半部分发育成部分室间隔、房室间隔和三尖瓣的内侧瓣和隔瓣。融合的心内膜垫的左侧部分发育成二尖瓣前叶，ECD时，心内膜垫只是部分融合，常没有形成弓形，这样导致了ECD的病理学特点。&&&&部分型ECD：两个房室瓣环、一个ASD、二尖瓣前叶裂&&&&过渡型ECD：两个房室瓣环、一个ASD、二尖瓣前叶裂、小的流入道VSD&&&&中间型ECD:一个房室瓣环、两个房室瓣口、Ⅱ孔ASD、小的流入道VSD&&&&完全型ECD：一个房室瓣环、一个房室瓣口、一个ASD、大的流入道VSD&&&&完全型ECD患者左室狭长，可出现典型的“鹅颈征”。&&&&&&&&85.右心系统的增大主要见于一下几种情况：&&&&（1）前负荷的增加，如分流性疾病—房间隔缺损；肺静脉异位引流，永存左上腔，三尖瓣下移畸形。&&&&（2）后负荷的增加：右室流出道的梗阻，肺动脉瓣狭窄。&&&&（3）心肌性疾病—如致心律失常性右室心肌病ARVC。&&&&&&&&86肺动脉瓣狭窄程度的分级:轻度小于300cm/s中度300—400cm/s重度大于400cm/s&&&&87心脏移植术后病人需要测量等容收缩时间ICT与等容舒张时间IRT，外科医生需要以此评价移植心脏整体的功能。&&&&相关内容拓展：&&&&TeiIndex－Tei指数，是近年来出现的综合评价心脏收缩和舒张功能的一种全新的方法，亦有称之为“心功能综合指数”、“整体心功能测量”，由日本学者ChuwaTei于1995年首先提出，TeiIndex=(ICT＋IRT)／ET，ICT－等容收缩期；IRT－等容舒张期；ET－射血期。&&&&左心室Tei指数测量为例，测量方法如下：在多普勒模式下，测量二尖瓣口处A峰结束至下一个心动周期E峰开始的时间间隔，记为a，如图1所示；测量主动脉瓣口处射血时间ET，记为b，如图2所示。a减去b即为ICT与IRT之和，如图3所示。故左心室的Tei指数=(a-b)/b。&&&&目前超声对心功能的评价主要是用LVEF评价左室收缩功能，以E/A评价左室舒张功能。但是，EF值的测定是基于对心室几何形态的假设，而这种假设对形态重构的心室或出现二尖瓣返流时，其收缩功能就可能估计错误。而E/A比值评价左室舒张功能受到年龄、前后负荷及心率的影响，是一个比较粗糙的指标。1995年Tei等提出了一种崭新的指数,综合评价心脏整体功能Tei指数在成人中保持相对稳定,不受年龄、心率、心室几何形态、心室收缩压和舒张压的影响，因为Tei指数是等容舒张时间（IRT）、等容收缩时间（ICT）及射血时间（ET）时间间期的比值，影响分子、分母的各种因素相互抵消。本研究发现，Tei指数与LVEF等高度相关，而且当LVEF均值约55%时，Tei指数为0.45。&&&&88.右室双腔心以往又称右室异常肌束、分隔右心室成三室心，是由于胚胎发育时期原始心球并入右室的过程中发生缺陷，或由于小梁间隔缘发出的某些隔一壁束特别突出、肥厚和从间隔上隆起，形成一条或多条异常肥厚的肌束，起自三尖瓣环附近的室上嵴，斜行向下跨越体部心室腔，分别止于右室前壁和前乳头肌根部室间隔上，将右心室腔分为近侧的低压腔和远侧的高压腔。病理解剖学上分为两种类型：肌隔型和肌束型。绝大多数病例合并室间隔缺损，尚可合并肺动脉瓣狭窄，或主动脉瓣膜或瓣下狭窄等心脏畸形&&&&【诊断】&&&&右室双腔心的病理生理学改变和临床表现取决于心内阻塞程度，并受合并心脏畸形影响。重者可有紫紫绀和杵状指、趾。胸部x线摄片和心电图均缺乏特异性。二维超声心动图显示右室漏斗部无狭窄，第三心室较大，而在漏斗腔下方的心室体部有异常肌束引起的狭窄。右心导管检查可在肺动脉、漏斗腔和右室窦部三处测出不同的压力曲线，右室远、近侧腔内压力差超过1.3kpa(l0mmhg)以上。严重者，右室近侧腔内压力可超过左心室压。&&&&【治疗】&&&&双腔右心室当右室内压力阶差超过5.3kpa(40mmhg)或者合并其他需要手术的心内畸形时，均应进行手术治疗。