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人的瞳孔在什么情况下会变化?请说清楚点
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正常人眼瞳孔的直径变动范围为1．5～8．0mm,瞳孔的大小可以调节进入眼内的光量.瞳孔大小随光照强度而变化的反应称瞳孔调节反射.瞳孔缩小的生理意义是减少入眼的光线量并减少折光系统的球面像差和色像差,使视网膜成像更为清晰.瞳孔的大小可随光线的强弱而改变,弱光下瞳孔散大,强光下瞳孔缩小,称为瞳孔对光反射.瞳孔对光反射是眼的一种重要适应功能.这一反射的意义在于能按光照强度进行一定程度的调节,使进入眼中的光量保持相对恒定并能快速适应急剧的光强变化.瞳孔对光反射的效应是双侧性的,光照一个眼时,两眼瞳孔同时缩小,因此称为互感性对光反射.瞳孔对光反射的中枢在中脑,因此临床上常把它作为判断中枢神经系统病变部位、麻醉的深度和病情危重程度的重要指标.
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什么药物中毒可以引起瞳孔扩大
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今日接诊一患者，男，50岁，该患因心情不佳自服“药物”（具体名、量及服药时间不详）后被发现约半小时来诊。患者半小时前给其亲属打电话，称其已服药，亲属即至其家中将其送来本院。患者抬入病室，查：呼吸呈叹气样，深昏迷，面色及口唇发绀，双侧瞳孔散大，直径约5mm，对光反射迟钝，颈软，可闻及心音。在查体过程中患者突然出现全身痉挛性抽搐，持续约1分钟，即之出现呼吸、心跳骤停，心电图示：呈直线。急虽经吸氧、多功能监护、心肺复苏、呼吸机应用及药物复苏治疗40分钟，患者呼吸、心跳无恢复，患者临床死亡。
请问各位战友，考虑什么中毒所致？
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期待那位大师分解下，好想多学习！
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还有新福林
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可能是阿片类药物中毒
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颠茄碱类植物药物中毒简介　　阿托品是从颠茄，曼陀罗、莨菪等植物中提取的生物碱，常用者为其硫酸盐，颠茄中的主要生物碱为阿托品和黑莨菪碱。曼陀罗即洋金花，其根，茎叶、花及果实均含有阿托品、莨菪碱，东莨菪碱等；果实中的阿托品成份可达8．33％。莨菪根茎中所含的生物碱，主要为莨菪碱，阿托品和东莨菪碱。本类药物经胃肠道吸收迅速，局部粘膜也可吸入，大部分被肝脏酶水解而破坏。在24小时内体内阿托品有4／5随尿排出，东莨菪碱则排泄较慢，颠茄生物碱为抗胆碱能反应系统的药物，能阻断许多胆碱能节后纤维所引起的反应。阿托品可轻度兴奋高级神经中枢，下丘脑和延髓，特别是运动和言语机能，但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制，东莨菪碱的治疗剂量具有安定镇静作用，但可兴奋呼吸中枢。阿托品能对抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降，阿托品和东莨菪碱强烈抑制汗腺、唾液腺、泪腺，支气管腺等分泌作用；使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用，引起瞳孔扩大和眼压升高。
　　过量治疗或误服阿托品制剂可致中毒，误食曼陀罗浆果或叶亦可中毒，也有因外敷曼陀罗叶或颠茄膏等，由皮肤吸收而致急性中毒者，成人用5～10mg即可引起明显中毒症状，其最小致死量为80～130mg。
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好象是所有中毒到了临终表现都是瞳孔放大:D
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半小时即出现瞳孔散大、剧烈抽搐，考虑过毒鼠强没有？
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我认为应该是颠茄类药物中毒，当时有没有体温升高、皮肤潮红等症状？
