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文仲光医生信息页
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第二十四章 肺栓塞
一、&&&&&&&&&&& 概述
肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是指体静脉或右侧心腔内的栓子脱落流入肺动脉，造成肺血流部分或完全受阻而引起的临床病理生理综合征。临床最常见的PE为深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）后，栓子脱落并随血流阻塞肺动脉而引起的肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）,故DVT和PTE被认为是具有不同临床表现的同一疾病，即静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。其它引起的肺栓塞的栓子包括羊水、空气、脂肪栓子、感染性栓子、肿瘤及无机物质等。本章主要介绍DVT和PTE。
PTE因栓子的大小、阻塞肺血管的部位和范围、神经体液反应的强度、心肺储备功能的不同，以及诊断和治疗是否及时，临床表现及病死率差异很大。较小的栓子栓塞可完全没有临床症状，而大面积PTE则可引起严重的呼吸、循环衰竭，甚至死亡。有资料显示，美国每年600.000人以上患病，死亡人数高达50.000~200.000人。未经治疗的PTE病死率可能高达25%~30%，而及时的诊断和正确的治疗可使病死率降至2%~8%。此外，PTE发生后是否出现休克或低血压对病死率影响很大，有研究表明，有循环系统不稳定的患者病死率增加4~8倍。本病的漏诊率和误诊率很高，有尸检资料显示，PTE的临床漏诊率高达67%，假阳性率60%，正确诊断率仅9%。近年来，虽然对PTE的认识及诊治水平不断提高，但本病的复杂性决定了目前的漏诊和误诊现象仍然较为普遍。故熟知PTE的病因、发病机制、病理生理学改变对提高诊治水平至关重要。
二、&&&&&&&&&&& 病因
（一）深静脉血栓形成的危险因素
1.&&& 血流瘀滞
一些危险因素可引起血流瘀滞，诱发DVT。根据DVT及PTE发生率，将这些危险因素分为高度危险、中度危险和轻度危险。高度危险因素包括髋骨、骨盆和下肢骨折，髋关节或膝盖关节置换术、严重创伤、大手术和脊髓损伤。有资料表明，未经预防性抗凝的人工关节置换术DVT发生率可高达47.1%，冠脉搭桥术为3%~9%。在未经抗凝的情况下，髋部骨折康复过程中DVT发生率可达50%~75%，其中，10%发生致命性PTE。中度危险因素包括关节镜引起的膝损伤、中心静脉置管、妊娠、充血性心力衰竭、呼吸衰竭、雌激素替代治疗、脑卒中、产后、过去发生过VTE及血栓形成倾向等。轻度危险因素包括高龄、卧床3天以上、久坐不动、腹腔镜手术、肥胖、产前期及静脉曲张等。上述因素引起静脉血流减慢或血流瘀滞，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白形成，促使DVT的发生。长时间乘坐飞机或其它交通工具旅行中，由于静坐在狭小的空间内，使下肢静脉回流减慢，血液瘀滞而发生DVT或PTE，称之为经济舱综合症（economy class syndrome, ECS）。ECS的发病率估计为1/10万~3/10万，应高度重视，并采取相应预防措施。
2. 高凝状态
&&& （1）先天性疾病：当没有明显的危险因素（如骨折、高龄、肥胖、妊娠等）而发生DVT，或具有栓塞性疾病家族史，或反复发生DVT时，应考虑存在引起高凝状态的先天性疾病。如遗传性抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）缺乏症、遗传性蛋白C缺乏症、活化的蛋白C抵抗、遗传性蛋白S缺乏症、凝血酶原基因G20210A变异及先天性纤溶异常等。这些疾病直接导致抗凝物质的先天缺乏或功能缺陷，纤溶物质的异常，以及纤溶抑制物的增多等导致血液的高凝状态。
（2）获得性疾病：一些获得性疾病也通过不同机制导致血液高凝状态，如肾病综合征、血液粘滞度增高、克罗恩病、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、恶性肿瘤、以及结缔组织病和抗磷脂抗体综合征等。
（3）其它因素：吸烟、口服避孕药、绝经期的激素替代治疗等均可能导致血液的高凝状态，易于发生 DVT。
3. 静脉血管壁的损伤：外科手术、烧伤、肿瘤化疗、深静脉置管，以及血栓性静脉炎等可造成静脉血管壁的损伤，使血管壁内的胶原或基底膜与血液直接接触，激活血液中的Ⅶ因子，启动内源性的凝血过程。此外，组织或血管壁损伤后释放的组织因子与Ⅷ因子、Ⅹ因子与Ca2+形成复合物，与Ⅴ因子作用后启动外源性凝血过程。
（二）深静脉血栓的演变过
&&& 血液瘀滞、高凝状态和静脉壁血管损伤可促使形成DVT，DVT形成后可出现以下3种演变过程。
&&& 1. 血栓溶解、收缩和血流再通：血栓自身的纤维蛋白溶解系统可使血栓溶解、部分溶解，或收缩而使血管腔部分或完全再通，血流恢复。此外，血栓内新生毛细血管也可彼此连接，沟通两端血管腔，使深静脉血流再通。
2. 血栓延伸：已形成的血栓可作为新血栓的起点向两端扩展，下肢血栓向上扩展到下腔静脉，向下可累及整个下肢静脉系统。深入静脉腔内较大的血栓、新鲜血栓或不稳定的血栓尾，可因血流的冲击、下肢活动和小腿肌肉收缩的挤压而脱落，流入肺动脉导致PTE.
3. 血栓机化：未完全溶解的深静脉血栓数天或数周内可被新生的肉芽组织逐渐替代而发生机化。血栓机化导致深静脉狭窄或闭塞，但机化后的血栓既不再延伸，也不容易脱落引起PTE。
（三）深静脉血栓形成与肺血栓栓塞的关系
下肢DVT是PTE最主要的栓子来源（约占95%），其次为盆腔静脉和右心腔；上肢及锁骨下静脉也可发生DVT，但来自这些部位的栓子引起的PTE仅占1%；肺动脉内的原位血栓形成很少见。有资料表明，51%~71%的下肢DVT的患者可发生PTE，甚至可以把下肢DVT看做发生PTE的前奏。引起临床症状的PTE最常见的栓子来源为较大的腿部深静脉（腘静脉及其以上的静脉）。盆腔静脉血栓是妇女发生PTE的重要来源，多发于盆腔手术或妇科疾病等。由于右心腔附壁血栓及三尖瓣赘生物较少，故房颤或感染性心内膜炎患者很少发生PTE。下肢浅静脉炎一般不引起PTE。下肢或盆腔内较大的血栓、新形成的血栓及血栓尾部容易脱落引起PTE；而陈旧的血栓或机化的血栓则不容易脱落，很少引起PTE。
三、&&&&&&&&&&& 病理生理学
（一）发病机制
理论上栓子机械性阻塞肺动脉的数量与病情严重性直接相关，即阻塞肺动脉越多，病情越重。但实际上病情的严重性不仅取决于栓子的大小、数量及受累肺血管阻塞的多少，还取决于PTE后神经反射、血管活性物质的释放，以及患者的基础心肺功能状态。对于心肺功能正常者，在没有神经反射和血管活性物质释放的情况下，阻塞60%~70%的肺动脉才会出现肺动脉高压。而对于PTE患者，25%~30%的肺动脉阻塞即可导致肺动脉高压。故健康人即使大块肺血栓阻塞肺动脉，也可不出现严重的血流动力血改变；而基础心肺功能低下者，或神经、体液因素反应强烈时，即使小快肺血栓栓塞也可出现严重的血流动力学改变。危机生命的PTE不仅见于健康人的大块肺栓塞，也可见于基础心肺功能受损的次大块肺栓塞。因此，临床上PTE的严重性不是单纯根据栓子的大小，而是取决于对血流动力学和、或右心功能的影响程度。
1. 栓子的机械性阻塞：根据栓子的大小及阻塞肺动脉的数量可分为（1）骑跨型血栓：栓子阻塞肺动脉主干或左、右肺动脉主干。此类血栓多引起猝死。（2）大快肺栓塞：阻塞肺动脉的40%以上，相当于两个或两个以上肺叶动脉阻塞。（3）次大块肺栓塞：肺动脉阻塞范围40%以下，不到两个肺叶动脉阻塞。（4）中等栓塞：主肺段或亚肺段动脉阻塞。（5）微栓塞：纤维蛋白凝块或积聚的血小板进入深部细小的肺血管。