手术在全身麻醉和体外循环下进行，主动脉根部灌注心脏停跳液和心包腔内放置冰屑保护心肌。胸正中切口入路，开胸后进行心外和心内探查，直接穿刺测压可在肺动脉、漏斗部和右室体部三处发现有不同的压力曲线。切除右室异常肌束一般经右室切避免损伤圆锥乳头肌、前乳头肌、三尖瓣腱索和主动脉瓣。切勿将异常肌束提得过高口，亦有主张经右心室和肺动脉切口者。切除时应边剪边看清解剖结构，逐步切除，注意和切除过深，以避免剪穿室间隔和右室前壁。对合并畸形进行适当处理，避免漏诊。&&&&89.（1）冠状静脉窦随心动周期由心室收缩末期的最大内径(8.89±0.81)mm,逐渐缩小到心房收缩末期的最小内径(4.20±0.53)mm,内径最大变化率为52.67%±5.10%;胸骨旁右室流入道切面观是检测冠状静脉窦血流较为理想的切面,检测成功率为43.48%。&&&&冠状静脉窦内径7-11mm（王新房）&&&&（2）冠状动脉正常值为3-5mm。大于5mm报冠状动脉增宽。&&&&&&&&90.①完全性大动脉转位。即主动脉起源于右心室，肺动脉出自左心室。&&&&②矫正性大动脉转位。指心室与心房的连接完全转位，主动脉和肺动脉恢复最初的位置。其结果，主动脉虽出自解剖右心室，仍是氧合血，肺动脉发自解剖左心室，仍是未氧合血。&&&&③不完全性大动脉转位。指主动脉或肺动脉之一完全转位，而另一有部分移位，形成所谓不同类型的双出口。总发病率占紫绀型先天性心脏病第二位。&&&&大动脉调转术适用于左心室压力和右心室压力比值大于0.6，且无肺血管阻塞性肺动脉高压病儿。即从两大动脉根部横断，将两大动脉互换位置，并将冠状动脉开口移植到纠正后的主动脉根部。&&&&矫正型大动脉转位，最容易继发的病变为重度三尖瓣返流。因为左右心室的转位，主动脉连接解剖右心室，肺动脉连接解剖左心室。右心室连接三尖瓣，三尖瓣连接主动脉，因为体循环系统的压力较大，则三尖瓣的负荷较大，故其容易出现病变，致三尖瓣关闭不全，最终可致瓣叶的毁损，而不得不行三尖瓣置换手术。&&&&91.酒精性心肌病亦可能短期之内造成心脏的扩大。&&&&感染性心肌炎在短期之内亦可能造成心脏的扩大。&&&&左室流出道梗阻时其内径小于20mm，流速大于270cm/s。&&&&92.二尖瓣瓣叶对合时，双瓣叶一般组成“穹窿”状。穹窿高度的正常值一般在8-9mm。若穹窿高度大于12mm，则提示有异常。&&&&肥厚型心肌病对心肌有保护作用，若其同时伴有新功能的减低，则其不容易发生心衰？？&&&&94.左心房比较小时，我们应该主要考虑：&&&&(1)完全型肺静脉畸形引流。一般的肺静脉畸形引流不会单独存在的，一般其与先天性心脏病合并存在。&&&&(2)可考虑周围相邻的组织的压迫。（如食管裂孔疝，表现为左心房的的后外侧壁可见中低回声团块，内可见流动物质），则致左房呈受压迫状态。&&&&(3)心包的疾病，如缩窄性心包炎则可能致心脏的舒张受限。&&&&95．主动脉瓣的大量返流主要表现为全舒张期的血流频谱，而与降主动脉内的逆向血流信号无关。如果主动脉瓣的返流是轻度的或者是中度的，则其亦可能出现降主动脉内的逆向血流信号。&&&&96.一、主动脉瓣关闭不全：&&&&主动脉瓣关闭不全1/4的死亡患者或进展的左室收缩功能障碍的患者是无症状的，如果初次检查没有外科适应症，2-3个月内必须复查。无症状主动脉瓣关闭不全的手术适应症是：1、慢性严重主动脉瓣反流有静息左心室收缩功能不全（EF50%）。2、严重主动脉瓣反流并且左心室收缩功能正常（EF50%），但有严重左心室扩大（舒张末期径大于75毫米或收缩末期径大于55毫米）。3、严重主动脉瓣反流，左心室收缩功能正常（EF50%），左心室舒张末期径大于70毫米或收缩末期径大于50毫米，有进行性左心室扩大、运动耐量降低或血流动力学对运动的异常反应时&&&&二、主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄严重程度的分类：（1）轻度狭窄：瓣口面积大于1.5厘米2,平均跨瓣压差小于25mmHg或流速小于3米/秒.