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应该是有机氟类杀鼠剂
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我是来学习的！！！！
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针对这一临终患者,如不做药物监测是无法凭有限的症状来确定为哪种药物中毒的,其双侧瞳孔散大，直径约5mm，对光反射迟钝只是生命临终时的表现而已,不具有特异性
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应当时化验
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当时化验也不能出结果啊
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学习呢，有好几种可能
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应该是临终前的瞳孔散大，不一定是药物本身引起，可以从能快速导致死亡的药物或毒物中寻找。
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应该是临终前的瞳孔放大，不一定是药物本身引起
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654-2,阿托品
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我来学习的
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我也认为是临终状态
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不象阿托品，我见过阿托品中毒瞳孔到7MM的
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#19楼说的有理！
& & 这个病人都到了“深昏迷、叹息样呼吸”了，大脑肯定严重缺氧，意志力丧失，那不一定是什么中毒，什么病发展到了这样的地步，发生瞳孔散大都不值得奇怪了。
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有时候突发的症状及家属的主诉会误导抢救的判断。
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这个病人都到了“深昏迷、叹息样呼吸”了，大脑肯定严重缺氧，意志力丧失，那不一定是什么中毒，什么病发展到了这样的地步，发生瞳孔散大都不值得奇怪了。
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& & 确实是哈
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2005心肺复苏和心血管急救指南.doc 127页
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2005心肺复苏和心血管急救指南（第一、二部分）第一部分： 概 论（Introduction）（1---5）本文为2005年美国心脏学会（AHA）心肺复苏（CPR）和心血管急救（ECC）指南。日至30日在美国德克萨斯州的达拉斯市，美国心脏学会主持召开了2005年心肺复苏和心血管急救学治疗建议国际共识会议，根据会议的证据评估编写了本指南。本指南将取代《2000年心肺复苏和心血管急救指南》与1974年以来发表的各版心血管急救指南一样，《2005年美国心脏学会心肺复苏和心血管急救指南》也含有增加心脏骤停和危重急性心肺疾病生存率的建议。然而本指南很多方面不同于早先的版本。首先，本指南是在最大程度复习已发表的心肺复苏证据的基础上制定的。其次本指南在一个新建的、透明的工作程序下对现有潜在利益冲突进行了公开和管理。再次，本指南进行了改进以减少急救者需要学习和记忆的知识量和明确急救者需要实施的最重要的技能。证据评估程序：本指南依托的证据评估程序是在国际复苏联合会（ILCOR）的协协助下完成的，后者是由许多国家的复苏委员会代表组成的国际社团。组建ILCOR是为了系统复习复苏学和制定循证共识，用于指导全世界的复苏实践。本指南的证据评估程序通过国际间的努力已制定出《2000年心血管急救指南》。