肺血栓栓塞，尤其是大面积或次大面积PTE，常为多发性，但也可为单发。一般认为右侧多于左侧，下肺多于中上肺。国内阜外医院100例大面积和次大面积PTE的尸检资料显示，肺动脉多发性栓塞占66%，单发性栓塞占34%，53%累及双侧肺动脉；右下肺动脉最多（占48%），其余依次为左下肺动脉（29%）、左上支（22%）、右上支（20%）、肺动脉主干（13%）、左、右肺动脉主干（11%）、左舌支（5%）。
2. 神经反射：交感神经缩血管纤维分布于整个肺动脉系统，而扩血管纤维仅分布于直径700mm以上的肺动脉。健康人休息状态下，交感神经对肺动脉影响很小，肺动脉的血管张力很低。但PTE时交感神经兴奋使肺血管收缩，肺动脉压增高，右心室壁张力增高及心肌缺血，失代偿时出现右心输出量下降，右心衰竭。此外，PTE时位于肺内J-受体及肺动脉C-纤维兴奋，通过von Bezold-Jarisch反射兴奋谜走神经，引起呼吸抑制、心动过缓及血压下降。
3. 血管活性物质释放：由于血栓栓子富含纤维蛋白和血小板，血栓在血管内移行过程中也可吸附大量的血小板，血小板的聚集和活化释放大量的血管活性物质。虽然正常和完整的血管内皮细胞具有天然的抗凝和血管扩张作用。但肺动脉压升高、肺血管剪切力增高、缺氧、中性粒细胞活化、纤维蛋白及其降解产物的毒性作用，使血管内皮细胞损伤并释放内皮来源的血管活性物质。这些血小板和内皮细胞来源的血管活性物质主要包括缩血管物质，如血管内皮素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2(TXA2)及过氧化物等；扩血管物质，如一氧化氮、前列环素、腺苷、5-羟色胺、内皮细胞来源的超机化因子（endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDFH）及肾上腺髓质素等；PTE早期这些血管活性物质的综合作用为肺动脉广泛而强烈的收缩，致使肺血管阻力在机械性阻塞的基础上迅速升高。这种作用可能是PTE早期（1小时内）患者猝死的重要原因之一。此外，血小板活化和内皮细胞损伤还可释放促凝血和抗凝血物质，对血栓的延长和溶解发挥作用。
（二）病理改变
1.&&&&& 病理改变
肺动脉及其分支内可见各种形状的栓子。新血栓末端钝、平滑、且易于与肺动脉剥离，陈旧性血栓则与动脉内膜粘连而不易剥离。新鲜血栓切面呈现色泽不同的层次，头部有较多的纤维素和血小板而呈灰色或淡红色，尾部含有较多的红细胞呈暗红色。栓子的远端血流减少或中断，近端肺动脉扩张。当肺动脉主要分支阻塞时可出现肺动脉主干扩张，右心室和右心房扩张，室间隔和房间隔左移，肺动脉瓣和三尖瓣相对关闭不全。此外，急性PTE还可引起右心室和右心房灶性肌浆凝集性坏死，慢性反复发作性PTE则右心室肥大、心腔扩张、心肌间质纤维化及右心腔内膜附壁血栓。最终出现急性或慢性肺心病及右心衰竭。
肺的血供来自于肺动脉、支气管动脉双重供应，以及广泛的侧支循环，故肺动脉栓塞一般不会出现肺梗死。但在部分患者，尤其是合并严重心、肺疾患的患者可发生肺梗死。梗死部位呈暗红色、实性，胸膜表面有纤维素渗出及局部肿胀。一般认为，肺动脉血栓大小与肺梗死不成比例，肺梗死的范围与患者的预后也不一定成比例。
（三）病理生理改变
PTE发生时由于血栓机械性阻塞肺动脉和神经、体液因素的共同影响，可出现肺动脉高压、通气/血流比例失调、严重低氧血症、右心功能不全，以及体循环淤血、低血压和休克。此外，一些PTE还可出现肺泡萎陷、肺不张和肺梗死。
（一）PTE对循环功能的影响
1.&&& PTE对肺循环系统的影响
&&& PTE对肺循环直接影响是引起肺动脉高压，发生机制包括肺动脉机械性阻塞、神经反射和血管活性物质释放。肺动脉高压，尤其是严重肺动脉高压不仅增加右心室的压力负荷及室壁张力、加重心肌缺血，对左心室亦有诸多不良影响。
2.&&& PTE对心脏及体循环的影响
&&& 肺循环阻力升高及肺动脉高压是导致右心功能不全的主要因素。PTE的早、中期随着右心室后负荷的增加，右心室通过心率加快和心肌收缩力增强，尚能维持足够的心输出量，并不出现体循环淤血的表现。PTE的晚期或肺动脉压急剧升高时，右心室失代偿导致心室舒张末期压力显著升高，右心排血量下降，心室扩张，室间隔左移，三尖瓣返流，右心房扩大等急性肺心病的表现。此外，右心房压力升高可使部分病人（20%~30%）卵圆孔重新开放，混合静脉血直接进入体循环，不仅加重低氧血症，还可使来源于静脉系统的血栓直接进入体循环，导致脑、肾等重要脏器栓塞，既矛盾栓塞。肺循环阻塞导致左心房血流减少，左心室末期充盈压下降。此外，右心扩大导致室间隔左移及心包对左心室收缩限制力增加，使左心室顺应性下降。早期阶段通过心率加快和心肌收缩力增强尚能维持心输出量，晚期由于左心血流明显减少及左心室顺应性下降，导致左心室输出量明显降低、出现低血压或休克。
3.&&& PTE对心肌供血及电生理的影响
PTE时由于严重的低氧血症、低血压、冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加等因素，导致心肌缺血，心肌酶学升高，甚至发生心肌梗死。此外，缺氧和心腔扩大还可引起心律失常，可表现为房性或室性期前收缩、心动过速，甚至室颤。
（二）对呼吸系统的影响
1.&&& PTE对通气肺功能的影响
PTE时由于血小板大量积聚和活化和血管内皮细胞损伤，导致炎性因子如5-羟色胺、组胺、缓激肽、血小板激活因子及内皮素、血栓素A2等大量释放，引起支气管平滑肌收缩和气道阻力升高，呼吸功增加。PTE引起的气道阻力升高往往是一过性的，范围可遍及全肺，也可局限于梗塞部位，临床上可表现为呼吸困难和局限或弥漫性哮鸣音。但由于低氧血症引起呼吸加深及加快，动脉血气多表现为过度通气和PaO2降低。
2.&&& PTE对换气功能的影响
PTE时栓子阻塞肺动脉，一方面使肺血流完全或部分中断，导致相应部位的肺组织呈死腔通气，V/Q增高；另一方面PTE引起的肺泡萎陷、肺不张及支气管痉挛则可导致V/Q下降及右向左分流。此外，PTE还可使左心输出量减少，组织灌注不足及呼吸功的增加，以及部分患者卵圆孔开放出现的心脏内右向左分流。上述因素综合作用导致严重的低氧血症。
五、临床表现
PTE临床表现往往轻重不一，多种多样，且缺乏特异性，使临床诊断较为困难。轻症患者临床上可完全没有症状，重症患者则可出现严重的呼吸困难、休克，甚至猝死。根据病理生理改变，可将PTE的临床表现归纳为肺栓塞及梗死症候群，如呼吸困难、咳血、胸膜炎性胸痛及发绀等；肺动脉高压及右心功能不全症候群，如颈静脉扩张、右心增大及体循环淤血等；体循环灌注不足及休克症候群，如晕厥、心绞痛样胸痛、休克及猝死等。
（一） 症状
1. 呼吸困难：在肺栓塞后即刻出现，约占84%~90%，急性PTE表现为突然出现呼吸困难，复发性PTE表现为反复发作性呼吸困难。轻症或基础心肺功能好的患者多表现为劳力性呼吸困难，重症或基础心肺功能差的患者则表现为休息状态下明显的呼吸困难。不明原因的呼吸困难，尤其是发生于具有诱发因素的患者是提示PTE的重要线索之一。
2. 胸痛：PTE引起的胸痛可表现为胸膜炎性胸痛和心绞痛样胸痛，前者发生率较高，
约为40%~70%；后者发生率较低，约为4%~12%。胸膜炎性胸痛主要是由于PTE促使5-羟色胺、组胺等血管活性物质释放，使炎性细胞向栓塞部位积聚引起局部肺组织炎症反应，当炎症反应累及胸膜时可出现胸膜炎性胸痛。胸膜炎性胸痛的出现并不表明一定发生肺梗死，也可发生于单纯PTE。心绞痛样胸痛的发生与心肌缺血缺氧有关，严重者可发生心肌梗塞，往往出现较早，持续时间与冠状动脉痉挛及血流动力学异常持续的时间有关。
3．晕厥：PTE引起的晕厥多表现为突然发作的一过性意识丧失，发生机制为血流动力学异常及脑一过性缺氧，多同时合并呼吸困难，可伴有晕厥前症状，如头晕、黑蒙和视物旋转等。晕厥可以是PTE唯一首发症状，发生率约为11%~20%，且其中30%的患者表现为反复晕厥发作，故对不明原因的晕厥应警惕PTE。