(2)中度狭窄:瓣口面积1-1.5厘米2,平均跨瓣压差25-50mmHg或流速3-4米/秒.(3)重度狭窄:瓣口面积小于1.0厘米2,平均跨瓣压差大于50mmHg或流速大于4米/秒。主动脉瓣狭窄是否手术主要根据有无症状，无症状者应常规临床随访，超声检查重度狭窄者每年1次，重度狭窄者1-2年1次，轻度狭窄者3-5年1次，对于无症状者可以考虑运动试验，以观察运动诱发的症状和异常血压反应，无症状者运动试验诱发症状率29%，次年诱发率51%。无症状主动脉瓣狭窄的手术适应症是：1、运动试验反应异常，出现症状或无症状的低血压。2、严重狭窄的成年人，病情很可能快速进展，如合并有冠心病和主动脉瓣钙化。3、极其严重的主动脉瓣狭窄，瓣口面积小于0.6厘米2,平均跨瓣压差大于60mmHg或流速大于5米/秒。&&&&三、二尖瓣狭窄：&&&&二尖瓣狭窄严重程度的分类：（1）轻度狭窄：瓣口面积大于1.5厘米2,平均跨瓣压差小于5mmHg或肺动脉收缩压小于30mmHg.(2)中度狭窄:瓣口面积1-1.5厘米2,平均跨瓣压差5-10mmHg或肺动脉压收缩压30-50mmHg.(3)重度狭窄:瓣口面积小于1.0厘米2,平均跨瓣压差大于10mmHg或肺动脉压收缩压大于50mmHg。无症状二尖瓣狭窄的手术适应症是：1、中、重度狭窄，无症状，尽管接受了充分的抗凝治疗仍然有反复发生的栓塞。2、无症状或症状很轻的严重狭窄，有严重的肺动脉高压，肺动脉收缩压大于60-80mmHg。&&&&四、二尖瓣脱垂：二尖瓣脱垂可以伴有或不伴有关闭不全，自然病程差别很大，可以为正常预期寿命，也可以是致残或死亡率明显增加，中重度二尖瓣反流是心血管死亡率最重要的预测因素之一。无症状的二尖瓣脱垂，没有明显关闭不全，可以每3-5年查一次超声；轻中度关闭不全可以保持多年无症状或只有轻度症状；无症状的关闭不全，如果是窦性心律，左房左室大小正常，肺动脉压正常，无论关闭不全的程度如何，均可以不限制活动。无症状二尖瓣脱垂的手术适应症是：1、严重二尖瓣反流，轻中度左心功能不全，EF30-60%，或左室收缩末期径大于40毫米。2、慢性严重二尖瓣反流，左心室收缩功能尚可，EF60%，或左室收缩末期径小于40毫米，瓣膜成功修复的可能性超过90%者。3、慢性严重二尖瓣反流，左心室收缩功能尚可，新发生房颤者。4、慢性严重二尖瓣反流，左心室收缩功能尚可，但有肺动脉高压，静息肺动脉收缩压大于50mmHg或运动时大于60mmHg。&&&&97.（1）透析病人，即肾衰竭晚期（尿毒症，Urinaemia,Uremia）的病人，做超声心动图时一定要特别注意其是否存在大量的心包积液，因为尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠，酸碱平衡失常等，还有肾脏的内分泌功能如：生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、等，肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，防止尿毒症危重症的发生。&&&&（2）心血管系统症状&&&&慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。&&&&尿毒症对心血管系统的影响&&&&（1）尿毒症心包炎以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病毒性心包炎，它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。&&&&（2）尿毒症性心肌炎尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。&&&&（3）心律失常心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。