肺动脉高压
疾病名称：肺动脉高压
疾病别名：肺动脉高血压，肺动脉高血压症，肺动脉高压症，肺动脉血压过高
具体部位：胸部
心血管内科:简称心内科，也叫心脏专科，主要治疗心脏（包括心腔、心肌、心内膜、心外膜、纤维体）和血管（主要是主动脉、冠状动脉）的疾病。心血管内科的常见疾病包括：高血压、冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、心肌炎、心肌梗死、心绞痛、早搏、窦性心动过速、先心病（先天性心脏病）、心律失常、动脉硬化、低血压、心脏神经官能症、风心病（风湿性心脏病）等。内科:是对医学科学发展产生重要影响的临床医学学科。它是一门涉及面广和整体性强的学科，是临床医学各科的基础。内科是综合医院比较设置的科室，一般内科包括了呼吸内科、心血管内科、肾内科、神经内科、内分泌科、血液科、风湿科等学科。内科常见疾病为：高血压、糖尿病、胃病、感冒、冠心病、慢性胃炎、尿路感染、高血脂、痛风、胃癌、头痛、慢性支气管炎、便秘、甲亢、慢性肾炎等。
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压&3.33kPa(25mmHg)或运动时&4kPa(30mmHg)者。
(一)发病原因1.肺动脉血流量增加(1)左向右分流的先天性心血管异常：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、永久性动脉干。(2)后天获得性心内分流：主动脉瘤破裂或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心房，心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。2.肺周围血管阻力增加(1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动脉栓塞。(2)肺动脉管壁病变：①肺动脉炎：雷诺综合征、硬皮病、局限性皮肤内钙质沉着、雷诺现象、指(趾)硬皮病及毛细管扩张综合征(CREST综合征)、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性神经炎、皮肌炎、肉芽肿动脉炎、嗜酸粒细胞增多症、大动脉炎。②原发性肺动脉高压：丛性肺血管病、微血栓形成、肺静脉堵塞病。③肺动脉先天性狭窄。(3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性肺结核、尘肺、肺癌、肺囊性纤维化、特发性含铁血黄素沉着症等。(4)低氧血症致肺血管痉挛：①慢性阻塞性肺病：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘。②呼吸运动障碍：胸膜病、胸廓畸形、多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖症。③高原缺氧。(5)血黏度改变：血浆黏度增加、红细胞增多症、红细胞积聚性增加、红细胞硬度增加。3.肺静脉压增高(1)肺静脉堵塞：纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。(2)心脏病：左心功能不全、二尖瓣狭窄或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤、三房心。(二)发病机制1.发病机制 肺循环包括右心室、肺动脉、毛细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交换。血流动力学有以下四个特点：①压力低：正常静息时肺动脉压力为19/16mmHg，平均压为(12&2)mmHg，收缩压不超过25mmHg，为主动脉的1/6，肺血管灌注压也低，肺动脉和左心房间压力差仅6mmHg，为正常主动脉压力的l/7～1/10;②阻力小：因肺血管短、管壁薄、扩张度大，故血流阻力小。正常人肺血管阻力为体循环阻力的1/5～l/10;③流速快：肺脏接受心脏搏出的全部血液，但其流程远较体循环为短，故流速快;④容量大：肺血管床面积大，可容纳900mL血液，占全血量的9%。肺动脉压=肺血管阻力&肺血流量+左心房压力因此，肺动脉压力高低决定于肺血管阻力、肺血流量和左房压力。肺动脉大致包括3种口径和结构的血管，即外径&1000&m的弹力型动脉，介于100～1 000&m的肌型动脉和外径&100p&m的细小动脉，肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位。