4. 烦躁、惊恐及频死感：约占PTE的55%，多由严重呼吸困难和胸痛引起。因病情严重性不同，临床表现差异很大，轻者表现为轻度烦躁，重症患者可有极度惊恐和频死感。
5. 咯血： 约占11%~30%，咯血的原因为出血性肺不张和肺梗死，咳血量一般较少，多在梗塞后24小时内出现。
6. 咳嗽：约占20%~30%，多为干咳及少量白痰，与PTE引起的炎症反应刺激呼吸道及肺泡有关，可在梗塞后很快出现，但没有特异性。
7. 心悸：约占10%~18%，多于梗塞后即刻出现，主要由缺氧和快速性心律失常有关。
8. 猝死：约占10%，多由骑跨型血栓堵塞肺动脉主干及其主要分支，以及神经体液因素导致的肺动脉广泛而强烈的收缩，肺循环阻力突然极度升高所致。猝死是PTE最危重的临床类型，抢救成功率极低。
（二）体征
1. 生命体征：呼吸急促，呼吸频率&30/分，发生率约为70%，危重患者可以高达40~50/分，甚至出现呼吸变慢或停止。心动过速，心率常&100/分，发生率为30%~40%，多为窦性心动过速、室上性心动过速，甚至室性心动过速。血压改变，肺栓塞的早期由于交感神经兴奋使体循环外周血管广泛收缩，血压可出现一过性升高；以后随着神经反射作用减弱或消失，血压恢复正常。大面积PTE患者可出现血压降低，甚至休克，并伴有烦躁、恶心、呕吐、皮肤湿冷或花斑，提示预后不良。体温升高，发生率约为14%~30%，多为低热，少数患者出现高热。
2. 呼吸系统的异常体征：PTE时可出现肺萎陷或不张，如发生于单侧则可出现气管向患侧移位，患侧呼吸运动减弱，膈肌上移及叩诊变浊。部分患者病变部位闻及湿罗音及哮鸣音，合并胸膜炎时可出现胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。
3. 循环系统的异常体征：循环系统可出现肺动脉高压的体征，右心扩大的体征及右心功能不全，体循环淤血的体征。
4. 深静脉血栓症的体征：可表现为患侧肢体肿胀，压痛、静脉曲张及紫绀，部分患者可完成没有异常表现。
六、辅助检查
（一）动脉血气分析
1. 低氧血症：发生率可高达88%，尤其多见于大面积PTE，发病机制包括肺内、心内分流，通气/血流比例失调及弥散功能障碍。尽管低氧血症是PTE重要表现，但仍有少部分患者，尤其是既往健康的年轻患者，PaO2³80mmHg。故PaO2正常并不能除外PTE。
2. 肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]增大：发生率80%~100%，其中累及2个肺叶以上的大面积肺栓塞阳性率更高。PTE后血流阻塞、反射性血管痉挛及通气/血流比例失调是造成[P(A-a)O2]增大的主要原因。P(A-a)O2与栓塞的面积、患者年龄及基础心肺功能正相关。
3．其它指标：PTE时由于缺氧引起的呼吸加深加快，体内二氧化碳排除增多，56%~53%的患者PaCO2下降，pH升高，表现为呼吸性碱中毒。此外，PTE时还可出现呼吸末二氧化碳分压下降及死腔增加。患者同时出现低氧血症、肺泡-动脉氧分压差增大及呼吸性碱中毒对诊断PTE有重要意义，但应排除患者基础心肺功能及其它疾病对动脉血气指标的影响。
（二）D-二聚体检测
D-二聚体为纤维蛋白降解过程中的产物，血浆D-二聚体水平升高反映了机体凝血和纤溶系统的激活，血栓栓塞性疾病早期即可升高。但由于一些生理因素，如妊娠、口服避孕药，以及许多疾病，如脑血管意外、冠心病、糖尿病、病毒性肝炎、恶性肿瘤、肾病、严重感染、脓毒症均可出现凝血和纤溶系统的激活而使D-二聚体升高，故血浆D-二聚体水平升高不能诊断PTE，但血浆D-二聚体水平正常可基本除外PTE。由于PTE发生后血浆D-二聚体水平升高持续时间较长，故重复检查对判定PTE的复发意义有限。但由于血浆D-二聚体水平受溶栓和抗凝治疗的影响较大，可作为评价治疗效果的指标之一。使用肝素、低分子肝素及华法林治疗后血浆D-二聚体水平应逐渐下降，表明治疗有效，否则提示抗凝治疗无效或剂量不足。溶栓治疗后由于纤维蛋白大量溶解，血浆D-二聚体水平表现为急剧升高后迅速下降，如血浆D-二聚体水平升高后维持在高水平或无明显升高，则提示溶栓药物用量不足。
（三）心电图表现
PTE急性期由于缺氧、血管活性物质大量释放、肺动脉压力升高及右心后负荷增加导致的右心心肌细胞壁张力增加，ECG可出现多种异常表现。PTE急性期ECG异常表现包括各种心律失常、非特异性ST/T波改变、右侧心前导联T波倒置、心电轴右偏、SⅠ、QⅢ或SⅠ、QⅢ、TⅢ征及右束支传导阻滞。其中SⅠ、QⅢ、TⅢ征、电轴右偏和右束支传导阻滞为急性肺心病的特征性表现，对诊断PTE有一定帮助，此外，ECG的动态变化对PTE的诊断更有帮助。由于上述ECG表现并非PTE所特有，即使出现SⅠ、QⅢ、TⅢ征也不能确诊PTE。但典型病史、临床表现及急性肺心病的特征性ECG表现高度提示PTE，此外，ECG检查还可帮助除外急性心肌梗塞的诊断。
（四）超声心动图检查
超声心动图对PTE的诊断作用主要表现为直接检出右心室、右心房及肺动脉内血栓回声，诊断PTE导致的急性肺心病，以及对溶栓或抗凝治疗效果进行评价三个方面。
1. 超声心动图对右心腔及肺动脉血栓的直接诊断作用：由于二维超声心动图只能显示右心腔、肺动脉主干和左右肺动脉分支近端水平，故仅能检出阻塞上述部位的栓子，阳性率在15%左右。超声心动图检出上述部位的血栓是诊断PTE的直接证据，可确定诊断。文献报道二维超声可观察到团块状、水草样等不同形态的血栓，且可呈高密度、低密度及混合密度。新鲜血栓一般回声密度较低，而陈旧血栓回声密度则不均匀。二维超声心动图也常常漏诊右心系统血栓，主要原因是患者肥胖、肺气肿使图像清晰度变差，新鲜血栓回声密度接近血液而易于忽略，肺动脉内附壁血栓机化常与血管壁融为一体而与血管壁难于区别，以及不能检出肺动脉远端以下的血栓。此外，超声心动图发现心腔内团块回声时还应与心脏肿瘤及感染性心内膜炎的赘生物鉴别。心房粘液瘤是最常见的心脏肿瘤，多有蒂与瘤体相连，右心房内粘液瘤多附着于房间隔，舒张期瘤体随血流向三尖瓣移动，收缩期回到右心房。感染性心内膜炎的赘生物多附着于三尖瓣，并伴有三尖瓣的破坏。
经食管超声心动图可使肺动脉及其分支内血栓的检出率明显提高，有些报道可高达70%，与肺动脉血管造影、胸部增强CT对PTE的诊断效率接近。但由于该项检查属介入性操作，一些危重病人及有食管疾病者的检查受到限制。
2. 超声心动图对急性肺心病的诊断：急性PTE时肺动脉的阻塞及反射性痉挛使肺动脉压急剧升高，右心后负荷增加而出现一系列急性肺心病的表现。此时超声心动图可发现右心扩大，在心尖四腔心切面右心室与左心室横径及右心房与左心房横径比值&1.1；右心室壁运动幅度明显减弱，甚至运动消失；室间隔形态结构异常，心脏舒张末期和收缩末期室间隔呈平直或弯向左心室（正常情况下，由于左心室压力高于右心室，室间隔通常弯向右心室）；肺动脉增宽；大面积或次大面积肺栓塞时出现右心功能不全及衰竭的表现。超声多普勒可发现三尖瓣返流。在没有基础心脏病的情况下，出现上述急性肺心病的表现对PTE的诊断具有重要的辅助价值，但不能确定诊断。
因非大面积PTE较少引起肺动脉压升高和右心腔改变，故超声心动图的诊断作用有限。此外，对既往存在右心疾病的患者，如慢性肺心病、原发或继发性肺动脉高压等，超声心动图的诊断作用亦较差。
3．超声心动图对治疗效果的评价：急性大面积或次大面积PTE溶栓治疗后，超声心动图最短在24小时即可观察到肺动脉压下降和右心腔缩小。通过治疗后不同时间点的超声心动图检查有助于评价治疗效果和预后转归。此外，超声心动图还可直接观察右心腔和肺动脉主干内栓子的消失情况。
（五）普通X线胸片检查
普通X线胸片方便、快捷，可在床旁进行，是诊断PTE的重要检查方法之一。普通X线胸片对急性PTE的诊断作用主要表现在：1）发现肺动脉高压的征象，提示继续寻找原因；2）急性PTE的间接征象：栓塞区域肺血管纹理稀疏、纤细、僵直及透亮度增高，而非栓塞区域则表现为肺纹理相对增多、扭曲、增粗及透亮度下降，两者形成鲜明对比。3）发生肺梗死时表现为靠近肺野外围，尖端指向肺门的三角形实变阴影，并常伴有胸膜反应及少量胸腔积液，以及患侧膈肌升高和运动受限。4）除外肺部其他病变，如自发性气胸、大量胸腔积液、肺部感染等疾病。值得提出的是，普通X线胸片属非特异性检查，发现上述异常改变并不能确定诊断，而正常X线胸片也不能除外PTE的诊断。