&&&&（4）转移性心肌钙化在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。&&&&（5）高血压高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18.67／12kpa（140／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法&&&&98肺动脉瓣狭窄成形术后，整条肺动脉的扩张非常严重且其内可见大量的逆向血流信号。可能是由于肺动脉瓣的修复存在一定的问题。&&&&99高血压病人或者是老年人容易出现主动脉嵴的钙化，可见钙化的主动脉壁。&&&&100测速度时应用TDI（主要反应纵向运动的速度）的二尖瓣环的运动比较准确&&&&测应变及应变率时应该把取样容积放置在室间隔基底段处，因为应变率测的是心肌细胞是拉长程度，故应该测心肌所在的部位，而二尖瓣环组织为纤维组织，其不能被拉长，故测量时不应把取样容积置于此处。&&&&&&&&101（1）冠状动脉肺动脉瘘时，其分流信号为双期高速分流信号（因为左心系统无论是在收缩期还是在舒张期压力总是大于右心系统），极容易与肺动脉瓣返流相混淆的逆向红色血流信号。&&&&（2）冠状动脉左室瘘时其产生的为单舒张期的分流信号，必须是在左室舒张功能没有明显的减低的情况下，因为倘若左室的舒张功能是正常的，则其在舒张早期的压力近乎为0，而收缩早期左室的压力肯定高于主动脉的压力，故在收缩期不会产生自冠状动脉至左室的分流信号。&&&&（3）冠状动脉主动脉瘘时其分流信号亦是单纯存在于舒张期的。&&&&102左房大可见于以下这几种情况：冠脉综合征，慢性排异反应时（若治疗及时可以逆转），手术过程中出现的心肌缺血造成舒张功能的减退亦可以出现左房的增大。&&&&103.若病人的心功能非常低的情况下存在严重的肺动脉高压，这是什么原因引起的？&&&&此为淤血性肺动脉高压，主要因为整个心功能的低下，肯定伴随着左房舒张功能的减低，进而引起肺静脉的压力的增高，肺循环系统压力的增高，则引起肺动脉的压力增高。&&&&104.左室三腔心切面所显示的是左室后壁、前间隔及主动脉。&&&&左室两腔心所显示的是左室的下壁及左室的前壁。&&&&于心尖四腔心切面的位置变换探头的方向，使其朝向右季肋方向倾斜，则可以获取右室流入道切面，于此切面观察有无肺静脉的畸形引流比较容易。&&&&105.膜周部室间隔缺损，主要是从五腔心切面、短轴及左室长轴来观察比较准确。此时根据三尖瓣的返流量来测量肺动脉高压不是非常准确，此时应用跨隔压差法来估测肺动脉的压力，因为收缩期时肺动脉压力基本上等于右室的压力，左室的压力于收缩期近似等于主动脉的压力。室间隔缺损的病人应该同时注意有没有合并右室流出道的狭窄。&&&&106返流量大时，脉压差大时，可利用主动脉瓣的返流频谱的半降时间来判定一下主动脉瓣的返流程度。&&&&107主动脉弓离断三联征主要包括较大的室间隔缺损、动脉导管未闭及主动脉弓离断，倘若不是这三种先天性心脏缺陷的同时存在则患者无法存活。&&&&108.房颤射频消融术后容易合并的并发症为心包积液、肺静脉狭窄。&&&&109.估测室壁瘤患者的心功能可以采取这样的办法：（心尖段EF值+左室基底段EF值）÷2=节异患者的射血分数。&&&&110.糖尿病患者也会出现心肌损害，类似于心梗的表现。&&&&112.诊断右室双出口的诊断标准：&&&&肺动脉完全起源于右心室合并主动脉骑跨≥75%，或主动脉完全起源于右心室合并肺动脉骑跨≤90%者。&&&&Taussig-Bing综合征：主动脉完全起源于右心室，主动脉瓣与二尖瓣之间无纤维连接，肺动脉骑跨在室间隔上，大部分肺动脉起源于右心室，其归入右室双出口的范畴，属于右室双出口的变异型。&&&&右室双出口患者大动脉的位置关系：&&&&（1）大动脉位置排列正常者，约占54%，其主动脉在主肺动脉的右后方，肺动脉瓣高于主动脉瓣。