肺动脉高压好治吗能治好吗

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黄医生人很好,对病人很耐心,在看病过程中还认识了几个也是肺高压的病人,都反应黄医...
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经过别的医生的推荐,来找到黄教授看病,本来很忐忑,结果黄教授很和蔼、亲切,对我非...
就诊大夫:
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肺动脉高压是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压≥25mmHg的一组临床病理生理综合征。肺动脉高压可以作为一种疾病而独立存在,更常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现。由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,最终可导...
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浙江省儿童医院
出生后在新生儿科保温箱待了20天,出生体重3.5斤,4个多月时得了支气管肺炎,后经治疗后出院,6多月时又得了支气管炎,气喘的厉害,现在已7个月大我女儿
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教授你好,我女儿7个多月的时候生病住院发现有先心病(室间隔房间隔缺损,当时医生建议等一岁那样 体重达20斤做手术,后面因不放心,8个多月的时候去另一个
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没有甲亢,一天一粒倍他乐克,这个图片是吃药三个月后复查的,然后因为备孕所以停药到现在,也有三个月了,现在检查出多囊卵巢,不知道怎么办?能不能快走运动?
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胸痛,气短,这几天后背痛,有时胸部发涨,不能干重活请医生给我一些治疗上的建议,目前病情是否需要手术?现在也没有临床症状?
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肺动脉高压能治好吗 怎么预防肺动脉高压
  肺动脉高压是现在很多人都会遇到的一种疾病,很多人都想知道肺动脉高压能治好吗?这种疾病在现在还不是很好治疗,只能起到缓解的作用,所以要知道怎么去预防肺动脉高压,今天小编就为大家介绍肺动脉高压表现以及预防肺动脉高压吧。  肺动脉高压的靶向药物治疗  1、前列环素类:前列环素(PGI2)是花生四烯酸代谢的生理产物,主要由血管内皮合成,它扩张肺血管,抑制肺血管重塑。在肺动脉高压治疗中起重要作用,可以降低肺动脉压力和肺血管阻力、增加心排量和六分钟步行距离,提高生活质量,延长生存时间。前列环素类药物有多种剂型:Epopsoetenol、Benapnost,(国内上市) 、Treprostinil、iloprost (雾化剂型万他维已在我国上市)。伊洛前列素(iloprost商品名万他维)是稳定的前列环素类似物,血清半衰期20-25分钟,雾化(口含器中剂量2.5-5 /次,6-9次/天),吸入用药:血液动力学效果持续30-90分钟。轻微副作用:咳嗽,脸红,头痛。  2、内皮素受体拮抗剂(ETA):内皮素(ET-1) 是肺动脉高压重要致病原因之一,ERA具有扩张肺血管、抗增殖、改善内皮功能作用,临床应用可改善患者活动耐力,延长患者生存期。ET有两种不同的受体:ETA,ETB.波生坦-Bosentan (Tracleer?):非选择性受体拮抗剂-国内已上市。Sitaxsentan,Ambrisentan:选择性ETA主要副作用:肝功能异常,贫血,致畸性。  3、5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5):选择性抑制PDE5(在肺脏大量表达),增加平滑肌细胞内的cGMP浓度,舒张血管平滑肌,扩张肺动脉,降低肺血管阻力,从而降低肺动脉压,增加活动耐力。西地那非(Sildenafil ,万艾可;伐地那非(Vardenafil,艾力达) 5mg,他达那非(Tadalafil)。  肺动脉高压发病原因  肺动脉高压是一种极度恶性的疾病,七成多患者是年轻人,几乎每个人都知道癌症预后差,但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病,其愈后是灾难性的,可以说,这种病就是心血管疾病中的癌症。  肺动脉高压分为原发性(或特发性)和继发性两类。其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤,相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满,所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗,患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。 肺动脉高压患者75%病人死于诊断后的5年内,症状出现后平均生存期为1.9年;有右心衰表现者,平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步,患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20%病人的病情稳定,甚至痊愈。  这种疾病平均发病年龄是36岁,75%患者集中于20~40岁年龄段,还有15%患者年龄在20岁以下,几岁的孩子也会发病。这是一种极易被误诊的疾病,临床应提高警惕。肺动脉高压临床少见,临床症状缺乏特异性,如果接诊医师对肺动脉高压的诊断程序不清楚,不熟悉肺动脉高压的分类,易误诊为一般心脏病或者哮喘。  如临床医师注意到X线胸片有右心室肥大、肺动脉段突出而不能以常见的慢性阻塞性肺病、风心病、先心病、冠心病等疾病解释,即应想到本病可能,这时应进行超声心动图、心导管等检查检测肺动脉压力,并作有关系列检查。这是一种能够治疗的疾病,但目前尚无特效治愈方法。被诊断为肺动脉高压的患者,经常会在临床医师那里得到这样的信息:这个病没法治,回家好好生活吧。即使在很多大医院,医师们仍然根深蒂固地认为:这是不治之症。其实,这是相当陈旧的观念。
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肺动脉高压能治好吗?