（六）胸部CT
胸部螺旋CT及电子束CT血管造影（CTA）是确诊PTE的无创检查方法之一，与“金标准”有创肺动脉造影相比，敏感性约为90%，特异性约为92%。CTA可以清楚显示肺段以上肺动脉，对腔内血栓做出准确诊断。CTA虽然对亚段肺动脉也可清楚显示，但由于管腔较细而难于对腔内充盈缺损进行准确诊断，故对亚段及以下肺动脉血栓的诊断价值有限。PTE时胸部CTA的异常征象可归纳为直接征象，既肺动脉血管腔内充盈缺损，和由PTE引起的间接征象。
1. PTE的直接征象
CTA诊断PTE的直接征象包括：1）受累肺动脉管腔内充盈缺损，依据栓子的大小、新鲜或陈旧程度的不同，可表现为管腔中心型缺损、偏心缺损或附壁缺损，以及不同程度的动脉管腔狭窄。2）动脉管腔被栓子完全阻塞而呈杯口状、不规则圆杵状或斜坡状阻断。血管完全阻断不易判断栓子的新旧程度，但新鲜血栓梗阻的血管直径较正常饱满，而陈旧血栓梗阻血管直径则较正常为窄。3）漂浮征：电子束CT电影监测可见血栓在动脉管腔内飘动，也可表现为管腔蜂窝状缺损，均为急性PTE的征象。4）管壁不规则及钙化为慢性PTE的征象。
2. PTE的间接征象
PTE的间接征象是指PTE造成的肺组织、肺循环、右心腔及体循环的继发性改变，而在纵隔窗或肺窗出现的异常征象。1）马赛克征：血管栓塞区域血流灌注减少，与血流正常或过度灌注区域形成明显的密度差，在肺窗表现为黑白相嵌的征象。其它疾病，如支气管扩张也可出现类似表现。2）肺梗死：为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的三角型阴影，可以中心溶解形成含气或含液腔。陈旧性肺梗死可表现为斑片、瘢痕和条索影。3）胸腔积液：多发生于肺梗死同侧，一般为少量积液。4）肺动脉压的征象：根据肺动脉梗塞的部位和范围可表现为主肺动脉或/和左右肺动脉扩张，而肺段以下动脉相对变细，以及右心室增大出现的征象。此外，胸部CT还可诊断或除外其它肺部疾病。
CTA是技术依赖性很强的检查方法，正确的检查方法是诊断PTE的基础。其中，造影剂的选择、剂量、注射速度、扫描间隔时间，以及扫描的范围及层厚对成功进行CTA检查都至关重要。三维重建有助于清楚显示PTE。此外，正确阅读CTA是诊断PTE的关键，临床医师应与放射科医师密切协助，共同提高诊断PTE的准确率。
（七）磁共振成像
磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）是一种无创伤、无射线的影像学技术,与PTE诊断有关的技术包括常规MRI、磁共振肺动脉造影（magnetic resonance angiography，MRA）和磁共振肺灌注（magnetic resonance pulmonary perfusion ，MRPP）。PTE时，三种技术的影像学征象及诊断价值也各不相同。
1. 常规MRI：可直接显示中心型PTE栓子，表现为管腔内异常信号。而对外周型PTE，常规MRI的异常征象则没有特异性。除了直接显示肺动脉管腔内栓子外，常规MRI还可显示主肺动脉或/和左右肺动脉主干显著扩张，右心房、右心室扩张，室壁运动减弱，室间隔僵直或突向左心室侧，左心房、左心室缩小等。此外，常规MRI也可显示肺梗死的异常信号。常规MRI由于受血液流入增强效应的干扰，以及血液涡流、呼吸及心脏搏动产生伪影的影响，对PTE的诊断价值有限。
2.MRA：与X线肺动脉造影不同，MRA不是血管腔本身成像，而是血流成像。应用Gd-DTPA进行首次通过增强MRA的方法可完全显示肺段及段以上肺动脉，对肺亚段动脉的显示率亦可高达81%，表现为肺动脉内充盈缺损、分支缺失及局限性扩张等征象。与“金标准”有创肺动脉造影相比，敏感性为75%~100%，特异性为95%~100%。如果沿肺动脉走形进行图像多方位重建，可显示肺动脉5~6级分支水平，进一步提高诊断的准确率。
3. MRPP：与肺放射性核素肺灌注显像相比，MRPP显示肺灌注缺损的敏感性为69%，特异性为91%，与肺放射性核素肺灌注显像的符合率很高，诊断效果相似。将MRA与MRPP联合应用，能进一步提高诊断PTE的准确性。
（八）放射性核素肺显像
放射性核素肺显像是确诊PTE的无创诊断技术之一，包括肺灌注显像、肺通气显像和下肢深静脉显像。其中，肺灌注/通气显像对确诊PTE有重要作用，但对其诊断的特异性还存在争议，也不能直接显示血栓的位置及区别新鲜和陈旧血栓。近年来，采用放射性核素标记的抗血栓成分（血小板和纤维蛋白）的单克隆抗体（McAb）能特异性地与新鲜血栓结合，显示血栓的大小及形态，在血栓定位诊断及新旧程度方面有较好的应用前景。
1. 肺灌注显像：静脉注射99mTc标记的聚合人血清白蛋白(MAA)微粒（直径20~90mm），可一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，嵌顿的微粒数量与局部血流量成正比。通过体外测定肺局部放射性分布即可反映局部肺血流量。由于注射的99mTc-MAA微粒数量有限，仅阻塞全部肺毛细血管或肺小动脉的1/500，故不会引起任何血流动力学的变化。99mTc-MAA在肺内的半衰期为2~6小时，最终被巨噬细胞吞噬分解。
肺灌注显像多采用8个体位的多体位平面显像法，即前位、后位、右前斜位、左前斜位、右侧位、左侧位、右后斜位和左后斜位。异常征象包括肺部放射性分布不均匀和局部放射性减低或缺失，PTE典型改变为肺局部呈“楔形”或呈肺叶、段分布的缺损。引起上述异常征象的原因包括：1）肺血管病变，如PTE、肺梗死、各种原因的肺动脉炎症及狭窄等；2）肺实质的病变，如肺部炎症、COPD、肺大泡及肺不张等；3）肺外病变，如膈肌升高、气胸、胸腔积液、胸膜肥厚、胸廓畸形等。因此，单独肺灌注显像异常诊断PTE的特异性较差，但结合胸部X线检查、肺通气显像及下肢血管超声和下肢灌注显像，以及肺灌注缺损是否呈叶、段分布的征象，诊断PTE的准确性可达87%~95%。
2. 肺通气显像：是指将放射性惰性气体或气溶胶吸入气道和肺泡内，再用放射性显像装置探测双肺内的放射性分布。由于放射性在肺内的分布与局部通气量成正比，故通过体外显像可以评估双肺通气功能及肺泡的气体交换功能。肺通气的显像剂一是放射性惰性气体，如133Xe通气显像；另一类为放射性气溶胶，如99mTc-DTPA肺显像。
正常133Xe通气显像呈放射性分布自上而下由低向高移行，但无局部放射性的异常改变。异常影像主要表现为局部放射性减低或缺损，提示有气道狭窄或/和通气功能障碍。99mTc-DTPA肺显像的正常影像为双肺形态完整，放射性分布基本均匀，周边放射性略低，与肺灌注显像基本一致。但气溶胶容易在大气道沉积，可使喉头和大气道显影。异常影像主要表现为放射性稀疏或缺损区。
3. 放射性核素下肢深静脉显像：是目前诊断下肢深静脉血栓较为常见的无创方法，可与肺灌注显像一次完成。从足背静脉注入放射性显影剂，一般为99mTc-MAA，以大视野进行即刻动态显像和延迟显像。正常影像顺序为腓静脉、腘静脉、股静脉、盆腔静脉和下腔静脉依次显影，静脉形态连贯，血管壁边缘光滑、整齐、充盈良好，无侧支循环形成。延迟显像无明显放射性滞留。由于股静脉较深，有时显影较淡甚至不显影，髌骨遮挡也可使腘静脉显影较淡，应与异常阴影相鉴别。下肢静脉阻断部位表现为静脉显影中断，阻断远端血管形态扩张，侧支循环自远端绕过阻塞部位。静脉瓣膜不全使静脉回流缓慢，静脉形态迂曲、扩张、粗细不均，呈“串珠样”改变，延迟显像可有放射性滞留。
4. 肺通气-灌注显像：肺通气（V）与灌注（Q）是否匹配，以及X线胸片是否正常对PTE的诊断价值显著高于单纯肺灌注显像。一般将V/Q显像对PTE的诊断作用分为高度可能性、中度可能性、低度可能性和正常四级。