&&&&（2）典型的右室双出口类型者：占29%，主动脉在主肺动脉右侧，两者呈并列排列关系，两组半月瓣大致在同一水平。&&&&（3）右位型大动脉异位者：占12%，主动脉在主肺动脉右前方或正前方，主动脉瓣水平通常高于肺动脉瓣。&&&&（4）左位型大动脉异位者：占5%，主动脉在主肺动脉左侧或左前方，主动脉瓣水平通常高于肺动脉瓣。&&&&右室双出口患者VSD的类型：&&&&（1）主动脉瓣下（subaortic）VSD：占61%，VSD位于主动脉瓣下方，距主动脉瓣近，离肺动脉瓣远，VSD后下缘是心肌组织和三尖瓣环，后上缘为主动脉左冠瓣和二尖瓣基底部，主动脉口与VSD之间多数有较粗大的肌束，主动脉瓣与二尖瓣之间通常没有纤维连接，少数有纤维连接。多数有肺动脉口狭窄，病理解剖类似于法洛四联症。&&&&（2）肺动脉瓣下（subpulmonary）VSD：占18%-30%，VSD距肺动脉瓣近，位于室间隔的前上方，高于室上嵴，其上缘是肺动脉圆锥或肺动脉瓣环，下缘为二尖瓣与三尖瓣之间的肌肉组织。室间隔后上缘根据肺动脉骑跨程度的不同，可为纤维组织或肺动脉瓣环，大多数VSD与主动脉口之间有三尖瓣及其腱索，少数巨大VSD可累及后下方的三尖瓣环。肺动脉有不同程度的骑跨，可形成Taussig-Bing综合征。由于大动脉转位的程度不同，VSD的位置也可出现差异。若两根大动脉呈并列排列关系，粗大的圆锥肌将主动脉口与VSD和肺动脉口隔开，可造成主动脉瓣下动脉圆锥狭窄。多数同时伴有主动脉缩窄、主动脉弓发育不全等畸形。如主动脉位于主肺动脉之前，则通常无此种病理变化，一般不伴有左室流出道狭窄阻塞病变。&&&&（3）两侧半月瓣下（doubly-committed）VSD：占3%-4%。VSD靠近两根大动脉口，缺损多数较大，比以上两种的部位靠上，与两侧半月瓣相连，由肌肉组织隔开，位于室上嵴下方。缺损上缘为主动脉瓣环与肺动脉瓣环的连接部分，后下缘与三尖瓣之间一般有心肌组织，但少数可延伸到三尖瓣环。两个半月瓣均骑跨在VSD之上，实际上两根大动脉同时从左右心室发出，有人将其称为双心室双出口。&&&&（4）远离两侧半月瓣（non-committedorremote）VSD：占5-7%。两根大动脉开口与VSD之间有大约40mm的距离，其间有乳头肌、腱索和三尖瓣，即属于后部间隔缺损，多数位于三尖瓣隔瓣下、房室通道型或小的肌部VSD。右室双出口合并的其它心血管畸形：&&&&在无VSD的右室双出口患者，绝大多数合并左心发育不全、二尖瓣异常及房间隔缺损，其余患者合并肺动脉口狭窄相当常见（60%左右），尤其是主动脉瓣下和两侧半月瓣下VSD者，狭窄可出现于动脉圆锥、肺动脉瓣、肺动脉主干及其分支等各部位。在远离半月瓣的VSD患者，两侧漏斗部均可出现狭窄，极少数可合并主动脉瓣下漏斗部狭窄。&&&&&&&&113.Shone等描述了二尖瓣瓣上环、降落伞型二尖瓣、主动脉瓣下狭窄合并主动脉缩窄四联症。经典的Shone综合征同时合并四个畸形的极为少见,目前广义定义Shone综合征为以左心系统流入道和流出道多个水平梗阻为特征的复杂心脏畸形。Shone综合征患者在解剖和血流动力学方面的表现很广泛,包括二尖瓣瓣上环,二尖瓣瓣膜异常(包括降落伞型二尖瓣、二尖瓣腱索融合和单组乳头肌),主动脉缩窄,二叶式主动脉瓣畸形等。根据患者在左心系统多水平梗阻程度不一,轻者可不需治疗,严重者多在幼年发病,需要手术治疗,并且因为发育引起的植入物和受体的不匹配可能需要进行多次手术。Shone综合征患者多数预后较好,手术死亡率与二尖瓣疾病严重程度、室壁肥厚程度及多次手术相关。本病例中室壁肥厚为该畸形的重要间接征象,心尖部局部变薄膨出形成形态学上的室壁瘤,则考虑为左室流出道梗阻后心尖部长期应力增大引起的适应性改变。患者中年发病,病变程度较轻,且无需多次手术治疗,预后较好。&&&&Steward右室双出口分型&&&&&&&&&&&&
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