肺动脉高压治疗前的注意事项?
  原发性肺动脉高压的病因不清,流行病学的资料有限,又无相似的动物模型可供研究,故其预防比较困难,只能根据有关推测的病因进行治疗.
肺动脉高压西医治疗方法
  (一)治疗
  1.病因治疗 除少数原发性肺动脉高压外,绝大多数肺动脉高压均属于继发性。在肺动脉高压早期原发病治愈后肺动脉高压是可逆的。在晚期,原发病控制后肺动脉高压则相应下降。如COPD应积极控制感染,用支气管扩张药物,排痰引流,改善通气;肺血栓栓塞应采用抗凝治疗;肺结缔组织病或胶原病应采用皮质激素治疗;二尖瓣病可行瓣膜置换或瓣膜扩张术;间隔缺损或动脉导管未闭行缺损修补或导管结扎切断缝合术,积极纠正心力衰竭等都是治疗肺动脉高压的关键。
  2.扩血管治疗 药物治疗目的是使患者肺动脉压下降,心排血量增加,缓解症状,增强体力。理想的肺血管扩张药应是选择性的松弛肺血管平滑肌并能解除支气管痉挛,改善通气提高PaO2。但目前临床应用的扩血管药物均对体循环有较强的作用,因而影响动脉血压,甚至使PaO2下降,故在确定长期应用血管扩张药以前最好行心导管检查,观察急性药物试验的血流动力学效果,如果肺血管阻力减少20%以上,心输出量增加或不变,肺动脉压降低或不变,体循环血压无变化或下降不足以引起副作用,才可长期服用。用药3~6个月后复查心导管或无创伤性检查,了解药物长期作用,如有应用指征应及早使用,肺血管阻力可明显下降,当发展到晚期绝大多数肺血管狭窄或闭塞,那时再用扩血管药物,只能降低体循环阻力,更易引起低血压。
  (1)直接扩张肺血管平滑肌的药物:常用药物有肼屈嗪(肼酞嗪)、硝普钠、硝酸甘油和长效硝酸酯制剂。
  ①肼屈嗪:能直接松弛平滑肌,减低外周阻力,减轻心脏后负荷,心排血量增加。其优点:口服与注射效果几乎相同,长期服用者效果更好,对心脏扩大、二尖瓣关闭不全者用药后射血分数增加,二尖瓣反流减少,运动后引起增高的肺毛细血管楔压降低。慢性肺心病患者服药后不仅心排出量增加,动静脉氧压差减少,平均肺动脉压下降。用法为10~25mg,3次/d,以后递增至50mg,每6小时1次;肌内注射或静脉注射剂量为每次20mg酌情重复,每天不超过200mg为宜。
  ②硝普钠:是一种强效、短效、速效、低毒的血管扩张药,使动脉和静脉松弛扩张,体循环和肺循环阻力下降,增加心肌灌注及供氧。用法为避免血压过低,应从小剂量开始,先以15μg/min静脉滴注,无效时每5~10min增加1次,每次增加5~10μg/min,一般剂量为25~250μg/min,最高剂量300μg/min。因对体动脉压下降比肺动脉压下降明显,作用时间短,必须静脉给药,故限制了临床应用。
  ③硝酸甘油:是平滑肌强有力的扩张药,对静脉作用明显,肺血管床扩张,肺动脉压下降。用法为舌下含化,0.3mg/次,根据病情也可静脉滴注,对伴有冠心病或高血压的肺动脉高压效果好。
  (2)α受体阻滞药:常用药物有酚妥拉明、妥拉唑啉(妥拉苏林)、酚苄明等,可选择性阻滞α受体,使血管扩张,血压下降,肺动脉及外周血管阻力降低,并能缓解支气管痉挛。
  酚妥拉明以扩张动脉为主,同时也扩张静脉,作用时间短,可用于可逆性肺动脉高压,急性发作伴有高血压者效果更佳。Marcelle给10例肺心病患者静注该药后,平均肺动脉压下降35%,肺血管阻力降低22%。
  (3)β受体兴奋药:常用药物如异丙肾上腺素、特布他林(叔丁喘宁)、多巴酚丁胺等。主要作用是兴奋心肌,增加心输出量,支气管解痉,扩张血管作用较差,故对于支气管哮喘或喘息型支气管炎所致肺动脉高压作用较好。
  (4)钙拮抗药:硝苯地平(硝苯吡啶)、地尔硫卓(硫氮卓酮)、维拉帕米、尼卡地平等,该类药物能阻滞血管平滑肌细胞膜的Ca2 通道而松弛血管平滑肌,从而降低肺血管阻力及肺动脉高压,还可松弛支气管平滑肌,降低气道阻力,改善通气功能,故对缺氧性肺动脉高压效果更佳。常用量:硝苯地平l0mg,地尔硫卓30mg,维拉帕米40~80mg,均3次/d。
  (5)血管紧张素转换酶抑制药:卡托普利(巯甲丙脯酸),依那普利(苯丁酯脯酸)等。通过血管紧张素转换酶的抑制降低其活性,阻断肾上腺素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少,周围血管扩张,阻力减低,长期服用不产生耐药性。卡托普利(巯甲丙脯酸)常用量25mg,3次/d,最大用量每天不超过150~400mg。
  (6)前列腺素:前列地尔(前列腺素E1)、E2(PGF2),依前列醇(前列环素)是一种强烈的外周血管扩张剂,从而降低外周血管阻力。另外,有抗血小板聚集作用,可使肺总血管阻力和肺小动脉阻力降低,肺动脉压降低。