1）高度可能性：①2个或2个以上肺段大部分（³75%）V/Q不匹配（肺通气显像正常，而相对应的灌注显像呈典型缺损）；②1个肺段大部分（³75%）和2个或2个以上肺段部分（25%~75%）V/Q不匹配；③4个以上肺段部分(25%~75%)V/Q不匹配。
2）中度可能：①1个肺段大部分和1个肺段部分V/Q不匹配；②1~3个肺段部分V/Q不匹配；③1个肺段V/Q不匹配，X线胸片正常。
3）低度可能性：①1个或1个以上肺段灌注显像异常，但异常范围明显小于X线胸片；②2个或2个以上V/Q匹配的肺段性缺损，X线胸片正常；③肺灌注缺损区是由胸腔积液、心脏扩大、肺门突出、主动脉增宽、纵隔增宽或膈肌抬高所致；④小于1个肺段范围的灌注异常而X线胸片正常。
4）正常：肺通气、灌注显像均正常。
（九）有创肺动脉造影
肺动脉造影是指经过外周静脉（一般为右侧股静脉或肘正中静脉），将右心导管前端放置在主肺动脉或左、右肺动脉，快速注入碘造影剂并行肺动脉影像纪录。肺动脉造影不仅可显示PTE的部位、范围、程度及血流动力学资料，被公认为诊断PTE的“金标准”；还可同时进行介入性治疗，如血栓的机械消融、局部溶栓治疗及下腔静脉滤器置入等。近年来，由于无创检查技术，如胸部CTA、MRA及肺灌注-通气显像日益成熟，以及该项技术需要一定的技术和设备，具有一定的创伤，有一定的并发症和死亡率，故主要应用于疑难病例的鉴别诊断或/和同时需要进行介入治疗者。
肺动脉造影的适应症为：1）无创检查，如胸部CTA、MRA、V/Q显像不能确诊的疑难病例，如需要与原发性肺动脉高压、动脉炎、肺动脉肿瘤相鉴别者；2）临床高度怀疑PET，但胸部CTA、MRA及核素V/Q显像之间有矛盾而不能确诊者；3）需要进行介入治疗或局部溶栓者；4）需要血流动力学资料者。PTE时肺动脉造影主要表现为肺动脉腔内充盈缺损、血管完全阻塞、外周血管缺失、肺实质呈楔形灌注缺损，以及未受累血管由于血流再分配导致的增粗和扭曲等异常征象。此外，肺动脉造影还有助于区别新鲜血栓和陈旧性血栓，为溶栓治疗提供依据。
（十）其它检查
血常规、出凝血时间、心肌酶学、肝肾功能、C-反应蛋白、血电解质等检查虽对PTE没有直接诊断价值，但对诊断其它疾病和评价疾病的严重性有一定的意义。
七、PTE的诊断策略、临床分型及鉴别诊断
（一）PTE的诊断策略
PTE发病率高，未经治疗者致残率和致死率很高，而及时诊断和正确治疗可使病死率由30%降至8%。此外，由于PTE患者就诊时多病情较重，临床表现多种多样，涉及多个学科，以及一些医师对本病认识仍然不足，知识欠缺，在我国漏诊率及误诊率仍然较高。因此，提高对本病的认识，建立正确的临床诊断和治疗流程（见图1）及诊断策略至关重要。PTE的诊断策略主要包括疑似诊断、确定诊断和寻找病因及危险因素。
1．疑似诊断：包括常见危险因素、临床特征性表现、常规辅助检查、D-二聚体及超声检查。
1）PTE的危险因素很多，包括遗传因素和获得性因素。其中，一些危险因素难于发现及诊断；而另一些危险因素常常成为疑诊PTE的重要线索，如DVT、关节置换术后、骨折、颅脑脊柱外科手术、心脏搭桥手术、脑血管意外及经大静脉介入性操作等，甚至长途空中旅行后出现PTE的特征性临床表现应高度怀疑本病，并进行相关检查。DVT与PTE关系密切，DVT患者中60%~70%发生PTE，故两者统称为VTE。这些危险因素往往首先引起DVT，进而发展为PET。
2）临床特征性表现：虽然PTE的临床表现多种多样，与其它许多疾病难于区别。但本病多存在危险因素，且起病突然，其中一些症状和体征也具有一定的特征性，可提示本病的可能。①不明原因的呼吸困难和胸痛，其中呼吸困难的程度因栓塞的范围不同而差别很大，轻症患者表现为劳力性呼吸困难，重症患者则可休息状态下出现极度呼吸困难。尤其具有PTE危险因素，没有心肺疾病病史者出现不明原因的呼吸困难和胸痛应及时想到本病。②不明原因的晕厥：往往提示大面积PTE。③呼吸困难伴有右心功能不全的表现。④提示PTE的体征包括紫绀、呼吸频率增快、三尖瓣听诊区收缩期杂音、颈静脉怒张等。⑤呼吸困难、咳血、胸痛“三联征”提示肺梗死，而在PTE患者则很少出现。
3）常规辅助检查：血常规及胸部X线平片虽然对PTE没有太大诊断价值，但可除外重症肺炎、自发性气胸及胸腔积液等肺部疾病。动脉血气分析常表现为低氧血症、呼吸性碱中毒及肺泡-动脉血氧分压差增大，但部分患者的结果可正常。部分PTE患者心电图为急性肺心病的表现，对诊断有一定意义。此外，心电图及心肌酶学对除外急性心肌梗塞有重要意义。
4）血浆D-二聚体：VTE患者中普遍升高，但其它疾病，如感染及非感染性炎症、创伤及某些血液系统疾病等也可升高。故血浆D-二聚体诊断PTE的敏感性虽可达92%~100%，但特异性仅为40%左右，目前主要作为排除诊断指标。
5）超声检查：心脏彩色超声可发现肺动脉高压、肺动脉扩张、右心室、右心房扩大，室间隔位移等间接征象，但一般不能确诊PTE；少数情况下，经体表或经食道超声可发现肺动脉近端和右心腔血栓，可作为诊断PTE的直接证据。下肢超声及血管多普勒发现DVT对PTE的诊断有重要价值。
2. 确定诊断：对临床疑似诊断的患者应尽快安排下一步检查，获得影像学客观证据，明确PTE的诊断及栓塞的部位和范围，为正确选择治疗方法提供依据。确诊PTE的方法包括无创伤检查CTA、肺通气/灌注显像及MRA，以及有创的肺动脉造影检查。详见辅助检查。
3. 确定病因及危险因素：对疑似诊断或确定诊断的患者，应进一步寻找栓子的来源及VTE的危险因素，对选择治疗方法，抗凝治疗的疗程及预防复发至关重要。
（二）PTE的临床分型
PTE病情的严重性差异很大，可从没有症状到猝死，故为了判断预后和指导治疗必须对其病情的严重性进行评价，一般分为大面积和非大面积PTE。
1. 大面积PTE：以休克或低血压为主要表现，即体循环收缩压&90mmHg，或较基础值下降&40mmHg，且持续15分钟以上，并除外了新发生的心律失常、低血容量、感染中毒等疾病导致的血压下降。大面积PTE多为大块栓子阻塞肺动脉主干或其主要分支所致，但由于患者基础情况和神经体液反应状态不同，对病情的严重性亦有较大的影响。大面积PTE的血流动力学障碍可表现为持续存在及进行性加重，也可因栓子在血管内移动、破碎及神经体液因素的减弱或消失而在短期内好转。大面积PTE病情凶险、死亡率高，一经诊断应尽快溶解血栓，解除肺动脉阻塞。
图1：PTE诊断治疗流程图
根据病史、临床表现、X线胸片及心动图怀疑PE
下肢是否具有急性DVT的症状和体征
如果没有禁忌症，应开始肝素治疗
下肢超声多普勒或血流阻抗体积描记术
1.&&&&&& 继续评估PE的可能性
2.&&&&&& 患者是否耐受静脉造影剂
胸部增强CT或磁共振血管造影
肺灌注/通气扫描
阴性且临床可能性低
阳性且临床可能性较大
检查结果与临床表现不符
多普勒肺血管超声检查或肺动脉血管造影
&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&引自：Critical Care Medicine
2. 非大面积PTE：是指不符合大面积PTE诊断标准者，病情相对较轻，以抗凝治疗为主。
3. 次大面积PTE：是指血流动力学稳定，但临床上具有右心功能不全的症状和体征，超声心动图出现右心室运动功能减弱的表现。次大面积PTE是非大面积PTE中较重的一个亚型。此外，非大面积、次大面积和大面积PTE的临床表现并非一成不变，非大面积PTE可因再次栓塞而加重，大面积PTE也可短期内好转。
4. 慢性栓塞性肺动脉高压：由于反复、多次发生PTE，导致肺动脉高压，应与其它原因所致的肺动脉高压鉴别。
（三）鉴别诊断
由于PTE的临床表现多种多样，常常被漏诊或误诊为其它疾病，而延误治疗，故对临床疑似PTE的患者，应通过详细的病史、体检及相应辅助检查与下列疾病鉴别：①心血管疾病：急性心肌梗塞、冠心病心绞痛、心肌病、急性心包填塞、主动脉夹层动脉瘤、大动脉炎等。②呼吸疾病：严重呼吸道感染及肺炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性加重、原发性肺动脉高压及急性胸膜炎等。③其它疾病：癫痫、血管神经性晕厥及高通气综合征等。
