恶性黑色素瘤内科治疗研究进展--《肿瘤防治研究》2014年01期
恶性黑色素瘤内科治疗研究进展
【摘要】：恶性黑色素瘤是一种恶性程度高、易转移、预后差、对放化疗均不敏感的恶性肿瘤。近年来,我国恶性黑色素瘤发病率迅速增长。多数早期患者通过手术能够得到治愈,但对于中晚期患者,标准化疗效果欠佳,因此探索高效低毒的治疗方法尤为重要。近几年黑色素瘤在临床治疗方面有所突破,本文结合近年来有关文献对其研究进展进行综述。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R739.5【正文快照】：
0引言恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是起源于神经嵴黑色素细胞的高度恶性肿瘤,是发达国家皮肤癌死亡的首要原因。近几十年来其发病率和死亡率均明显上升,年五年间,我国黑色素瘤发病率增长了5倍,每年新发病例约2万例[1]。MM已成为严重危及人民健康的疾病之一
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&&& 内三科（肾癌黑色素瘤内科）学科带头人，杨炎，医学硕士，副主任医师。现为中华中医药学会肿瘤分会第四届委员会委员，中国中西医结合学会营养学专业委员会委员，中国中西医结合学会第五届肿瘤专业委员会青年委员，吉林省中医药学会中医经典与临床专业委员会副主任委员，吉林省中西医结合学会肿瘤专业委员会常务委员。研究方向为中西医结合肿瘤临床与基础研究，擅长晚期肺癌、胃癌、大肠癌和肝癌等恶性肿瘤的中 西医结合治疗。&&& 恶性黑色素瘤是源于皮肤，粘膜，眼和中枢神经系统色素沉着区域的黑素细胞的恶性肿瘤。多数恶性黑素瘤均起源于正常皮肤的黑素细胞，约40%~50%发生于色素痣，恶性黑素瘤在儿童中很少见，但可源于出生即有的非常巨大的色素痣。以下危险信号提示色素痣恶变：大小改变，颜色改变，变红，变白，变蓝，特别是色素沉着区向周围正常皮肤扩散；表面特征改变,质地形状的改变；尤其是痣周围皮肤出现炎症反应，可能有出血，溃疡，瘙痒或疼痛等表现。&&& 恶性黑素瘤的转移通过淋巴管和血管。局部转移会形成色素或非色素性的卫星丘疹或结节，也可出现皮肤或内部器官的直接转移，亦可在原发损害发现前出现转移性结节。粘膜的黑素瘤似乎病损较局限，但预后较差。黑色素瘤的评估主要根据Clark的分类，肿瘤侵犯的解剖学的深度在Clark的分类中，Ⅰ级表示黑素瘤仅局限于表皮；Ⅱ级黑素瘤已侵犯真皮的乳头层；Ⅲ级黑素瘤已经广泛累及乳头层；Ⅳ级黑素瘤侵犯真皮网状层；Ⅴ级表示黑素瘤侵犯了皮下脂肪。恶性黑色素瘤鉴别诊断包括色素性基底细胞癌，脂溢性角化症，发育不良色素痣，蓝痣，皮肤纤维瘤，各种类别的痣（梭状和上皮样细胞痣、里德梭形细胞痣），血管瘤(特别是手和足)和疣。如果有疑问，必须进行稍超出病损的全层皮肤活检。对小病损行切除活检，对较大病损行切开活检，连续切片活检能确定黑素瘤的浸润深度，扩大切除手术必须在有明确的组织学诊断以后才可进行。&&& 治疗和预后主要通显微镜观测黑素瘤组织学上的浸润深度而决定。对于局灶性黑色素瘤，肿瘤的厚度和是否有溃疡是两个最重要的独立生存因子。区域转移的黑色素瘤预后与淋巴结转移个数、显性转移还是隐性转移、卫星灶和移行转移等相关。淋巴细胞的浸润被认为是对肿瘤强有力的宿主反应，肿瘤有活跃的浸润比没有淋巴细胞浸润的预后要好得多。治疗黑素瘤的方法是外科手术切除。根据2013版《中国黑色素瘤诊疗指南》，肿瘤边缘切除的范围是根据病理报告的浸润深度来决定。当肿瘤厚度＜1mm，应切除距肿瘤边缘约1.0cm的正常皮肤。肿瘤厚度1~2mm，安全切缘为1~2cm。