肺动脉压的形成机制非常复杂，可分为以下几种情况：(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于肺循环有低阻、低压、高容量特点，肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度，当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%，增加4～5倍时，肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量增加，使血管扩张，久之，能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压，多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时肺循环压大多正常，在运动时心输出量明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。(2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加)：①肺血管床减少：肺血管储备能力大、扩张性大，当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压。A.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化、肺肉芽肿和肺浸润等，通过挤压，引起支气管张力改变，肺泡内压升高，瘢痕组织收缩，肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞。B.血管本身原因：严重肺气肿肺泡隔断裂，许多肺泡融合成大泡，该部毛细血管伸展而纤细，或由血管壁本身炎症或浸润性病变，小动脉内膜增生及中层肥厚。C.血管内栓塞：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成。②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压。通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察，肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2)密切相关，当SaO2&80%时，有2/3病人肺动脉压升高，SaO2&75% 时有95.4%病人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压为100mmHg，海拔5000m处，空气中氧分压为80mmHg。初到高原地区由于急性缺氧可发生急性肺水肿，久之，引起不可逆性肺动脉压升高。缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关：A.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配，肺小动脉周围有肾上腺素能&与&受体，当血液中氧分压降低，二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体、颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢，反射性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下，血管对缺氧收缩反应明显增加。B.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强，出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加，导致肌肉兴奋性增高。缺氧时前列腺素在肺内浓度升高，其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等为强力的肺血管收缩剂，可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素Ⅱ增多，引起肺血管收缩。体循环压力增加，也是肺动脉压力增高的重要原因;C.细胞因素：缺氧时ATP生成减少，细胞膜ATP酶活性降低，使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压。③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉，可导致肺血管器质性损害，尤其内径为300&m以下的小动脉，使平滑肌水肿、变性、坏死、弹力板断裂及内皮细胞和弹力组织增生、纤维化，甚至管腔闭塞，致血管壁增厚、僵硬。直径小于80&m的肺细小动脉出现中膜肌层，均可使管壁顺应性下降，增加了血管阻力。④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加。当血细胞比容&50%可使肺血管阻力增加。(3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、三房心、左房黏液瘤，也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1倍才会影响肺动脉压。2.