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老人肺不好.慢阻肺.医生说应该买台制氧机在家吸吸氧.我真愁死了 应该买什么品牌的制氧机 去哪卖啊
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[复习]慢阻肺诊断标准
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[复习]慢阻肺诊断标准
官方公共微信慢阻肺的病程急性加重期和稳定期
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慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，其目的是确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健康状况和未来急性加重的风险程度，最终目的是指导治疗。
1.症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(breathlessness measurement using the modified British Medical Research Council，mMRC)对呼吸困难严重程度进行评估(表2)，或采用慢阻肺患者自我评估测试(COPD assessment test，CAT)问卷进行评估(表3)。
表2&改良版英国医学研究委员会呼吸问卷
呼吸困难严重程度
只有在剧烈活动时感到呼吸困难
在平地快步行走或步行爬小坡时出现气短
由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息
在平地行走约100m或数分钟后需要停下来喘气
因为严重呼吸困难而不能离开家，或在穿脱衣服时出现呼吸困难
表3&慢阻肺患者自我评估测试问卷(分)
注：数字0～5表示严重程度，请标记最能反映你当前情况的选项，在方格中打×，每个问题只能标记1个选项
2.肺功能评估：应用气流受限的程度进行肺功能评估，即以FEV1占预计值%为分级标准。慢阻肺患者气流受限的肺功能分级分为4级(表4)。
表4&气流受限严重程度的肺功能分级
肺功能分级
气流受限程度
FEV1占预计值%
注：为吸入支气管舒张剂后的FEV1值
3.急性加重风险评估：上一年发生≥2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1次，预示以后频繁发生急性加重的风险大。
4.慢阻肺的综合评估：临床医生要了解慢阻肺病情对患者的影响，应综合症状评估、肺功能分级和急性加重的风险，综合评估(图1，表5)的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前临床上采用mMRC分级或CAT评分作为症状评估方法，mMRC分级≥2级或CAT评分≥10分表明症状较重，通常没有必要同时使用2种评估方法。临床上评估慢阻肺急性加重风险也有2种方法：(1)常用的是应用气流受限分级的肺功能评估法，气流受限分级Ⅲ级或Ⅳ级表明具有高风险；(2)根据患者急性加重的病史进行判断，在过去1年中急性加重次数≥2次或上一年因急性加重住院≥1次，表明具有高风险。当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。
注：mMRC：英国医学研究委员会呼吸问卷；CAT：慢阻肺评估测试
图1&慢阻肺综合评估的示意图
表5&慢阻肺的综合评估
慢阻肺的病程可分为：(1)急性加重期：患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，在疾病过程中，患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等炎症明显加重的表现；(2)稳定期：患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
总是在咳嗽
一点痰也没有
有很多很多痰
没有任何胸闷的感觉
有很严重的胸闷感觉
爬坡或上1层楼梯时，
没有气喘的感觉
爬坡或上1层楼梯时，
感觉严重喘不过气来
在家里能够做任何事情
在家里做任何事情都很受影响
尽管有肺部疾病，
但对外出很有信心
由于有肺部疾病，
对离开家一点信心都没有
睡眠非常好
由于有肺部疾病，睡眠相当差
一点精力都没有
管理目标：(1)减轻当前症状：包括缓解症状、改善运动耐量和改善健康状况；(2)降低未来风险：包括防止疾病进展、防止和治疗急性加重及减少病死率。
(一)教育与管理
通过教育与管理可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生命质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟；(2)使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。