肿瘤厚度＞2mm安全切缘为2cm，肿瘤厚度&0.75mm应进行前哨淋巴结的活检。大剂量X线治疗的效果远较外科手术差。应在皮损增大前尽早切除恶性雀斑痣。除监控的冷冻外科治疗外，其他大多数治疗达不到足够的深度以去除受累的毛囊。如果有淋巴结转移或前哨淋巴结转移，应进行区域性淋巴结清扫。&&& 侵犯较深的恶性黑素瘤和局部或远处发生转移的恶性黑素瘤，可以进行化疗(达卡巴嗪，福莫司汀，替莫唑胺，铂类，紫杉类等)，预后较差。应用卡介苗以改善患者免疫应答反应的结果并不理想，但是新的免疫疗法(如白介素-2，淋巴因子和活化杀伤细胞)是有一定前途的。近年来临床研究及实践显示：个体化靶向治疗，抗血管生成治疗，抗CTLA4抗体治疗及PD-1/PD-L1单克隆抗体治疗表现出良好的前景。&&& Ⅱ-Ⅲ期术后患者需要做大剂量干扰素辅助治疗来降低复发或转移的风险。干扰素可以激活机体免疫应答，抑制肿瘤新生血管，对于清除术后残留肿瘤细胞有较强的作用。主要副反应表现为发热、乏力、食欲不振、血象下降和肝功受损，停药后可逆，无严重副反应发生。DC-CIK联合干扰素可用于中高危黑色素瘤患者术后辅助治疗。粘膜黑色素瘤术后需行辅助化疗，头颈部粘膜黑色素瘤术后还需行辅助放疗。&&& 不能手术切除或转移复发性黑色素瘤应进行全身治疗，推荐参加临床试验。全身治疗选择包括临床试验、个体化靶向治疗、大剂量IL-2治疗和化疗。化疗药物通常通过静脉输液或口服的方式给予，目前常用的化疗药物有福莫司汀、达卡巴嗪、替莫贰⒆仙即肌⑺巢⒖ú取＝衲甑囊幌睥笃诹俅彩匝橄允景椎鞍鬃仙即荚OS方面优于氮烯咪胺。生物化疗是晚期黑色素瘤NCCN的一线推荐方案，指化疗联合生物因子治疗。黑色素瘤肝转移可进行肝动脉化疗栓塞（TACE）。移行转移可行隔离肢体热灌注化疗。靶向治疗是目前治疗的热点，主要有针对肿瘤细胞肿瘤血管生成抑制剂，针对ckit突变或扩增可应用伊马替尼， BRAFV600E突变应用威罗芬尼（Vemurafenib）和Dabrafenib，MEK抑制剂trametinib。靶向药物单独用于黑色素瘤作用有限，与化疗药物联合能延长无病生存，提高有效率，常用化疗药物有氮烯咪胺，替莫唑胺，紫杉醇和卡铂等。免疫靶向治疗在黑色素瘤治疗方面取得巨大的成功，2011年CTLA-4单抗Ipilimumab被证明可以延长晚期黑色素瘤的生存期，还有上月在日本上市的人源化PD-1单克隆IgG4型抗体Nivolumab，还有刚刚被FDA批准上市的PD-1单克隆抗体Pembrolizumab，正在进行临床研究的PD-L1单克隆抗体MPDL3280A等等。&&& 在2011年之前，早在1975就获得美国FDA批准上市的老药&达卡巴嗪（Dacarbazine）化疗是治疗转移性黑色素瘤的主要手段。达卡巴嗪是DNA烷化剂，不仅副作用大，而且应答率只有10%左右，1年生存率只有36%。自2011年以来，美国FDA在Keytruda之前批准了ipilimumab（2011）、聚乙二醇干扰素&-2B（2011）、vemurafenib（2011）、dabrafenib（2013）、和trametinib（2013）等5个黑色素瘤新药上市，明显改善了黑色素瘤的治疗现状。其中施贵宝的Yervoy（通用名：ipilimumab）是抗细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA4）的单克隆抗体，虽然Yervoy和达卡巴嗪相比的应答率改善不大，但能明显改善患者的总生存期。Zelboraf（通用名：Vemurafenib）和Tafinlar（dabrafenib）是小分子BRAF抑制剂，能把BRAF V600基因突变患者的应答率提高到50%以上，总生存期也有所延长。