病理改变 任何原因引起的肺动脉高压只要有足够的严重程度和时间，均可引起肺小动脉和肌型小动脉解剖和结构上的变化，管壁增厚及管腔狭窄，晚期局部萎缩及管腔扩张，就病理形态学而言，主要分4大类：(1)致丛性肺动脉病：此类型最常见于左向右分流的先天性心脏病，也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的肺隔离症及典型的原发性肺动脉高压，偶见于肝硬化门静脉高压，门静脉血栓及血吸虫、艾滋病等。组织学特点是肌型肺动脉中层肥厚，内膜增生，形成同心板层样排列的内膜纤维化，管腔阻塞，细动脉机化，血管扩张性病变，类纤维素坏死及丛样病变形成，该处血管呈局限性扩张，管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩张血管，易发生血栓，血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管瘤。(2)栓塞性和血栓性肺血管病：肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓，血栓机化后形成偏心性斑块样内膜纤维化，再形成纤维间隔。(3)肺静脉高压性肺血管病：任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变，如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左心衰竭及纵隔纤维化等，不仅累及肺动脉、肌型动脉、细动脉、淋巴管、肺组织也受累，肌型肺动脉中层肥厚，细动脉机化，严重内膜纤维化，肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。(4)缺氧性肺动脉高压性肺血管病：肺血管病变主要限于较小血管，细动脉机化，内膜有纵行平滑肌细胞束或层，类似病变也可见于小静脉，较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。
劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状，主要包括劳力性呼吸困难，端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。乏力的原因有很多. 体力劳动者饮食太淡易致疲劳，是因为盐中的钠能加强神经肌肉的兴奋性。 睡眠不足可使人感到乏力，但神经衰弱者如长期服用安眠药，也会感到软弱无力，引起疲乏的药物还有苯海拉明等抗组织胺药物...晕厥是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。多由躯体因素引起，也可继发于脑的血液循环障碍。其临床特点是急性起病、短暂意识丧失。患者常在晕厥发作前约一分钟出现前驱症状，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，此时难以触及桡动脉、颈动脉搏动。神经系统检查，可发现瞳孔散大，光反射与角膜反射消失，腱反射减低或消失，可出现病理反射，常伴有流涎、尿失禁等。一般持续2-3min，继之全部功能逐渐恢复。患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐，有便意，甚至二便失禁，有极度疲劳、嗜睡，持续时间几分钟至半小时，发作后检查可以无阳性体征。心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。胸痛是临床上常见的症状，原因颇多，且胸痛的部位和严重程度，并不一定和病变的部位和严重程度相一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经，膈神经，脊神经后根和迷走神经公分布在食管，支气管，肺脏，胸膜，心脏及主动脉的神经未梢，均可引起胸痛。鉴别时可先分析属于哪一大类，再在此大类中鉴别各个原因。气管，支气管和肺组织出血，经口腔咯出称为咯血，咯血量的多少视病因或病变的性质而异。大量咯血时血液自口、鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息或严重失血危及生命，小量咯血有时仅痰中带血而被忽视，咯血量多少并不一定与疾病的严重程度完全一致，小量咯血，尤其是持续痰中带血，。可能是肺癌的一种临床表现。因此，不仅对大量咯血要采取有效措施，进行止血及抢救，对小量咯血也就在查明原因，妥善处理。声音嘶哑又称声嘶，是喉部(特别是声带)病变的主要症状，多由喉部病变所致，也可因全身性疾病所引起。声嘶的程度因病变的轻重而异，轻者仅见音调变低、变粗，重者发声嘶哑甚至只能发出耳语声或失音。分为生理性浮肿和病理性浮肿。下肢浮肿临床常见， 主要见于以下几种疾病性浮肿。①心性浮肿，患有各种心脏病病人， 当心功能不全时，体循环障碍，使下肢静脉回心血量减少，引起浮肿;②肝性浮肿，各种肝炎发生肝硬变后，由于肝脏合成白蛋白减少，造成低蛋白血症， 血浆渗透压降低，可引起厂肢浮肿;③肾性浮肿，急慢性，肾炎或肾病综合征病人，肾小球滤过功能降低，造成体内水钠游留，此外再加上大量的蛋白尿出，产生低蛋白血症，从而引起浮肿;④甲状腺机能低下性浮肿， 甲状腺功能低下时，病人真皮层粘多糖沉积，细胞间积聚多量透明质园、硫酸软骨素和水分，可引起下肢浮肿;⑤下肢深静脉病变性浮肿，下肢深静脉炎或下肢静脉瓣膜功能不全时， 由于静脉回流受阻，病人可出现下肢浮肿。