（一）一般治疗
1. 疑似或确诊的PTE患者应绝对卧床休息，并避免过度屈曲下肢，保持大便通常，避免用力，以免下肢血管压力突然升高，使血栓再次脱落形成新的危机生命的栓塞。对大面积PTE患者，应入住重症监护治疗病房，并密切监测呼吸、心率、血压、心电图及动脉血气变化，一旦病情变化随时处理。胸痛严重者可适当给予镇痛药，但对循环系统不稳定者应避免使用具有扩血管作用的吗啡类镇痛药。对有焦虑和烦躁患者，应给予精神安慰或镇静药。可酌情给予抗菌药物，以预防肺部感染或治疗深静脉炎。留置静脉套管针，以免溶栓后因反复静脉穿刺而引起局部血肿。
2. 呼吸支持治疗：对低氧血症患者应根据缺氧的程度分别给予鼻导管、文丘里面罩或储氧面罩吸氧，使动脉血氧分压&60mmHg，血氧饱和度&90%。对吸氧不能纠正低氧血症的大面积PTE患者可及时进行无创或有创机械通气。为了尽量避免正压通气及高PEEP加重已经存在的右心衰竭，应尽量使用保护性机械通气策略。有创机械通气患者应尽量避免气管切开，以免溶栓后局部出血。保持呼吸道通畅，合并支气管痉挛时酌情给予支气管扩张剂。
3.循环支持治疗：循环衰竭是急性PTE致死的主要原因之一，对存在低血压、休克的患者应迅速给予扩容及血管活性药物治疗，维持循环系统的稳定，为进行溶栓或抗凝治疗赢得时间。对于有严重右心衰竭的患者，扩容可能增加心室张力，诱发心肌缺血，加重右心衰竭，故应尽早使用血管活性药物。由于PTE合并休克的特殊性，扩容及血管活性药物的使用应遵循个体化原则，并密切观察治疗反应，及时调整治疗方案。
（二）抗凝治疗
抗凝是治疗PTE的基本方法，能预防血栓形成，并由于内源性纤维蛋白溶解作用使已经存在的血栓缩小甚至溶解，但不能直接溶解已经存在的血栓。急性非大面积PTE单纯抗凝治疗即可改善症状，降低病死率，严重出血的发生率仅为溶栓治疗的1/4；急性大面积PTE溶栓后的抗凝治疗对强化溶栓效果及防止再栓塞至关重要；对有危险因素者，长期抗凝可显著减低DVT和PTE的复发率。因此，熟知抗凝治疗的适应症、禁忌症、抗凝治疗的新观点，以及抗凝并发症的处理等非常必要。
1. 适应症：①不伴有肺动脉高压及血流动力学障碍的急性PTE患者；②高度疑似PTE，且无溶栓禁忌症的患者；③急性大面积PTE溶栓治疗后的序贯抗凝治疗；④具有PTE危险因素患者的预防治疗。
2. 禁忌症：包括活动性出血（不包括肺梗死引起的咳血），凝血机制障碍，未控制的严重高血压，严重肝肾功能不全，近期大手术，妊娠前3个月及产前6周，以及亚急性细菌性心内膜炎、心包积液及动脉瘤。消化性溃疡患者不用华法林，但可使用低分子肝素。对于确诊PTE的患者，上述情况均属相对禁忌症，应根据抗凝治疗效益/风险比，并充分征求患者及家属的意见，决定是否抗凝治疗。
3. 药物抗凝治疗的新观点
1）普通肝素（SH）：平均分子量为15000，主要通过与抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）结合发挥抗凝作用，使以丝氨酸为活性中心的凝血酶（凝血因子Ⅱa）、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa失活，其中对凝血酶的灭活作用最快。为了尽快达到抗凝的目标，减少PTE复发及出血的并发症，应根据患者的体重个体化给药。急性PTE时，SH首剂负荷量80IU/kg（约IU）静脉推注，继之以18IU/(kg.h)的速度泵人；或先静脉滴注IU，然后按250IU/kg，Q12h间断皮下注射。有研究表明，与首剂5000IU，继之1000IU/h的常规给药相比，根据体重的个体化给药显著减少PTE的复发及出血发生率。此外，还应根据活化部分凝血酶时间(APTT)调整用量（见表1），使SH的剂量更为个体化。
APTT(秒)&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&剂量调整&&&&&&&&& 其它措施&&&&&&&&&& 测定APTT
&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&IU/(kg.h)&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 间隔时间（h）
&35（或&1.2倍正常对照值）&&&&&& +4&&&&&& 增加1次冲击量80IU/kg&&&&&&& 6
35~45(1.2~1.5倍正常对照值)&&&&&& +2&&&&&& 增加1次冲击量40IU/kg&&&&&&& 6
46~70(1.5~2.3倍正常对照值)&&&&&&& 0&&&&&&&&&&&&&&&& 0&&&&&&&&&&&&&&&&&& 6
71~90(2.3~3.0倍正常对照值)&&&&&& -2&&&&&&&&&&&&&&&& 0&&&&&&&&&&&&&&&&&& 6
&90（&3倍正常对照值）&&&&&&&&& -4&&&&&&&&&&&&& 或停药1h&&&&&&&&&&&&&& 6
因APTT对SH抑制凝血酶Ⅹa和Ⅸa的作用较敏感，故常作为肝素抗凝的监测指标。APTT达正常对照值的1.5倍时为肝素起效的阈值，达1.5~2.5倍时为抗凝治疗适当范围。特别是在治疗的初期，应将APTT调整到正常对照值的2.0，以减少VTE的复发。对于使用很大肝素剂量APTT仍然不能达到治疗范围者，应进行血浆肝素浓度监测，如达到0.35~0.71IU/ml血浆抗Ⅹa水平，则不需再增加肝素用量。一般SH有效抗凝治疗5~7天，且病情稳定后过度到口服抗凝治疗。
2）低分子肝素（LMWH）：是SH的短链剂，与SH相比，具有皮下注射药物吸收完全，生物利用度高达90%以上，生物半衰期较长，安全性高和不需监测凝血指标的优点，已成为临床广泛使用的抗凝新药，有取代SH的趋势。
LMWH的治疗剂量也应根据患者体重个体化给药。此外，不同的LMWH制剂因抗Ⅹa：Ⅱa比值不同，推荐治疗剂量各不相同，且药代动力学、治疗作用及安全性也有一定差异，故应按表2推荐的剂量给药。绝大多数患者使
LMWH药品名&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 剂量&&&&&&&&&&& 使用方法&&&& 最短治疗时间
那屈肝素（nadroparin,速避凝）& &50kg，0.4ml&&&&&&&&& 每日2次&&&&&&&&& 5天
&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&50~59kg，0.5ml&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 60~69kg，0.6ml
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 70~79kg，0.7ml
80~89kg，0.8ml
&90kg，0.9ml
依诺肝素（Enoxaparin,克赛）&& 100IU/kg&&&&&&&&&&&&&& Q12h&&&&&&&&&&&& 10天
达肝素钠（Dalteparin,法安明）& 200IU/kg&&&&&&&&&&&&&& 每日1次&&&&&&&&& 5天
瑞肝素钠（Reviparin）&&&&&&&& 35~45kg，3500IU&&&&&&& 每日2次&&&&&&&&& 5天
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 45~60kg，4200IU&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &60kg，6300IU
亭扎肝素钠（Tinzaparin）&&&&& 175IU，&&&&&&&&&&&&&&& 每日1次&&&&&&&&& 5天
用安全，不需要检测血浆抗Ⅹa因子浓度，但重度肥胖、孕妇、出血倾向及肌酐清除率&30ml/min者出血危险性增加，应监测血浆Ⅹa因子活性（维持在0.4~1.0IU/ml）。肝素引起血小板减少患者禁用LMWH。