Mekinist（通用名：trametinib）是首创MEK抑制剂，虽然Mekinist单药治疗的应答率只有22%，但Tafinlar和Mekinist的复方组合能把应答率提高到67%，在今年1月获得FDA的批准上市。但遗憾的是采用后三种小分子抗肿瘤药治疗后通常产生耐药性。&&& Pembrolizumab的一项II期临床研究含190例既往未接受过Ipi(IPI-N)和220例既往接受过Ipi(IPI-T)的患者，结果显示IPI-N组患者的ORR为40%(包括8%的完全缓解)，IPI-T组患者为28%。中位PFS时间分别为24周及23周，有效患者的中位疗效持续时间未达到(6+~76+月)，有望超过2年。目前中位OS时间未达到，1年OS率为71%。Nivolumab的一项 I期临床研究共入组复发难治的黑色素瘤患者107例，全组有效率为32%，中位有效时间为22.9月， 2年及3年的OS时间分别为48%及41%。46%的有效患者在停止治疗后仍持续有效。抗PD-1抗体在黑色素瘤治疗中所取得的成功，很可能会在未来的几年中彻底影响并改变其它多种恶性肿瘤的治疗模式。&&& 肾细胞癌是起源于肾实质泌尿小管上皮系统的恶性肿瘤，又称肾腺癌，简称为肾癌，占肾脏恶性肿瘤的80%~90%。包括起源于泌尿小管不同部位的各种肾细胞癌亚型，但不包括来源于肾间质以及肾盂上皮系统的各种肿瘤。2004年WHO病理组织学分类把肾细胞癌分为透明细胞癌、乳头状腺癌（Ⅰ型和Ⅱ型）、嫌色细胞癌及未分类肾细胞癌4个分型，将集合管癌进一步分为Bellini集合管癌和髓样癌，此外增加了多房囊性肾细胞癌、Xp11易位性肾癌、神经母细胞瘤伴发的癌、粘液性管状及梭形细胞癌分型。肾癌组织学分级推荐采用Fuhrman分级，主要根据肿瘤细胞的细胞核和核仁的形状和大小将肾癌分为4级。影响肾癌预后的最主要因素是病理分期，此外，组织学分级、Karnofsky评分、症状、肿瘤中是否有坏死、某些生化指标的异常和变化也和肾癌预后相关。乳头状腺癌和嫌色细胞癌的预后好于透明细胞癌，乳头状腺癌Ⅰ型和好于乳头状腺癌Ⅱ型，透明细胞癌好于集合管癌。转移性肾癌预后评分建议采用NCCN《肾癌临床实践指南》推荐的转移性肾癌预后的危险因素评分。手术是早期肾癌最重要的治疗手段，及早并且选择适合的手术方式对于肾癌的预后起到很关键的作用。近年来 ，随着保留肾单位手术明显增多，根治性肾切除手术的地位进一步下降。一系列的研究证明，对于7 cm以下的局限性肾细胞癌，保留肾单位的手术可获得相同的肿瘤控制率，以往标准的根治性肾切除治疗方式已被摒弃，因此，部分切除术逐渐成为肾癌手术的主要手术方式。而随着这类手术的开展，手术方式更加追求精益求精，由腹腔镜发展至机器人手术。对于中、高程度复杂的肾脏肿瘤，机械手辅助的肾部分切除术可取得与腹腔镜肾部分切除术相同的结果， 同时由于技术上的优势，机器人辅助的肾部分切除术中转根治性肾切除的风险显著下降，手术时间更短。在靶向治疗时代，转移性肾癌的姑息减瘤术相应的临床研究仍在继续进行中。但通常情况下，只要患者一般情况良好，能耐受手术，仍建议行姑息减瘤术，而对于转移灶能够接受手术切除的患者，同样建议进行转移灶的手术切除，可获得更佳的无疾病复发生存。&&& 目前未能发现术后辅助治疗能够使肿瘤完全切除的患者受益，故不推荐术后病人行辅助治疗。对于高危复发转移的患者推荐积极参与临床试验。近年来转移性肾癌的内科治疗有了长足发展，靶向治疗是目前治疗的热点。美国FDA批准了7种靶向药物治疗肾癌。从作用机制方面主要分为抗VEGF/VEGFR途径（索拉非尼、舒尼替尼、阿西替尼、帕唑帕尼、贝伐单抗）和抑制mTOR途径（依维莫司、替西罗莫司）。&&& 透明细胞型肾癌一线治疗国内推荐舒尼替尼、索拉非尼、帕唑帕尼、贝伐单抗+IFN-&、替西罗莫司、中高剂量IFN-&和大剂量IL-2。