系指肺动脉出口处狭窄，造成右心室排血受阻，包括肺动脉瓣狭窄，右心室漏斗部狭窄及肺动脉瓣上、肺动脉主干及分支狭窄，本病在先心病中较常见，男女性发病率相似。重度狭窄者，发育较差。心前区隆起，心浊音界扩大明显，胸骨左缘第Ⅱ肋间有4-5级粗糙收缩期杂音。向左腋下，锁骨下及左肩背部传导。漏斗部狭窄的杂音最响，部位偏低，杂音响度与狭窄程度有关，伴有收缩期细震颤。肺动脉瓣第二音减弱或消失。轻、中度狭窄者在肺动脉瓣区可听到收缩期喷射音。收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。肝肿大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。正常肝脏大小为长径25 cm x上下径 15 cm x前后径 16 cm。国人成年男性的肝平均重1342 g，女性 1234 s，约占体重 l乃0，胎儿和新生儿的肝相对地较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与隐穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开胸弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm.肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及体位的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3 cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下 l-2 cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质较，无压痛。有时助下触到的肝脏不是由于肝肿大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横隔运动过分发达。肺气肿、有胸腔大量积液、腋下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝肿大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地。呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝肿大。正常人立位或坐位时，颈外静脉不显露，平卧位时稍见充盈，但仅限于锁骨上缘至下颌角距离的2/3处，若超过上述水平或半卧位45度时，颈静脉充盈、胀大、饱满则称颈静脉怒张，表明静脉压增高，为不正常现象。颈静脉是右心房的压力计，它可以反映右心房压力变化及容量变化。由于右侧颈静脉较左侧颈静脉为短，并且为上腔静脉的直接延续，所以右侧颈静脉较左侧更能反映右心房的压力变化。心脏杂音（cordiac murmur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
1.症状 包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状，肺动脉高压本身症状是非特异的，轻度肺动脉高压可无症状，随病情发展可有以下表现：(1)劳力性呼吸困难：由于肺血管顺应性下降，心输出量不能随运动而增加，体力活动后呼吸困难往往是肺动脉高压的最早期症状。(2)乏力：因心输出量下降，组织缺氧的结果。(3)晕厥：脑组织供血突然减少所致，常见于运动后或突然起立时，也可因大栓子堵塞肺动脉，肺小动脉突然痉挛或心律失常引起。(4)心绞痛或胸痛：因右心室肥厚冠状动脉灌流减少，心肌相对供血不足。胸痛也可能因肺动脉主干或主分支血管瘤样扩张所致。(5)咯血：肺动脉高压可引起肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血。(6)声音嘶哑：肺动脉扩张压迫喉返神经所致。2.体征 当肺动脉压明显升高引起右心房扩大，右心衰竭时可出现以下体征：颈静脉a波明显，肺动脉瓣区搏动增强，右心室抬举性搏动，肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音，三尖瓣区收缩期反流性杂音，右心室性第3、4心音，右心衰竭后可出现颈静脉怒张，肝脏肿大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。严重肺动脉高压，心输出量降低者脉搏弱和血压偏低。肺动脉高压早期临床症状不典型，常被误诊或漏诊。为及早获得诊断必须密切结合临床表现、体征和实验室检查，根据不同情况选用无创伤或有创伤的检查方法，首先肯定有无肺动脉高压，然后确定其严重程度，最后确定是原发性还是继发性。1.警惕早期自觉症状 疲乏、劳力性呼吸困难及晕厥不能认为是慢性病非特异性表现，它可能就是肺动脉高压患者的最早表现。