(二)控制职业性或环境污染
避免或防止吸入粉尘、烟雾及有害气体。
(三)药物治疗
药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如没有出现明显的药物不良反应或病情恶化，则应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。
1.支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢阻肺症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1得到改善。与口服药物相比，吸入剂的不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β2-受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物作用及患者的治疗反应选用。定期使用短效支气管舒张剂价格较为低廉，但不如长效制剂使用方便。联合应用不同作用机制与作用时间的药物可以增强支气管舒张作用，减少不良反应。联合应用β2-受体激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱，可以进一步改善患者的肺功能与健康状况。
β2-受体激动剂：主要有沙丁胺醇和特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内起效，15～30min达到峰值，疗效持续4～5h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12h以上，较短效β2-受体激动剂更有效且使用方便，吸入福莫特罗后1～3min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。茚达特罗(indacaterol)是一种新型长效β2-受体激动剂，2012年7月已在我国批准上市，该药起效快，支气管舒张作用长达24h，每日1次吸入150或300μg可以明显改善肺功能和呼吸困难症状，提高生命质量，减少慢阻肺急性加重。
抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体，定量吸入时开始作用时间较沙丁胺醇等短效β2-受体激动剂慢，但其持续时间长，30～90min达最大效果，可维持6～8h，使用剂量为40～80μg(每喷20μg)，每日3～4次，该药不良反应小，长期吸入可改善慢阻肺患者的健康状况。噻托溴铵(tiotropium)是长效抗胆碱药，可以选择性作用于M3和M1受体，作用长达24h以上，吸入剂量为18μg，每日1次，长期使用可增加深吸气量，减低呼气末肺容积，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生命质量，也可减少急性加重频率。
茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，在治疗慢阻肺中应用广泛。该药还有改善心搏出量、舒张全身和肺血管、增加水盐排出、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能及某些抗炎作用。但总的来看，在一般治疗剂量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。缓释型或控释型茶碱每日口服1～2次可以达到稳定的血浆浓度，对治疗慢阻肺有一定效果。监测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义，血液中茶碱浓度&5mg/L即有治疗作用；&15mg/L时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人、持续发热、心力衰竭和肝功能损害较重者，以及同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度。
2.激素：慢阻肺稳定期长期应用吸入激素治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入激素适用于FEV1占预计值%&50%(Ⅲ级和Ⅳ级)且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。吸入激素和β2-受体激动剂联合应用较分别单用的效果好，目前已有氟地卡松/沙美特罗、布地奈钞福莫特罗两种联合制剂。FEV1占预计值%&60%的患者规律吸入激素和长效β2-受体激动剂联合制剂，能改善症状和肺功能，提高生命质量，减少急性加重频率。不推荐对慢阻肺患者采用长期口服激素及单一吸入激素治疗。