二线治疗推荐依维莫司、阿西替尼、索拉非尼增量治疗、索拉非尼+贝伐单抗和其他TKI靶向药物治疗。对于低危和中危的患者，依维莫司可作为一线、二线VEGFR-TKI治疗失败的三线治疗，而对于VEGFR-TKI和mTOR抑制剂进展的病人可以考虑再次应用VEGFR-TKI。&&& 对于非透明细胞型肾癌的治疗，缺乏大型随机对照临床试验证据，目前推荐舒尼替尼、索拉非尼和替西罗莫司治疗。伴有肉瘤分化的非透明细胞型肾癌，靶向治疗及细胞因子治疗失败可考虑化疗。
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介绍恶性黑色素瘤的病理分级 为患者提供适当的治疗建议
病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列危险因素有关：基因、环境及基因/环境共同因素。比如不典型（发育不良）痣或黑色素瘤家族史、光导致色……
恶性瘤病因病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列危险因素有关：基因、环境及基因/环境共同因素。比如不典型（发育不良）痣或瘤家族史、光导致色素沉着的、不容易晒黑、红色头发人种、强的间断日光暴露、日晒伤、多发黑色素细胞痣等。基因/环境多种因素导致黑素瘤恶性转化。恶性转化的关键细胞通路：Rb通路、p53通路、PI3K/AKT通路、RAS/MAPK通路（20～30%NRAS突变，55～60%BRAF突变）。临表现皮肤恶性黑素瘤的临症状，包括出血、瘙痒、压痛、溃疡等，一般来讲，黑素瘤的症状与发病年龄相关，年轻患者一般表现为瘙痒、皮损的颜色变化和界限扩大，老年患者一般表现为皮损出现溃疡，通常提示预后不良。皮肤恶性黑素瘤的皮损表现与解剖部位及肿瘤的生长方式相关，即与组织学类型相关，组织学类型又因年龄、型别、种族的不同而有很大差异。不同类型的黑素瘤具有不同的病因和学背景，目前黑素瘤的临床组织学分型采用Clark分型，包括四型：恶性痣样黑素瘤（LMM）；浅表扩散性黑素瘤；肢端样黑素瘤/黏膜黑素瘤；结节性黑素瘤（NM）。在患恶性黑素瘤的白种人中，约70%为SSM。但在所有恶性黑素瘤的亚洲人中，发生于较少日光照射部位的ALM占72%。诊断对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A（Asymmey）代表不对称，B（Borderirregularity）代表边界不规则，C（Colorvariegation）代表色彩多样化，D（Diameter&6mm）代表直径大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮损隆起、进展。如果皮损符合ABCDE标准高度怀疑恶性黑素瘤。恶性黑色素瘤需要取活检进行组织病理学检查进一步确诊。但是有些亚型如结节性黑素瘤的皮损不能用ABCDE标准来判断。组织病理:黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮-真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合。巢内黑素细胞的大小与形状，以及核的形状存在着不同程度的变异。有丝分裂（包括异常的有丝分裂）较良性色素痣更为常见，肿瘤细胞胞质中有色素颗粒。在侵袭性恶性黑素瘤中，肿瘤细胞向真皮或皮下组织浸润生长。免疫组织化学染色：肿瘤细胞S100阳性、HMB45阳性及MelanA阳性。病理分级：1.侵袭深度分级Clark（1969）在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。