3）维生素K拮抗剂：抑制肝脏环氧化还原酶，使氧化型无活性维生素K不能成为有活性的还原型维生素K，从而干扰维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化，停留在无活性的前体阶段而达到抗凝的目的。因此类药物对已活化的凝血因子无作用，起效慢，故不适合静脉血栓形成的急性期，一般在SH或LMWH治疗1~3天或达到治疗作用后，口服维生素K拮抗剂而开始维持阶段的治疗，防止血栓形成，预防复发。
最常用的维生素K拮抗剂为华法林，首剂3~5mg，维持量1.5~3mg。其它药物包括新抗凝，首剂2~4mg，维持量1~2mg。双香豆素首剂200mg，次日100mg，维持量25~75mg/d。
一般根据国际标准化单位（INR）调整剂量，使INR维持在2.0~3.0之间。因自然抗凝物质蛋白C和蛋白S半衰期仅6~8小时，华法林等口服抗凝药可使之在最初几天消耗完毕，使血液呈一过性高凝状态，故最初几天应与SH或LMWH合用。
华法林等口服抗凝药的疗程应根据VTE的危险因素是否明确，或能否去除而定。危险因素明确，且为一过性，如手术创伤等应持续抗凝3个月；危险因素不明确或一时不能去除者，如骨折固定等应持续抗凝治疗6个月；反复发生静脉血栓或危险因素持续存在者甚至需要终生抗凝治疗。
4）抗凝治疗的并发症：①出血：发生率3%~7%，与抗凝的强度和基础疾病有关。INR&3.0出血的发生率可增加1倍，INR&4是颅内出血最重要的危险因素。此外，近期手术创伤、消化性溃疡、严重高血压病、脑血管病、肝肾功能不全、血小板减少症、维生素K缺乏、具有潜在出血倾向、合并使用阿司匹林等抗血小板药物及年龄&70岁者容易发生出血。②肝素诱导的血小板减少症：发生率约为5%，轻型为肝素直接引起血小板积聚所致，多发生在用药2~4天，停药后很快恢复，血小板在70~100&109以上时不必停药，可自行恢复。重型常因肝素依赖性抗血小板IgG抗体引起血小板积聚，初用者4~15天内发生，再次用药2~9天发生，血小板常降至50&109以下，临床表现为血栓形成和出血并存，必须停用肝素而改其它治疗。③其它并发症：包括皮肤坏死、过敏反应及骨质疏松，但较少见。
5）抗凝作用的紧急终止：抗凝治疗过量或出现严重出血并发症时需要紧急终止抗凝作用。SH用鱼精蛋白中和，1mg能中和SH不少于100IU，一般使用半量即可。维生素K 10mg，皮下或肌肉注射能在24小时内终止华法林的抗凝作用。LMWH通常不会过量，一般不需药物终止，停药即可。
（三）溶栓治疗
1. 溶栓治疗的适应症：主要适应症为大面积PTE；对于次大面积PTE，若超声心动图显示右心运动功能减弱，或出现右心衰竭的临床表现，又无禁忌症时亦应进行溶栓治疗。溶栓治疗与抗凝相比，能快速解除肺动脉机械性梗阻，但出血并发症显著增高，且一周后两者的疗效相似，故次大面积PTE，不伴有右心功能减弱或右心衰竭者，以及非大面积PTE则不进行溶栓治疗。
2. 溶栓治疗的禁忌症：绝对禁忌症包括活动性内脏出血及2个月内自发性颅内出血、颅内或脊柱创伤及外科手术；相对禁忌症包括：①10~14天内大手术、分娩、器官活检或不能压迫部位的血管穿刺；②10天内的胃肠道出血；③15天内的严重创伤；④1个月内的神经外科或眼科手术；⑤难于控制的严重高血压（收缩压&180mmHg，或舒张压&110mmHg）；近期曾进行心肺复苏；⑥其它情况：血小板&100&109/L、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变及出血性疾病等。对于危机生命的大面积PTE，没有溶栓治疗的绝对禁忌症。
溶栓治疗的时间窗一般为14天，且开始治疗时间越早效果越好；对发病14天以上的患者，因不断有新鲜血栓形成，溶栓治疗也有一定疗效，故无禁忌症者也可进行溶栓治疗。
3. 溶栓治疗的历史及现状：本世纪30年代发现b溶血性链球菌产生的链激酶（Streptokinase, SK）具有溶解血栓的作用，50年代这一治疗作用在实验性血管栓塞症的家兔体内被证实。尿激酶(Urokinase, UK)亦发现于50年代，60年代出现链激酶和尿激酶成功治疗大面积PTE的临床报道，并于1968年出现首个比较链激酶与单纯肝素治疗，经血管造影证实的大面积PTE的研究报告。1970年美国国家心肺研究所进行了首个尿激酶与单纯肝素治疗急性PTE的多中心、随机对照研究，结果表明，尿激酶溶栓的疗效优于单纯肝素治疗，但病死率无差别。70年代后期发现了重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）。溶栓治疗急性心肌梗塞的随机对照研究很多，且已得出明确的结论。但迄今为止，只有12项前瞻性随机对照研究比较溶栓与单纯抗凝治疗PTE的疗效，且只有一项研究的病例数具有发现病死率差异的统计学效能。因此，时至今日，进一步开展各种溶栓药物治疗急性PTE的临床研究仍十分必要。
目前认为：①溶栓治疗能迅速溶解血栓，解除肺动脉阻塞，24小时内的再通率明显高于抗凝治疗；②治疗5天后溶栓和抗凝治疗的效果相同，1周、2周及1年的治愈率及病死率相似；③溶栓的出血并发症明显高于抗凝治疗。故将溶栓治疗适应症现规定为大面积或次大面积PTE需要迅速解除肺动脉阻塞者。溶栓药物包括SK、UK及r-tPA，因SK具有抗原性，反复溶血性链球菌感染或重复使用可使机体产生抗体灭活药物，并可引起严重的过敏反应，故目前临床已很少使用。目前临床常用r-tPA及UK，两者溶栓的成功率相似，但前者出血的发生率较低，安全性更高。美国FDA批准的溶栓治疗方案为UK负荷量4400IU/kg，静脉注射10分钟；继以4400IU/(kg. h)，持续12~24小时；r-tPA100mg，静脉滴注2小时。国内王辰等比较了r-tPA50mg/2h与100mg/2h治疗急性PTE的疗效及安全性，结果发现两者的疗效相似，但50mg/2h组出血的倾向减少，在体重&65kg的亚组患者出血发生率明显降低，提示进一步研究溶栓药物的最佳剂量亦十分重要。
4）溶栓治疗的实施及疗效的判断：溶栓前应留置外周大静脉套管针，已避免反复采取血标本引起穿刺部位出血。测定APTT、血生化、血常规、血小板的基础值，并进行脉搏、血压、血氧饱和度及心动图监测。溶栓治疗中应密切观察生命体征的变化和全身各部位出血情况。溶栓治疗结束后每2~4小时测定1次PT或APTT，为抗凝治疗做准备。溶栓治疗有效的指标为：呼吸困难好转，血流动力学稳定，氧和改善，心动图异常波形好转，超声心动图右心腔缩小，功能改善。溶栓治疗24小时后可在严密监护下，进行通气/灌注显像、CTA、MRA或肺动脉造影，以客观评价溶栓治疗的效果。
5）溶栓治疗的并发症：主要并发症为出血。根据对机体的危害，可分为轻度、中度和重度。轻度出血表现为皮肤、粘膜出血点，肉眼或镜下血尿，血痰或少量咳血、呕血等；重度出血指颅内出血、眼底出血、大咯血、消化道大出血及腹膜后出血等；中度出血介于两者之间。溶栓出血的发生率在20%左右，严重出血约为12%，致死性出血为1%~2%，颅内出血约为1.2%~2.1%。一旦发生应立即停止溶栓及抗凝治疗，输血，并根据出血部位给予相应积极治疗。
（四）外科治疗
1. 急性PTE的外科治疗：主要适用于诊断明确，且有生命危险者，如右心衰竭或休克；肺动脉主干或主要分支完全阻塞；右心房、右心室或左心房内有大量血栓，或有脱落危险者；有溶栓禁忌症或药物治疗效果不满意者。手术在全麻和体外循环下进行，采用镊子或吸引的方法将肺动脉内栓子取出。
2. 慢性栓塞性肺动脉高压的外科治疗：适用于慢性栓塞性肺动脉高压诊断明确，且在静息或运动状态下出现血流动力学或呼吸功能受损症状的患者。严重阻塞性或限制性通气功能障碍为绝对禁忌症；高龄、进行性右心功能衰竭及合并其它严重疾病的患者手术风险显著增高，应为相对禁忌症。手术方式多为肺动脉血栓内膜剥脱术
(五)介入治疗