3.磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制剂：PDE-4抑制剂的主要作用是通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症。该类药物中罗氟司特(roflumilast)已在某些国家被批准使用，每日1次口服罗氟司特虽无直接舒张支气管的作用，但能够改善应用沙美特罗或噻托溴铵治疗患者的FEV1。对于存在慢性支气管炎、重度至极重度慢阻肺、既往有急性加重病史的患者，罗氟司特可使需用激素治疗的中重度急性加重发生率下降约15%～20%。罗氟司特联合长效支气管舒张剂可改善肺功能，但对患者相关预后，尤其是在急性加重方面的作用还存在争议。目前尚未见关于罗氟司特和吸入激素的对照或联合治疗研究。不良反应：最常见的有恶心、食欲下降、腹痛、腹泻、睡眠障碍和头痛，发生在治疗早期，可能具有可逆性，并随着治疗时间的延长而消失。对照研究结果显示，在罗氟司特治疗期间出现不明原因的体重下降(平均2kg)，因此建议在治疗期间监测体重，低体重患者避免使用。对有抑郁症状的患者也应谨慎使用。罗氟司特与茶碱不应同时应用。
4.其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：慢阻肺患者的气道内产生大量黏液分泌物，可促使其继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气功能，但其效果并不确切，仅对少数有黏痰的患者有效。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等；(2)抗氧化剂：慢阻肺患者的气道炎症导致氧化负荷加重，促使其病理生理变化。应用抗氧化剂(N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等)可降低疾病反复加重的频率；(3)免疫调节剂：该类药物对降低慢阻肺急性加重的严重程度可能具有一定作用，但尚未得到确证，不推荐作为常规使用；(4)疫苗：流行性感冒(流感)疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗，应根据每年预测的流感病毒种类制备，该疫苗可降低慢阻肺患者的严重程度和病死率，可每年接种1次(秋季)或2次(秋、冬季)。肺炎球菌疫苗含有23种肺炎球菌荚膜多糖，虽已用于慢阻肺患者，但尚缺乏有力的临床观察资料；(5)中医治疗：对慢阻肺患者也应根据辨证施治的中医治疗原则，某些中药具有祛痰、支气管舒张和免疫调节等作用，值得深入研究。
长期氧疗的目的是使患者在海平面水平静息状态下达到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应。慢阻肺稳定期患者进行长期家庭氧疗，可以提高有慢性呼吸衰竭患者的生存率，对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在极重度慢阻肺患者中应用，具体指征：(1)PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症；(2)PaO2为55～60mmHg或SaO20.55)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L/min，每日吸氧持续时间&15h。
(五)通气支持
无创通气已广泛用于极重度慢阻肺稳定期患者。无创通气联合长期氧疗对某些患者，尤其是在日间有明显高碳酸血症的患者或许有一定益处。无创通气可以改善生存率但不能改善生命质量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者，应用持续正压通气在改善生存率和住院率方面有明确益处。
(六)康复治疗
康复治疗对进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的慢阻肺患者，可以改善其活动能力，提高生命质量，这是慢阻肺患者一项重要的治疗措施。康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育等多方面措施。呼吸生理治疗包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表呼吸，以帮助患者克服急性呼吸困难等措施。肌肉训练有全身性运动和呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。营养支持的要求应达到理想体重，同时避免摄入高碳水化合物和高热量饮食，以免产生过多二氧化碳。
(七)外科治疗
1.肺大疱切除术：该手术对有指征的患者可减轻呼吸困难程度和改善肺功能，因此，术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对决定是否手术非常重要。