Ⅳ级：瘤细胞已侵犯到真皮网状层。V级：瘤细胞已穿过真皮网状层，侵犯到皮下脂肪层。2.垂直厚度分级Breslow（1970）研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系，根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分（从颗粒层到黑瘤最深处的厚度），将黑瘤分为5级：小于0.75皮肤恶性黑色素瘤、0.76～1.50皮肤恶性黑色素瘤、1.51～3.00皮肤恶性黑色素瘤、3.01～4.50皮肤恶性黑色素瘤和大于4.50皮肤恶性黑色素瘤。发现厚度越大预后越差。这一显微分级法，以后被广泛采用，并被证实对判断预后具有重要价值。恶性黑色素瘤治疗对早期未转移的损害应手术切除，应根据Breslow深度确定切除皮损周边正常皮肤的范围，如果是指（趾）恶性黑素瘤，可采用截指（趾）术。应切除受累淋巴结，但预防性淋巴结切除仍有争议。肢体动脉灌注抗有丝分裂药物治疗肢体黑素瘤有一定疗效。对于发生广泛转移者可采用联合化疗和放射治疗。生物化学治疗和分子靶向治疗具有很大的前景。预后依赖于诊断时的分期。局部、无淋巴结及远处转移的黑素瘤预后较好。I/II期女性存活率高于男性，躯干、头颈部原发黑色素瘤比四肢的差，高龄与黑色素瘤存活率成反比，III期黑色素瘤具有明显不同的预后：溃疡和淋巴结转移数量多提示预后差，IV期黑色素瘤重要的预后因素是远处转移的位置，内脏转移比非内脏（皮肤及远端淋巴结）转移预后差。恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。
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恶性黑色素瘤并非不可治
在当前大热的冯小刚电影《非诚勿扰2》中有一个情节，孙红雷扮演的李香山脱下袜子，脚背上缠着纱布，解开后露出一颗大黑痣。李香山说这叫“黑色素瘤”，是不治之症，最终因为这颗痣让他对人生绝望，选择自杀。一颗“痣”真有如此可怕吗？电影的情节是否可信？为此，记者昨日采访了已有近30年的肿瘤治疗、康复工作经验，中国抗癌协会康复工作委员会常委、深圳癌症康复会会长屈再兴。痣并非都会变成肿瘤“电影中涉及到黑色素瘤的情节基本符合医学常识，”屈再兴告诉记者，“黑色素瘤属于肿瘤的一种，主要分布于皮肤表面，所以也是皮肤癌的前期症状，它的死亡率高，发病速度非常快，很容易转移和复发，人体很快会变得非常虚弱，跟李香山的反应差不多。”据屈再兴介绍，在所有的肿瘤中，黑色素瘤的恶性程度最高。黑色素瘤分为良性和恶性，一般良性比例较大。黑色素瘤多是从色素痣发展而来。色素痣其实就是黑痣、痦子。它常在两岁后的孩子身上出现，数目可多可少，进展缓慢，无自觉症状，颜色大多为黄、褐、黑色，是一种含有“痣细胞”的良性肿瘤。根据痣细胞在皮肤内的位置，可以将色素痣分为交界痣、混合痣和皮内痣三种类型。交界痣为几毫米到几厘米直径大小，有颜色深浅不同的色斑，一般平滑无毛；混合痣比交界痣稍高起；皮内痣是成年人最常见的一种痣，大小为几毫米到几厘米不等，边缘规则，呈现深浅不同的褐色，表面有毛发，比正常毛发略粗，呈半球状隆起。“临床研究发现，交界痣发生恶变的可能性较大些。但长在手掌、足底、生殖器、甲下、手指、脚趾和黏膜上的色素痣要倍加小心。”屈再兴说。在采访中，屈再兴提供了身边的一个黑色素瘤的病例。深圳癌症康复会的女义工李菲（化名）便是因为黑色素瘤于去年去世，年仅28岁。