2.特殊体征可提示病因 如端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、肺底湿啰音及胸腔积液，提示肺动脉高压为毛细血管后病变所致;心脏杂音不同可判断风湿性瓣膜病还是先天性心脏病引起;体动脉血管杂音可能是大动脉炎;肺血管杂音提示血流通过的肺血管狭窄，可能在此部位有血栓形成或肺动静脉瘘。3.充分选用非创伤性检查 心电图有左房或左室肥厚提示肺动脉高压可能是心源性的;X线胸片显示大的肺静脉血流再分布或Kerley&s B线反映肺静脉高压，肺血增多主要发生于左向右分流性心脏病;超声心动图能够准确地诊断某些心脏病变引起的肺动脉高压;肺功能测定能帮助鉴别阻塞性或限制性肺疾病;血气分析可分清是否缺氧性肺动脉高压;放射性核素可显示肺段及其以上的血栓栓塞性肺动脉高压。4.右心导管检查是最可靠的检查手段，可明确肺动脉高压的严重性、有无可逆性，有助于病因诊断，如肺毛细血管楔压升高，表示毛细血管后肺动脉高压，测定不同部位血氧含量可发现左向右分流。也可通过选择性肺动脉造影，发现血栓、血管畸形、发育不全或狭窄。5.肺组织活检 用以上排除诊断法仍不能明确病因的肺动脉高压，可能为慢性反复性肺血栓栓塞、肺静脉闭塞疾病和原发性肺动脉高压，肺活组织检查可资鉴别。
血液检查是最一般，最基本的血液检验。是指“通过血液分析检查，确定人体贫血、胆固醇、糖尿病、各种感染、肾功能、钙、肝功能、血液疾病及躯体异常等情况的检查。它是医院最常见的化验内容之一。血液检查应由医嘱指定，医生使用检查结果明确或支持诊断，监督或决定治疗手段，并对未确定的病情作出筛查。肺活检即经皮肺活体组织检查。它用于肺周边部病变或弥散性肺病变的诊断和鉴别诊断。它的适应症为：(1)通过纤维支气管镜、X 线、痰液、微生物血等检查不能定性的肺内肿块性病变，特别适于诊断位于周边部位的肿块。(2)原因不明的肺部弥漫性病变，在有胸膜粘连的条件下可做经皮肺活检。(3)局限性肺浸润。(4)原因不明的纵隔肿块。心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。多普勒超声心动图：血液内有很多红细胞，它能反射和散射超声，可以认为是微小的声源。探头置于肋间隙不动而发射超声波,红细胞在心脏或大血管流动时,红细胞散射的声频发生改变。红细胞朝向探头运动时，反射的声频增加，反之则降低。这种红细胞与探头作相对运动时所产生声频的差值称为多普勒频移。它可以显示血流的速度、方向和血流的性质。多普勒超声心动图又分为脉冲多普勒超声心动图、连续波多普勒超声心动图、彩色多普勒超声心动图。应用最多的是脉冲多普勒超声心动图，它可以在二维图像监视定位情况下，描记出心内任何一点血流的实时多普勒频谱图。胸部平片，也称胸部摄片检查。摄片检查所得的X线影像远比透视时清晰，其优势有：(1)受检部位的影像永久保留在胶片上，可供分析、讨论及复查对照；(2)可作为科研资料保存；(3)摄片可显示微细结构，如2mm以上的早期病源较透视清晰。(4)摄片能够检查人体较厚部位，并使患者接受X线量较少。将心脏活动过程中产生的振动，通过特制的电子仪器即心音图机，从胸壁将振动变为线条图形而记录下来的方法即称为心音图检查，所记录的图形就是体表心音图，简称心音图。(1)验证心脏听诊所见，并补充听诊的不足。(2)确定心音或杂音发生的时间，以便区分临床上容易混淆的心音和杂音。(3)描记杂音的形状，如菱形、递减形等。(4)协助诊断某些心血管疾病，鉴别一些体表杂音的相似而病变不同的心内疾病，如冠心病(运动前后第4心音-S4的变化)、二尖瓣狭窄的估计、肺动脉瓣狭窄(瓣膜部或漏斗部)、动脉导管未闭及主肺动脉间缺损的区别等。(5)构成心脏无创伤性检查的组成部分、心音图与超声心动图、颈动脉搏动图、心尖搏动图等联用可估计某些心血管病的血流动力学改变及心功能。还可研究心音与杂音的发生机理，推断某些病理生理改变。(6)心音图将心音与杂音变成可长期保存的分析的图形，可作为判断的病变变化，对比手术或药物疗效的客观指标。但心音图不能代听诊，它不能区别声源来自心内是心外，亦不能辨别心音和杂音的音色(如隆隆样或吹风样)。心音图描出来的心音和杂音有时人耳不能听见，但有时人耳能听到的心音图却记不出来(如主动脉瓣的有些舒张期杂音)，人耳对高频率较敏感，必要时借助于听诊器。二维超声心动图又称切面超声心动图(cross-sectional echocardiography)，简称二维超声，将从人体反射回来的回波信号以光点形式组成切面图像，亦称辉度调制型(Brightness mode)。能清晰、直观、实时显示心脏各结构的形态、空间位置及连续关系等，是基本的检查法。超声心动图已广泛用作心脏病的无创伤性检查，M型超声心动图只能记录心脏结构的一维图象，因而受到限制。心脏实时切面显象&&二维超声心动图克服了M型的限制，更适用于评价心肌收缩异常和估计心室功能。二维超声心动图检查心脏时，基本上是用三个相互垂直的平面，命名为长轴切面、短轴切面与四腔心切面。二维超声心动图基本切面：1、骨旁左室长轴切面；2、尖瓣水平短轴切面；3、尖四腔切面；4、突下四腔切面。