2.肺减容术：该手术通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，可以提高患者的运动能力和健康状况，但不能延长寿命，主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力无改善的部分患者，但其费用较高，属于试验性、姑息性外科手术的一种，不建议广泛应用。
3.支气管镜肺减容术：对于重度气流受限(FEV1占预计值%为15%～45%)、胸部CT示不均匀肺气肿及过度通气(肺总量&100%且残气容积占预计值%&150%)的慢阻肺患者，该手术可轻微改善肺功能、活动耐量和症状，但术后慢阻肺急性加重、肺炎和咯血情况相对较多，尚需要更多的数据来明确适应证。
4.肺移植术：该手术对适宜的慢阻肺晚期患者，可以改善肺功能和生命质量，但手术难度和费用较高，难以推广应用。
总之，慢阻肺稳定期的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同。慢阻肺分级治疗药物推荐方案见表6。
表6&慢阻肺稳定期起始治疗药物推荐方案
SAMA(需要时)或SABA(需要时)
LAMA或LABA或SAMA和SABA
LAMA或LABA
LAMA和LABA
SABA和(或SAMA)
ICS+LABA或LAMA
LAMA和LABA
PDE-4抑制剂
SABA和(或SAMA)
ICS+LABA或LAMA
或ICS+LABA和LAMA
或ICS+LABA和PDE-4抑制剂
或LAMA和LABA
或LAMA和PDE-4抑制剂
SABA和(或SAMA)
注：SAMA：短效抗胆碱药；SABA：短效β2-受体激动剂；LAMA：长效抗胆碱药；LABA：长效β2-受体激动剂；ICS：吸入激素；PDE-4：磷酸二酯酶4；替代方案中的药物可单独应用或与首选方案和次选方案中的药物联合应用；各栏中药物并非按照优先顺序排序
慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病病程的重要组成部分，因为急性加重可降低患者的生命质量，使症状加重、肺功能恶化，数周才能恢复，加快患者肺功能下降速率，特别是与住院患者的病死率增加相关，加重社会经济负担。
(一)慢阻肺急性加重的原因
慢阻肺急性加重可由多种原因所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为病毒、细菌感染。部分病例急性加重的原因难以确定，一些患者表现出急性加重的易感性，每年急性加重≥2次，被定义为频繁急性加重。环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导致急性加重。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液和肺血栓栓塞症等的症状酷似慢阻肺急性发作，需要仔细加以鉴别。
(二)慢阻肺急性加重的诊断和严重程度评价
慢阻肺急性加重的诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间的变异，并由此需要改变其药物治疗。主要表现有气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变及发热等，也可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意识不清等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像学异常时也可能为慢阻肺急性加重的征兆。气促加重，咳嗽、痰量增多及出现脓性痰常提示有细菌感染。
慢阻肺急性加重的评价基于患者的病史、反映严重程度的体征及实验室检查。病史包括慢阻肺气流受限的严重程度、症状加重或出现新症状的时间、既往急性加重次数(总数/住院次数)、合并症、目前治疗方法和既往机械通气使用情况。与急性加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测结果和其他实验室检查指标进行对比，对判断慢阻肺急性加重及其严重程度评估甚为重要。对于严重慢阻肺患者，意识变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭和血流动力学不稳定等征象，也有助于判定慢阻肺急性加重的严重程度。
肺功能测定：急性加重期间不推荐进行肺功能检查，因为患者无法配合且检查结果不够准确。
动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2&60mmHg和(或)PaCO2&50mmHg，提示有呼吸衰竭。如PaO2&50mmHg，PaCO2&70mmHg，pH值&7.30提示病情严重，需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。
胸部影像学和心电图检查：胸部X线检查有助于鉴别慢阻肺急性加重与其他具有类似症状的疾病，心电图对诊断心律失常、心肌缺血和右心室肥厚有所帮助。增强CT肺动脉血管成像对诊断肺栓塞有重要价值，血浆D-二聚体阴性有助于排除低危患者的急性肺动脉栓塞，同位素通气灌注扫描对发现段以下肺动脉栓塞有一定诊断价值。低血压或高流量吸氧后SaO2不能升至60mmHg以上则提示可能存在肺栓塞，如果临床上高度怀疑慢阻肺急性加重合并肺栓塞而检查条件受限时，则应同时处理慢阻肺急性加重和肺栓塞。