据屈再兴介绍，李菲当时手上的一颗痣被挤压，造成损伤后并没注意，出现了发炎、溃烂的症状去医院就诊，也被当成一般的外伤治疗，但是溃烂的症状始终无法根治，最后确诊为黑色素瘤，在很短的时间内迅速恶化，转移到全身，手术已经无法控制，最终这个年轻的生命很快便告别了世界。“一般的肿瘤，比如胃癌被发现后，通过的治疗，还可以活几年，但黑色素瘤因为不容易被肉眼发现，所以一旦确诊，多为晚期，病人可能在几个月内就没命。如果李菲在发炎的初期就判断为黑色素瘤的话，治疗并不是很艰难，甚至有可能治愈。可惜的是，因为没有掌握她发炎的地方最早有一块黑痣这一重要信息，耽误了治疗的最好的时机。所以早期发现和治疗非常重要。”屈再兴谈起这件事还是觉得可惜和遗憾。“有黑痣赶紧点了”不科学《非诚勿扰2》中，在秦奋为李香山举办的人生告别会上，李香山一脸诚恳地说：“我还要提醒大家一句，以后有黑痣赶紧点了。”对于“有痣就点”这种说法屈再兴表示并不是很赞成，“也许是看了《非诚勿扰2》的缘故，这几天许多朋友过来咨询身上的痣有没有必要打掉。”屈再兴认为，对黑痣不必过度恐慌，不是长在摩擦部位的黑痣反而不能轻易祛除，有时祛除不干净，还会再长出，反而刺激黑痣恶变。“如果点痣不当，可能会刺激到它，引发恶变。如果非要祛的话，还是建议大家去正规的医院检查，由医生告知你是否需要点掉痣，或是做病理分析。”其实，黑色素瘤在中国及亚洲国家发病率较低，约十万分之一，而在欧美白种人中是一种常见肿瘤，在所有恶性肿瘤中它的发病率排名第五。统计数据显示，每年美国有25000个恶性黑素瘤新增病例，死亡约6000人，发病率在急速上升。多数恶性黑色素瘤均起源于正常皮肤的黑色素细胞，约40％－50％发生于色素痣。长期接受过强的紫外线照射，在身体表层的黑斑、黑痣在外界的刺激下引起创伤；其次，长在手掌、足底、生殖器、甲下、手指、脚趾和黏膜上的色素痣容易受刺激或者受到创伤，可能会引起黑色素瘤。是不是患上黑色素瘤就是不治之症？用李香山的话说“只能等死”？据屈再兴介绍，黑色素瘤的治疗方法有手术、化疗、生物治疗和放疗等，可能同时联合几种治疗方法，或者参加临床试验。如果能早期确诊，那么还可以治疗的，常规治疗方法是手术切除肿瘤及部分周围正常组织；但如果黑色素瘤已经发生了转移，手术一般不能控制病情，这时候往往需要进行化疗、生物治疗、放疗、靶向治疗等综合治疗。记者了解到，新的分子靶向治疗已经从根本上彻底改变了晚期黑色素瘤治疗的现状。现在可以通过对黑色素瘤的基因检测，了解到某人的黑色素瘤是什么基因发生了问题，再选择针对这一基因变异的分子靶向药物，这种分子靶向药物就是一种能够口服的胶囊。比如说如果发现这个黑色素瘤患者是BRAF基因变异，口服针对BRAF的分子靶向药物就可以达到超过80％的有效率。如果没有基因变异，一种抗CTLA－4的单克隆抗体每个月输一次液，也已经证明能够大大延长晚期黑色素瘤患者的生存期。重视自我检测尽早预防屈再兴告诉记者，黑色素瘤应以预防为主，尤其是受损的黑痣。防止痣演变成黑色素瘤，最简单的就是注意以下几个位置的黑痣：其中，一定要重点关注的就是手掌、脚掌、生殖器附近的痣，因频繁摩擦，这些部位的痣会发生病变；其次，头部、颈部，因长期阳光暴晒，这些部位的痣会发生病变。作为常规性的体检是无法检测出黑色素瘤的，屈再兴推荐一分钟检测方法，即在一个月的短期内，观察黑痣是否有大小、颜色、形状的变化。如果黑痣大小突然增加，一个月或者一个半月长到1厘米左右；颜色有深有浅，出现花斑状；痣的边缘出现不整齐的形状，需要马上就医，及早看医生。“虽然我们大多数人身上都会有痣，但发生癌变的概率非常小。对于黑色素瘤我们要重视，以预防为主，但是不需要过度惊慌。”屈再兴告诉记者，“保持好的心态、膳食多样化以及健康的运动，增强身体的免疫力也非常重要。”
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