1. 经导管肺动脉局部溶栓治疗：理论上具有局部溶栓药物浓度高，效果好，药物用量少，副作用少的优点，但单纯将导管放置于主动脉进行局部溶栓的疗效并不优于经外周静脉溶栓治疗；将超选择性导管放置于有血栓的叶或段肺动脉进行局部溶栓或将溶栓药物直接注入血栓内的效果可能优于经外周静脉溶栓。
2. 导管碎栓或除栓：适用于急性大面积PTE，栓子位于叶及叶以上肺动脉，且符合下列条件中至少1条者：①有抗凝或溶栓禁忌症；②溶栓治疗无效；③致死性PTE需迅速解除阻塞者；④高龄、有严重基础心肺疾病或其它原因不能进行开胸手术者。常用器械包括负压抽吸除栓导管，利用高速喷射盐水在肺动脉内产生涡流或文丘里原理碎栓或除栓导管，旋转猪尾导管，碎栓球囊导管，旋转网篮碎栓导管，以及旋转涡轮碎栓导管。
3. 腔静脉滤器：是预防DVT栓子脱落导致PTE的措施之一，由于DVT主要发生于下腔静脉系统，故目前主要使用下腔静脉滤器（IVCF）。IVCF的适应症为：①下肢DVT伴有PTE，且抗凝药物过敏、有禁忌症者；②抗凝过程中仍然反复发生PTE，或出现严重并发症被迫停药者；③髂静脉、股静脉或下腔静脉有大量血栓或治疗后仍然存在者；④对于具有下肢DVT、PTE高危因素者。一般将IVCF放置于肾静脉之下，但对有肾静脉血栓形成、下腔静脉血栓延伸致肾静脉或肾静脉开口过低等情况时，也可放置于肾静脉之上。根据IVCF留置时间的长短可分为临时性和永久性滤器，前者一般10~15天取出，但也可延长的6周取出。后者则长期留置在体内。因IVCF并不能治疗PTE，且目前尚没有随即对照临床研究证实可显著减少PTE的发生率，以及存在并发症的危险，故应严格掌握适应症，避免过度放置而危害患者健康。
（六）DVT的治疗
1. 一般治疗：急性期应卧床休息，疼痛严重者给予镇痛剂，适当应用抗菌药物，开始起床活动时穿医用分级弹力袜。
2. 抗凝或溶栓治疗：参照PTE的抗凝及溶栓治疗。
3. 外科手术取栓：48小时之内的髂、股静脉原发性血栓可进行手术摘除，既可防止脱落引起PTE，又可静脉壁及内膜损伤，术后给予抗凝治疗。
（七）PTE的预防
对于具有高危因素的患者，正确的预防措施不仅可减少DVT和PTE的发病率和病死率，又能尽量避免预防治疗引起的出血等并发症。对于具有任何高危因素的患者均不推荐使用阿司匹林预防DVT及PTE。一些机械预防方法仅用于具有出血高危因素，但不能使用抗凝药物预防者，或作为抗凝药物的辅助预防方法。大手术患者推荐使用小剂量肝素、LMWH、fondaparinux或维生素K拮抗剂预防，其中所有进行妇产科和泌尿外科大手术的患者均应使用上述药物中之一进行预防。对于膝关节置换术、髋关节置换术及臀部骨折手术的患者，建议使用使用小剂量肝素、LMWH、fondaparinux或维生素K拮抗剂预防，使INR在2.0~3.0之间。其中，膝关节置换术应预防治疗至少10天，臀部骨折手术及髋关节置换术应预防治疗10~35天。此外，严重创伤和脊髓损伤的患者也应预防治疗。对于内科危重病患者，应首先评估VTE的危险性，其中大部分患者需要给予预防治疗。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& （文仲光）
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&&&&sfjhudapp1&& 00:00
提问：类似感冒，比平常感冒严重。
所患疾病：
类似感冒，比平常感冒严重。
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：上周六发烧38度，气管氧，全身无力并伴有某处隔十分钟像被电击似的疼，周日加重，咳嗽时头巨疼；周日半夜出汗烧退，周一除发烧外其他情况照旧，鼻子开始不舒服，周一晚鼻腔堵塞，周二即今天感冒有点发烧，有些咳嗽，总之就是感冒症状。曾经治疗情况和效果：周六吃疏风排毒胶囊，周日同样，晚上加了白加黑的黑，周一吃感冒胶囊，周二吃感冒胶囊和阿莫西林，未去医院就医，因没有时间。想得到怎样的帮助：我得了什么病，吃些什么药，像电击一样的疼正常么。谢谢
医生回复：&&&&&&&& 00:00
应该是感冒并发了急性支气管炎，应到医院看病。
&&&&nioing6ulei&& 00:00
提问：45岁，女性，久咳难受，久治不愈，最好做什么样检查
所患疾病：
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：上月三号开始咳嗽，当时咳嗽胸部有疼痛感，就开始吃两天药无效，过后就干咳有时有少许白泡泡痰，打两天针无效，输三天液每天换药都无效，过后到重庆三峡医院照片，结果是：心肺未见异常，呼吸科医生说是风热感冒，可我一直没有其他感冒症状呀，开了药吃了严重了。每到20分钟咳一阵，咳得我尿流裤裆，不得不带卫生巾，全是白泡泡痰，第二天又到耳鼻喉科去，我认为是咽炎感冒药不行，医生又说是咽炎引起的过敏性咳嗽，又吃了5,6天稍好点点，，过后又到外边的中医开了7天的中药西药，吃了4天又严重了。曾经治疗情况和效果：后来又到三峡医院中医科找医生，说明病情后给我开了一个单子查全血，就是单核细胞比率高，参考范围（3-8）我结果是9.2，医生也没说什么，还是说风热感冒，又开三副药，吃了一副又严重了呀，咳得更受不了，咳得我上流眼泪下流尿满脸通红，好难受哟，第二天，又到中药房去买贝母粉蒸雪梨，他说他见过这症状吃了他的药好了，说是肾虚咳嗽，我也想试一试，就开了一副药，回去试一试，结果喝了两次就好多了，过后连连续续开了10副喝了还是好多了，没以前那么凶了，就是好不彻底，有时咳，还是白泡泡痰多，有时也干咳，我不喝中药了，又去小诊所输三天液，青霉素加头孢，还有什么我不晓得。有稍好了一点，有停留在这里了，怎办哟，想得到怎样的帮助：医生呀，求求你帮我分析一下我是啥子病吗，我想是不是肺结核哟，药没有对到路呀，我妈三十几年前就死于肺结核病，是不是我身体里传染了结核菌，我有桥本氏甲状腺炎，免疫力低下，请问一下肺结核病要做哪些检查才能确定
医生回复：&&&&&&&& 00:00
病情比较复杂，应到大医院呼吸专科诊治，可能需要进行支气管激发试验，明确是否有咳嗽性哮喘等
&&&&itfhzhyoryou&& 00:00
提问：肺气肿肺心病
所患疾病：
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：曾经治疗情况和效果：想得到怎样的帮助：上传的资料收到了吗？
医生回复：&&&&&&&& 00:00
文教授早上好。您在线吗？
&&&&lideguiaxi&& 00:00
提问：我的亲戚支气管哮喘，7、8年病史，没有经过规范治疗
所患疾病：
支气管哮喘
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：7、8年病史，咳 喘 痰多 犯病时呼吸困难，身体虚弱，走路困难曾经治疗情况和效果：在洛阳治疗过，不正规，经常犯病去输液想得到怎样的帮助：到304医院住院，得到文仲光大夫的治疗
医生回复：&&&&&&&& 00:00
我周二上午门诊，您可以带上以往的资料老找我。
&&&&lhwuyanei258&& 00:00
提问：患支气管内膜结核，肺结核后左肺上叶不张！
所患疾病：
曾患支气管内膜结核，肺结核！
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：2010年7月份发病咳嗽严重,伴低热,乏力.8月份查CT医生建议再做气管镜检查,做完之后医生说是支气管内膜结核,肺结核.确诊后就气管镜给药和抗结核治疗,治疗期间不咳嗽,吃药一年后CT结果左肺上叶不张,医生说只要无症状就先不用管,可最近总咳嗽,遇到感冒就更严重！给您上传日的胸片请您帮忙看一下！曾经治疗情况和效果：想得到怎样的帮助：我想问您左肺上叶不张一定要手术治疗吗？可不可以吃中药调理！现在总咳嗽应该吃些什么药？谢谢您！
医生回复：&&&&&&&& 00:00
最好进行胸部CT检查。胸片上不太明确。
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