二维超声心动图是各种类型超声心动图发展的基础，超声造影、经食管超声均要建立在二维超声心动图像的基础上。可从二维空间显示心脏大血管不同方位的断层结构、毗邻关系与动态变化，是心脏超声的核心检查手段，适合于各种类型心血管疾病的检查。M型超声诊断仪(也称超声心动图仪)能将人体内某些器官的运动情况显示出来，主要用于心脏血管疾病的诊断。探头固定地对着心脏的某部位，由于心脏规律性地收缩和舒张，心脏的各层组织和探头之间的距离也随之改变，在屏上将呈现出随心脏的搏动而上下摆动的一系列亮点，当扫描线从左到右匀速移动时，上下摆动的亮点便横向展开，呈现出心动周期中心脏各层组织结构的活动曲线，即M型超声心动图。M型超声心动图可用于分析心壁厚度、运动速度、幅度、斜率及瓣膜等高速运动的轨迹。由于单声束探测结构信息量小，难于全面展现心内结构的改变及空间毗邻关系。随着二维超声心动图及其他新方法的广泛应用，在现代心血管疾病的超声诊断中，M超声心动图已不再单独使用，但仍可作为广泛应用的一种重要辅助性诊断方法。肺阻抗血流图是一种不但能早期诊断肺心病，也可早期发现肺动脉高压及隐性肺动脉高压的检查方法。磁共振血管造影(MRA)是利用电磁波产生身体二维或三维结构的图像的一种检查方法。有时也称作“核磁共振显像(MRI)”。是断层成像的一种，它利用磁共振现象从人体中获得电磁信号,并重建出人体信息。心血管造影是诊断心血管疾病的重要手段之一。是一种比较复杂的特殊检查方法，有一定的危险性，需严格掌握指征。心血管MRI检查是对心脏和周边血管进行MRI扫描检查，扫描层面除常用的横轴位、冠状位、矢状位外，还可用垂直于室间隔的心脏长轴位，平行于室间隔的心脏长轴位以及垂直于室间隔的心脏短轴位像，以充分显示心脏的解剖结构。
1.血液检查 如并发感染末梢血白细胞和中性粒细胞显著增多，常有血红蛋白降低等表现。2.肺活检 先天性心脏病患者术中行肺活检有助于对其预后的判断，重度肺动脉高压患者，不仅使手术治疗的并发症和死亡率增高、而且也是决定手术远期疗效的主要因素。1.心电图 肺动脉压升高使右心室负荷过重，久之引起右心室、右心房肥厚，心电图改变可反映肺动脉高压程度，显示右心室及右心房增大图形，包括心电轴右偏、肺型P波、V1～V3大R波、T波倒置与ST段降低。当心电图示右心室肥厚则平均肺动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不一致，如房间隔缺损当肺动脉压达25mmHg即显示右室肥大图形，而室间隔缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg，原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现右室肥大图形。2.X线检查(1)心脏改变：右心房、右心室扩大，肺动脉段“圆锥部”膨突，右前斜位胸片圆锥高度≥7mm，主动脉结缩小。(2)右下肺动脉干扩张：正常右下肺动脉干宽度为(12.1±1.2)mm，&15mm为异常，其扩张程度与肺动脉高压相关，右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07。(3)肺门阴影增宽：肺门与胸廓比正常为(34±4)%，其值增加与肺动脉压升高相关(相关系数0.74)。(4)心胸比率增大：正常心胸比率&0.5，肺动脉高压时心胸比&0.5。(5)中心肺动脉扩张：外周分支细小，两者形成鲜明对比。(6)不同病因X线改变的差异：①肺血流量增加所致肺动脉高压肺动脉段变直或突出：肺动脉段基底与最突出处垂直距离≥3mm，肺动脉段基底线延长&60～70mm，分支血管扩张迂曲，肺血增多，肺静脉影正常。②肺毛细血管后阻力增加X线特点：肺动脉段突出，大的肺静脉血再分配，下肺野静脉血管变细，上肺野正常或变粗，右下肺动脉横径增宽，出现间隔线(Kerley’s B)及含铁血黄素沉着阴影。③毛细血管前阻力增加X线特点：肺动脉段明显突出，肺门血管扩大，外周血管纤细或残根状，肺静脉影正常。3.超声心动图 超声心动图检查对肺动脉高压比X线更敏感，其敏感性52%，正确性85%，故能较早期发现右室壁肥厚及右心腔、心血管扩大。主要指标：①肺动脉瓣回声曲线“a”波消失，其敏感性82.35%;②右心室舒张期内径增加(&20mm);③室间隔厚度增加，与左室后壁呈同向运动;④二尖瓣初始开放斜率下降;⑤肺动脉瓣回声曲线收缩中期切迹，其敏感性94.12%;⑥右室射血前期(RVPEP)延长，右室射血期(RVET)缩短，因此RVPEP/PVET比值增加。近年，用超声多普勒估计肺动脉压取得不少可喜的经验已作为诊断肺动脉高压的重要手段，利用多普勒效应显示血流方向和速度，提供心脏和大血管内血流的时间与空间信息，用其超声心动图参数评估肺动脉压是目前最理想的无创性定量化诊断肺动脉高压的方法：①肺动脉血流加速时间(AT)与肺动脉收缩压(SPAP)和平均肺动脉压(MPAP)相关(r=0.80);②右室流出道血流加速时间(ACT)与平均肺动脉压相关(r=0.63～0.88);③三尖瓣血流速率(TR)与三尖瓣压差(TG)与肺动脉收缩压(SPAP)相关(r=0.77～0.94)与肺动脉舒张压(DPAP)相关(r=0.80)。