  (7)其他:氨茶碱、乙酰胆碱、丹参、川芎嗪、粉防己碱(汉防己甲素)也能降低血液黏稠度,改善微循环,降低肺血管阻力。
  3.长期氧疗 长期氧疗即每天供氧&15h,连续数月或数年,可用鼻塞法或气管内供氧法。COPD是缺氧性肺动脉高压的主要原因,氧疗可纠正低氧血症,随着PaO2上升,由缺氧引起的肺动脉痉挛缓解,肺动脉压下降,肺血流量增加,低氧纠正对支气管也有舒张作用,可改善通气。Weitzenblum等观察长期氧疗对COPD所致肺动脉高压的影响,氧疗前平均肺动脉压每年升高(1.47±2.3)mmHg,经1年氧疗后,平均肺动脉压每年降低(2.15±4.5)mmHg。可见,长期氧疗对可逆性肺动脉高压有特殊疗效。
  4.抗凝治疗 肺栓塞所致肺动脉高压抗凝治疗是关键,正确及时使用抗凝治疗可逆转肺动脉高压,并能防止肺栓塞复发,原发性及先天心脏病所致肺动脉高压,抗凝治疗也有一定疗效。
  5.一氧化氮吸入 近年来一氧化氮(NO)与肺动脉高压的关系认识不断深化,为肺动脉高压治疗提供了新的手段。NO即内皮性舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF),主要产生于血管内皮细胞,具有极强的亲脂性,易通过细胞膜。当进入平滑肌细胞膜后激活鸟苷酸活化酶,使cGMP升高,从而肺血管扩张,肺动脉压下降。当急性或慢性缺氧使血管内皮损伤,NO产生减少,引起肺动脉压升高。吸入NO同样可达到肺血管扩张作用。因NO半衰期短(2~4s),易被血红蛋白灭活,故吸入NO后只扩张肺血管而对体循环无影响。吸入NO仅使通气良好部位的血管扩张,从而也纠正V/Q比值,提高氧合能力。作用快,吸入lmin即起效。浓度过高会引起肺损伤,吸入浓度以5~80mg/L(5~80ppm)为宜。NO与O2结合会形成有毒的N02,应用中尽力使NO管插入气管末端,减少与O2接触的时间,同时降低吸氧浓度。长期疗效及耐药性、安全性有待于进一步研究。
  6.基因治疗 晚近,对细胞技术及分子生物学研究发现,一些生长因子、细胞因子参与了肺动脉高压的发病。基因转移技术、反义技术是治疗肺动脉高压的新方法,导入反义内皮素或血管紧张素基因,抑制内皮素、血管紧张素的过量表达来抑制血管收缩反应。如阐明各种生长因子作用在基因水平上的调控,有望控制疾病发展。
  (二)预后
  肺动脉高压的预后取决于潜在疾病的成功治疗。一般来说,原发性肺动脉高压的预后较差,从确诊时起,生存时间不到3年。然而,也有用钙通道阻滞药和前列环素治疗获长期存活的报道。而目前用内皮素拮抗药经验太少,无法对生存改善情况下结论。不积极治疗病人最终可能死于恶化的右心衰,除非行移植术。
  继发性肺动脉高压多与先心病有关,原发性肺动脉高压目前病因尚不明确。先心病的发生是多种因素的综合结果,为预防先心病的发生,应开展科普知识的宣传和教育,对适龄人群进行重点监测,充分发挥医务人员和孕妇及其家属的作用。
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肺动脉高压能活多久?有治疗价值吗?
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肺动脉高压患者75%病人死于诊断后的5年内,症状出现后平均生存期为1.9年;有右心衰表现者,平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步,患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20%病人的病情稳定,甚至痊愈。目前肺动脉高压没有特效治愈方法。治疗目标是延迟或者阻止病程进展,如果可能则诱穿顶扁雇壮概憋谁铂京导疾病逆转。 这是一种治疗费用极为昂贵的疾病,患者急需帮助 几乎所有肺动脉高压患者都会产生疑惑:倾家荡产换5年生命,值吗?一些临床医生也认为该病治疗价值不大。 这种疾病治疗费用非常昂贵。在西方,患者每月的药物费用约为3000美元,但一些国家这些费用通常由社会福利部门建立的罕见病基金承担。在中国,估计每位患者每月需要2万元药物费用。
如果能有效地控制器发展,是可以长时间存活的,主要是控制心衰,呼吸道感染及呼吸衰竭,可以适量用一些扩管药,如硝苯地平
也可以降下来,比如酚妥拉明。
可以治疗的
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