为了启动该程序，ILCOR的代表组建了6个工作组：基本生命支持、高级生命支持、急性冠状动脉综合征、儿科生命支持、新生儿生命支持和一个针对交叉题目如教育的跨学科工作组。美国心脏学会另外成立了2个工作组——分别针对卒中和现场急救（初步急救）。八个工作组首先确定需要证据评估的题目，再提出与题目有关的假说，然后由工作组指定国际专家作为每项假说的工作表作者。对工作表作者的要求：(1)对假说进行检索和提出关键的评估证据；(2)总结证据回顾；(3)草拟治疗建议。随后，(Circulation. :IV-1-IV-5.). 2005 美国心脏学会.本文作为《循环》杂志的特别增刊可从下列网址免费获得??DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166550IV-1作者按工作表提供的文献回顾框架完成工作表（表1）。工作表作者确定出关键性研究，并记录这些研究的证据水平（表2）和草拟建议。如果可能，选择两名分别来自美国和国外的工作组作者，各自独立完成对每项题目的回顾。该工作程序详见《2005年心肺复苏和心血管急救学治疗建议国际共识》和伴发的评论。总计有281名工作表作者针对276项题目完成了403个工作表。为了获取复苏学领域的反馈，2004年12月因特网上公示了有关工作表和工作表作者利益冲突的信息，详情可查询：http://www.C.org。通过刊登杂志广告和电子邮件征求了医疗保健人员和复苏学领域的意见。随后意见被送交工作组和工作表作者，供其考虑。工作表可从下列网址查询：http://www.C2005.org。专家回顾始于2002年，个别题目先后曾在6次国际会议中进行陈述和讨论，最后一次会议为2005年共识会议。工作组和复苏委员会每日的会议上，对证据进行了陈述、讨论和辨论以便起草总结。会议形成的复苏学共识声明已收入《ILCOR2005年心肺复苏共识》一文，同时发表在2005年11月《循环》和《复苏》杂志上。指南和治疗建议：证据评估程序阶段，ILCOR 工作组权衡了证据的轻重，并制定出解释科学发现的共同声明。如果工作组赞成常用的治疗建议，该建议将收入《ILCOR2005年心肺复苏共识》中的科学声明。许多ILCOR成员委员会2005年—2006年发表的指南也将以这些共识文件作为科学基础。建议的分类方法继2005年共识会议之后，美国心脏学会心血管急救专家采纳了ILCOR科学声明并对治疗建议进行了扩展，以构建新指南。指南制定期间，心血管急救专家使用了与美国心脏学会/美国心脏病学院（AHA/ACC）循证指南相同的分类系统。本文所用的建议分类方法见表3。该分类方法是对情景因素科学证据权重的整合，如专家评估意见为有益、有用或有效，费用，教育和培训前景以及实施难度。表 证据整合步骤 按下列步骤整合所有证据：1. 复习文献，记录检索词和所检索的资料库。2. 挑选与假说有关的研究。3. 根据评估方法确定证据的水平(见表2)。4. 完成关键的评估(不好到优秀)。5. 整合证据为科学总结和可能的治疗建议。专家必须根据科学证据制定共识。步骤包括：由专家进行证据评估和工作表准备，加上2005年共识会议进行陈述和讨论ILCOR工作组对《2005年心肺复苏和心血管急救学治疗建议国际共识》一文进行讨论及制定1，对于特定建议和流程的推荐类别，由美国心脏学会心血管急救委员会和分组委员会进行回顾和讨论
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&& 文章详情
纳洛酮治疗急性安定中毒63例疗效观察
作者：黎明珍
【关键词】& 纳洛酮
　　我院自1998年7月～2004年3月应用纳洛酮治疗急性安定中毒63例患者，与同期收治的急性安定中毒57例患者进行常规治疗作为对照组进行对比分析，观察纳洛酮治疗急性安定中毒的疗效及其副作用，评价纳洛酮治疗急性安定中毒的作用，现将结果报告如下。
　　1 临床资料&&&& 　　1.1 一般资料 治疗组63例，其中男5例，女58例，年龄15～56岁，平均25岁。轻度中毒36例，占57.1%;中度中毒18例，占28.6%;重度中毒9例，占14.3%。对照组57例，其中男4例，女53例，年龄14～43岁，平均27.7岁。轻度中毒31例，占54.4%;中度中毒15例，占26.3%;重度中毒11例，占19.3%。&&& 　　1.2 诊断标准 诊断标准参照陈灏珠主编《内科学》关于急性镇静催眠药中毒分类及诊断标准，按病情分为轻、中、重三度。轻度中毒:患者嗜睡，但可唤醒，有判断能力，定向力障碍，步态不稳，言语不清，各种反射存在，生命体征平稳。中度中毒:浅昏迷状，强刺激可唤醒，不能对答，很快又进入浅昏迷状。