其他实验室检查：血红细胞计数及血细胞比容有助于了解有无红细胞增多症或贫血、出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证，但通常慢阻肺急性加重患者白细胞计数并无明显改变。
当慢阻肺患者症状加重、有脓性痰时，应给予抗生素治疗，若患者对初始抗生素治疗反应不佳，则应进行痰培养及细菌药物敏感性试验。降钙素原Ⅲ是细菌感染的特异性标志物，可能有助于决定是否使用抗生素。此外，血液生化检查有助于确定引起慢阻肺急性加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)、糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。
慢阻肺急性加重的治疗目标为最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。根据慢阻肺急性加重和(或)伴随疾病的严重程度，患者可以院外治疗或住院治疗，多数患者可以使用支气管舒张剂、激素和抗生素在院外治疗。慢阻肺急性加重可以预防，减少急性加重及住院次数的措施有戒烟，接种流感和肺炎疫苗，掌握吸入装置用法等与治疗有关的知识，吸入长效支气管舒张剂或联合应用吸入激素，使用PDE-4抑制剂。
1.院外治疗：慢阻肺急性加重早期、病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度，单一吸入短效β2-受体激动剂或联合应用吸入短效β2-受体激动剂和短效抗胆碱药物。对较严重的病例可给予较大剂量雾化治疗数日，如沙丁胺醇2500μg、异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加用异丙托溴铵250～500μg雾化吸入，每日2～4次。
急性加重患者全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。症状较重及有频繁急性加重史的患者除使用支气管舒张剂外，还可考虑口服激素，泼尼松龙每日30～40mg，连用10～14d，也可用激素联合SABA雾化吸入治疗。慢阻肺症状加重，特别是有脓性痰液时应积极给予抗生素治疗。抗生素的选择应依据患者急性加重的严重程度及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药菌的流行情况，选择敏感的抗生素，疗程为5～10d。
2.住院治疗：病情严重的慢阻肺急性加重患者需要住院治疗，到医院就医或住院治疗的指征：(1)症状明显加重，如突然出现静息状况下呼吸困难；(2)重度慢阻肺；(3)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、意识改变和外周水肿)；(4)有严重的伴随疾病(如心力衰竭或新近发生的心律失常)；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄；(7)诊断不明确；(8)院外治疗无效或条件欠佳。
慢阻肺急性加重患者收入ICU的指征：(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；(2)意识障碍(如嗜睡、昏迷等)；(3)经氧疗和无创机械通气低氧血症(PaO2&50mmHg)仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症(PaC02&70mmHg)无缓解甚至恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH值&7.30)无缓解，甚至恶化。
主要治疗原则：根据患者的临床症状、体征、血气分析和胸部影像学等指标评估病情的严重程度，采取相应的治疗措施。
氧疗：氧疗是治疗慢阻肺急性加重期住院患者的一个重要部分，氧流量调节以改善患者的低氧血症、保证88%～92%氧饱和度为目标，氧疗30～60min后应进行动脉血气分析，以确定氧合满意而无二氧化碳潴留或酸中毒，Venturi面罩(高流量装置)较鼻导管提供的氧流量更准确，但患者难以耐受。
抗菌药物：虽然导致急性加重的病原体可能是病毒或细菌，但急性加重期是否应用抗菌药物仍存在争议。目前推荐抗菌药物治疗的指征：(1)呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰是3个必要症状；(2)脓性痰在内的2个必要症状；(3)需要有创或无创机械通气治疗。临床上应用何种类型的抗菌药物要根据当地细菌耐药情况选择，对于反复发生急性加重、严重气流受限和(或)需要机械通气的患者应进行痰培养，因为此时可能存在革兰阴性杆菌(如假单孢菌属或其他耐药菌株)感染并出现抗菌药物耐药。住院的慢阻肺急性加重患者在病原学检查时，痰培养或气管吸取物(机械通气患者)可以替代支气管镜用于评价细菌负荷和潜在的致病微生物。药物治疗途径(口服或静脉给药)取决于患者的进食能力和抗菌药物的药代动力学特点，最好给予口服治疗。呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。抗菌药物的推荐治疗疗程为5～10d。临床上选择抗生素要考虑有无铜绿假单胞菌感染的危险因素：(1)近期住院史；(2)经常(&4次/年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史；(3)病情严重(FEV1占预计值%10mg/d)。初始抗菌治疗的建议：(1)对无铜绿假单胞菌危险因素者，主要依据急性加重严重程度、当地耐药状况、费用和潜在的依从性选择药物，病情较轻者推荐使用青霉素、阿莫西林加或不加用克拉维酸、大环内酯类、氟喹诺酮类、第1代或第2代头孢菌素类抗生素，一般可口服给药，病情较重者可用B-内酰胺类/酶抑制剂、第2代头孢菌素类、氟喹诺酮类和第3代头孢菌素类；(2)有铜绿假单胞菌危险因素者如能口服，则可选用环丙沙星，需要静脉用药时可选择环丙沙星、抗铜绿假单胞菌的β-内酰胺类，不加或加用酶抑制剂，同时可加用氨基糖苷类药物；(3)应根据患者病情的严重程度和临床状况是否稳定选择使用口服或静脉用药，静脉用药3d以上，如病情稳定可以改为口服。
支气管舒张剂：短效支气管舒张剂雾化吸入治疗较适用于慢阻肺急性加重期的治疗，对于病情较严重者可考虑静脉滴注茶碱类药物，由于茶碱类药物的血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对评估疗效和避免发生不良反应都有一定意义。由于β2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物的作用机制及药代动力学特点不同，且分别作用于不同级别的气道，所以联合用药的支气管舒张作用更强。
激素：住院的慢阻肺急性加重患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注激素，激素剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松30～40mg/d，连续用10～14d后停药，对个别患者视情况逐渐减量停药；也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每日1次，3～5d后改为口服。
辅助治疗：在监测出入量和血电解质的情况下适当补充液体和电解质，注意维持液体和电解质平衡，注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素抗凝治疗。此外，还应注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流和湿化气道等)，识别及治疗合并症(如冠心病、糖尿病和高血压等)及其并发症(如休克、弥漫性血管内凝血和上消化道出血等)。
机械通气：可通过无创或有创方式实施机械通气，无论何种方式都只是生命支持的一种手段，在此条件下，通过药物治疗消除慢阻肺急性加重的原因，使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气的患者应有动脉血气监测。(1)无创通气：根据病情需要可首选此方法，慢阻肺急性加重期患者应用无创通气可降低PaCO2，降低呼吸频率、呼吸困难程度，减少呼吸机相关肺炎等并发症和住院时间，更重要的是降低病死率和插管率。使用无创通气要掌握合理的操作方法，提高患者的依从性，避免漏气，通气压力应从低水平开始逐渐升至适当水平，还应采取其他有利于降低PaCO2的方法，提高无创通气效果，具体应用指征见表7。(2)有创通气：在积极的药物和无创通气治疗后，患者的呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或)意识改变时，宜用有创机械通气治疗，待病情好转后，可根据情况采用无创通气进行序贯治疗，具体应用指征见表8。在决定终末期慢阻肺患者是否使用机械通气时，还需充分考虑到病情好转的可能性，患者本人及家属的意愿，以及强化治疗条件是否许可。使用最广泛的3种通气模式包括同步间歇指令通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)和SIMV与PSV联合模式。由于慢阻肺患者广泛存在内源性呼气末正压，导致吸气功耗增加和人机不协调，因此，可常规加用适度的外源性呼气末正压，压力约为内源性呼气末正压的70%～80%。慢阻肺患者的撤机过程可能会遇到困难，需设计和实施周密的撤机方案。无创通气也被用于帮助早期撤机，并取得初步的良好效果。
表7&无创通气在慢阻肺急性加重期的应用指征
适应证：具有下列至少1项
呼吸性酸中毒[动脉血pH值≤7.35和(或)PaC02≥45mmHg]