腱反射消失，呼吸浅慢，血压正常，角膜反射存在。重度中毒:深昏迷，早期可有四肢肌力增强，下肢反射亢进，病理反射阳性，后期全身肌肉弛缓，各种反射消失。瞳孔对光反射存在，瞳孔有时散大，有时缩小。呼吸浅慢，不规则或潮式呼吸。血压降低，可有肺水肿、休克、少尿。&&& 　　1.3 治疗方案 经确诊安定急性中毒后，两组患者均常规给予洗胃、导泻、保肝，纠正水、电解质及酸碱平衡。中、重度患者给予利尿剂，抗生素预防感染，重度患者给予脱水剂降低频内压，防止脑水肿的发生。治疗期间严密观察患者神志、呼吸、血压、心率的变化，准确记录患者清醒时间。&&& 　　治疗组:在给予常规治疗的同时加用由北京四环制药厂生产的纳洛酮注射液（0.4mg/支）。轻度中毒按0.4～0.8mg/次，中度中毒按0.8～1.2mg/次，重度中毒按1.2～1.6mg/次，加入5%葡萄糖液500ml中静滴，视病情1～2h重复用1次，直至患者清醒为止。&&& 　　对照组:均按常规治疗。重度患者有呼吸抑制者的酌情给予呼吸兴奋剂。&&& 　　1.4 结果分析 见表1、表2。
　　表1 两组安定急性中毒患者临床资料对比（略）&&& 　　表2 两组急性安定中毒患者治疗结果对比（略）&&&& 　　从表1可以说明治疗组与对照组的男女病例数、服药量、中毒程度及服药后至就诊时间，经t检验，P>0.01，差异无显著性。&&& 　　从表2结果可以看出，治疗组与对照组比较，治疗组的清醒时间明显比对照组提前，P<0.01，两组比较差异有非常显著性。&&&& 　　2 讨论&&&& 　　安定为苯二氮类抗焦虑药，它通过增加脑内抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA），起到很强的抗焦虑、镇静、催眠、肌松、抗惊厥、抗癫痫的作用。目前自服安定中毒的患者日益增多，药物来源方便，本文两组资料中104例药物从市场购得，占89.7%。因此，有关部门应加强镇静催眠药的市场管理。&&& 　　安定过量引起中毒时，是机体在应激状态下，脑内β内啡肽释放增加，作用于中枢神经系统和心血管系统的吗啡受体，使其激动，引起中枢抑制、呼吸抑制，抑制心脏使心率减慢、血压降低。而纳洛酮为吗啡衍生物，其化学名称:17―烯丙基―4.5―环氧基―3.4―二羟码啡喃-6-酮盐酸盐。为吗啡受体特异性拮抗体，它对吗啡受体的各亚型均有不同程度的亲和力，但其无内在活性，通过竞争性阻断外源性吗啡受体激动剂和内源性吗啡样物质，迅速翻转吗啡的作用，解救吗啡类麻醉药品引起的中毒及海洛因等毒品过量引起的中毒。也可阻断内啡肽对心血管系统的作用，改善组织灌注，增加心输出量及心率，使血压迅速恢复，有利于休克纠正。本品作用迅速，静脉注射1～2min即可观察到呼吸频率加快，呼吸量增加，血压回升，并可迅速透过血脑屏障，阻断β-内啡肽的作用。因此，安定中毒时静脉给药能迅速阻断吗啡受体的作用，解除安定药物对呼吸、循环抑制作用，呼吸频率及呼吸量增加，血压升高，心率增快，促进患者尽快清醒，防止体克、脑水肿、肺水肿的发生，起到理想的治疗效果。&&& 　　在治疗中对重度中毒，有明显呼吸抑制的患者，首剂给予纳洛酮0.8～1.2mg直接静脉推注，几分钟后即出现呼吸加深、加快，可不用呼吸兴奋剂而使呼吸得到改善。1例患者因胃内容物反流吸入气管引起窒息，立即给予清除异物及人工呼吸，同时给予纳洛酮0.8mg静注，短时间内呼吸得到迅速改善。纳洛酮通过竞争抑制吗啡受体，解除呼吸中枢的抑制，可作为心肺脑复苏时的中枢兴奋药物，并且剂量安全范围大。据报道最大剂量用到67.6mg，作用迅速，无其它中枢兴奋药使用剂量过大而引起的惊厥、中枢神经抑制及昏迷，可同其它中枢兴奋药交替使用。我们还观察到，对于急性安定中毒同时大量饮酒的患者，催醒作用也很明显，因此，我们也应用纳洛酮解救急性酒精中毒的患者，并且疗效满意。&&& 　　应用纳洛酮治疗中，大部分患者均有不同程度的出现心率增快10～20次/min，血压升高7.5～15mmHg，符合纳洛酮药理作用的特点，偶有出现恶心、呕吐，仍坚持治疗，未出现其它副作用。&&&& 　　3 结论&&&& 　　安定中毒目前尚无一种特效的解救方法，我们通过抢救63例急性安定中毒患者时应用纳洛酮治疗，认为纳洛酮能使急性安定中毒患者的清醒时间明显提前，副作用小，并且清醒后出现嗜睡、头昏、乏力、纳差等症状较轻，是一种安全、有效的治疗急性安定中毒的药物，建议推广应用。&&& 　　（编辑卉 梅）
　　作者单位:425400湖南省江永县人民医院&&
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