严重呼吸困难且具有呼吸肌疲劳或呼吸功增加的临床征象，或二者皆存在，
如使用辅助呼吸肌、腹部矛盾运动或肋间隙凹陷
禁忌证(符合下列条件之一)
呼吸抑制或停止
心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常和心肌梗死)
嗜睡、意识障碍或患者不合作
易发生误吸(吞咽反射异常、严重上消化道出血)
痰液黏稠或有大量气道分泌物
近期曾行面部或胃食管手术
头面部外伤，固有的鼻咽部异常
严重胃肠胀气
注：1mmHg=0.133kPa
表8&有创机械通气在慢阻肺急性加重期的应用指征
不能耐受无创通气，或无创通气失败，或存在使用无创通气的禁忌证
呼吸或心跳骤停
呼吸暂停导致意识丧失或窒息
意识模糊、镇静无效的精神运动性躁动
持续性气道分泌物排出困难
心率&50次/min且反应迟钝
严重的血流动力学不稳定，补液和血管活性药无效
严重的室性心律失常
危及生命的低氧血症，且患者不能耐受无创通气
慢阻肺常与其他疾病合并存在，最常见的是心血管疾病、抑郁和骨质疏松，这些合并症可发生在轻、中、重度及严重气流受限的患者中，对疾病的进展产生显著影响，对住院率和病死率也有影响。例如，同时患有慢阻肺和心力衰竭的患者，则心力衰竭恶化可影响慢阻肺急性加重。因此，应努力发现患者的合并症并给予适当的治疗。治疗合并症应依据各种疾病指南，治疗方法与未合并慢阻肺者相同，一般情况下，不应因为患有合并症而改变慢阻肺的治疗方法。
1.心血管疾病：这是慢阻肺最常见和最重要的合并症，可能与慢阻肺共同存在，常见的有：(1)缺血性心脏病：慢阻肺患者合并缺血性心脏病较为常见，但慢阻肺患者发生心肌损伤易被忽略，因而缺血性心脏病在慢阻肺患者中常诊断不足。治疗此类患者的缺血性心脏病应按照缺血性心脏病指南进行。无论是治疗心绞痛或是心肌梗死，应用选择性β1-受体阻滞剂治疗是安全的，如有应用指征，则益处多于潜在风险，即使重症慢阻肺患者也是如此。治疗此类患者的慢阻肺应按照慢阻肺的常规治疗进行。合并不稳定心绞痛时应避免使用高剂量β-受体激动剂。(2)心力衰竭：这也是常见的慢阻肺合并症，约有30%的慢阻肺稳定期患者合并不同程度的心力衰竭，心力衰竭恶化要与慢阻肺急性加重进行鉴别诊断。此外，约有30%的心力衰竭患者合并慢阻肺，合并慢阻肺常是急性心力衰竭患者住院的原因。心力衰竭、慢阻肺和哮喘是患者呼吸困难的常见原因，易被混淆。临床上处理上述合并症时需要格外小心。治疗此类患者的心力衰竭应按照心力衰竭指南进行，选择性β1-受体阻滞剂可显著改善心力衰竭患者的生存率，一般而言，也是安全的。通常选择性β1-受体阻滞剂优于非选择性β-受体阻滞剂，选择性β1-受体阻滞剂治疗心力衰竭的优越性明显高于潜在风险；患者的慢阻肺治疗应按照慢阻肺指南进行，但对重症心力衰竭患者进行慢阻肺治疗时需密切随诊。(3)心房颤动：这是最常见的心律失常，慢阻肺患者中心房颤动的发生率增加。由于疾病共同存在，造成明显的呼吸困难和活动能力下降。治疗心房颤动应按照常规心房颤动指南进行，如应用β-受体阻滞剂，应优先应用选择性β1-受体阻滞剂；慢阻肺的治疗应按照慢阻肺常规进行，但应用大剂量B2-受体激动剂治疗时应格外小心。(4)高血压：高血压是慢阻肺患者最常见的合并症，对疾病的进展产生很大影响。治疗慢阻肺患者的高血压应按照高血压指南进行，可选用选择性β1-受体阻滞剂；治疗此类患者的慢阻肺应按照慢阻肺常规进行。
总之，目前尚无证据表明，慢阻肺与上述4种心血管疾病同时存在时，心血管疾病的治疗或慢阻肺的治疗与常规治疗会有所不同。
2.骨质疏松：骨质疏松是慢阻肺的主要合并症，多见于肺气肿患者。在体重指数下降和无脂体重降低的慢阻肺患者中，骨质疏松也较为多见。慢阻肺患者合并骨质疏松时，应按照骨质疏松常规指南治疗骨质疏松；骨质疏松患者合并慢阻肺时，其稳定期治疗与常规治疗相同。全身应用激素治疗显著增加骨质疏松的风险，应避免在慢阻肺急性加重时反复使用激素治疗。
3.焦虑和抑郁：常发生于较年轻、女性、吸烟、FEV1较低、咳嗽、圣乔治呼吸问卷评分较高及合并心血管疾病的患者，应分别按照焦虑和抑郁及慢阻肺指南进行常规治疗，要重视肺康复对这类患者的潜在效应，体育活动对抑郁患者通常有一定的疗效。
4.肺癌：肺癌是轻度慢阻肺患者死亡的最常见原因。慢阻肺患者合并肺癌的治疗应按照肺癌指南进行，但由于慢阻肺患者的肺功能明显降低，肺癌的外科手术常受到一定限制；肺癌患者合并慢阻肺的治疗与慢阻肺常规治疗相同。
5.感染：重症感染，尤其是呼吸道感染在慢阻肺患者中常见。慢阻肺患者合并感染时，应用大环内酯类抗生素治疗可增加茶碱的血浓度，反复应用抗生素可能增加抗生素耐药的风险。如慢阻肺患者在吸入激素治疗时反复发生肺炎，则应停止吸入激素治疗，以便观察是否为吸入激素导致的肺炎。
6.代谢综合征和糖尿病：慢阻肺患者合并代谢综合征和糖尿病较为常见，且糖尿病对疾病进展有一定影响。治疗此类患者的糖尿病应按照糖尿病常规指南进行，糖尿病患者合并慢阻肺时的治疗也与慢阻肺常规相同。
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