4.肺阻抗图 利用阻抗技术，在肺部指定部位通过弱高频电流以电阻抗测定肺血管在心动周期的血流容积变化测得肺动脉压，在正常人心排出血液很快进入肺组织，肺组织电导率及阻抗变化量很快达到最大值，当肺动脉高压时收缩期只有部分血液进入肺组织，还有部分储积在扩张的肺动脉内，舒张期血流仍继续缓慢地通过肺小动脉进入肺，故肺组织电导变化较小。肺阻抗血流图与肺循环的血流动力学有较好的相关性，其波幅及微分波值高低可反应肺动脉压差大小，与右心搏出量和肺血管阻力顺应性的改变相关，从而根据右心室射血阻抗与心室收缩时相的关系推算出肺动脉平均压的高低，肺动脉高压肺阻抗血流的特点是阻抗波到达高峰时间延迟，延迟的程度与肺动脉压呈正相关。国内已研究出估算不同病因肺动脉压的回归方程：上述公式中：HS：肺阻抗血流图心室收缩波振幅(Ω);Q-B：射血前期(s);B-Y：射血期(s);A2-O：舒张早期(s);MPAP：平均肺动脉压(mmHg)。5.磁共振显像 磁共振能检测肺动脉直径和管壁肥厚的程度，右室肥厚程度与肺动脉压升高及室间隔突度相平行，舒张终未右室壁厚度与平均肺动脉压相关(r=0.79)，收缩期右肺动脉内磁共振信号与肺血管阻力相关(r=0.89)。6.肺动脉造影 自心导管注入造影剂可显示肺动脉及主要分支扩张或堵塞情况。7.心导管检查 经皮股静脉穿刺插入右心导管，使用Swan-Ganz漂浮导管进入肺总动脉直接测量压力，可取得正确可靠的肺循环系统血流动力学资料，如肺动脉压、心排血量、肺血管阻力、肺毛细血管楔压、肺血管顺应性等，从而全面了解肺循环血流动力学状态。因是一种创伤性检查，必须有一定设备和技术，又有一定危险性，广泛应用受到一定限制。故必须对每个患者全面衡量心导管检查的必要性、危险性以及检查所获得资料对患者诊断和治疗的预期价值而选用。心导管检查有以下目的：①确定有无肺动脉高压;②明确肺动脉高压程度;③观察肺动脉高压的可逆性;④找出肺动脉高压的原因。
继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。约占所有高血压的5%。高血压确诊前须排除“继发性高血压”，不可乱用降压药。血管炎是血管壁及血管周围有炎症细胞浸润，并伴有血管损伤，包括纤维素沉积、胶原纤维变性、内皮细胞及肌细胞坏死的炎症，又称脉管炎。致病因素直接作用于血管壁引起者为原发性血管炎，在血管炎症基础上产生一定的临床症状和体征者为血管炎疾病;由邻近组织炎症病变波及血管壁引起者为继发性血管炎，只是多种组织的病理改变之一，与血管炎疾病不同。另外，在所谓胶原血管病中，血管损害是主要的伴发病变之一，所以这类疾病属于广义的血管炎疾病。血管炎疾病不少见。血管炎病变不仅累及血管本身，还累及血管所支配的组织和脏器，有些可以致命，自应用皮质类固醇激素治疗以来，预后已大为改观。血管种类、大小和功能不同，血管炎的临床症状和体征也不同。心脏病(heart disease)是心脏疾病的总称，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、限制型心脏病、慢性肺源性心脏病、高血压性心肌病、甲亢性心脏病、糖尿病心脏病、高原性心脏病、冠心病、心肌病等各种心脏病。心尖肥厚型心肌病属于原发性肥厚型心肌病中的特殊类型，首先由日本学者Yamaguchi等于1976年报告。它与经典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差。致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC)旧称致心律失常性右室发育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia，ARVD)，现以ARVD/C表示，其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所替代，临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。肢端肥大症(acromegaly)为腺垂体分泌生长激素过多，导致全身组织增生、肥大及代谢紊乱的一组临床症候群。晚近报道，本病涉及心血管损害颇多，随病程延长，心脏增大加著，尤其多见50岁的患者，受累明显者可诊断为肢端肥大症性心脏病(acromegalic heart disease)。高血压性心肌病(hypertensive cardiomyopathy)是指高血压病引起的左心室壁或左心室腔异常变化。严重者引起左心室肥厚、左心腔扩大伴舒张性、收缩性心功能不全的一种继发性心肌病。高血压性心肌病是高血压病的主要并发症之一。肾上腺皮质功能减退症系自身免疫、结核及肿瘤等严重破坏双侧肾上腺致肾上腺皮质激素分泌不足引起的一组临床症候群。倦怠、虚弱、色素沉着、体重减轻及血压下降为其主要临床表现。部分患者可出现明显的心血管损害，称为肾上腺皮质功能减退性心脏病。甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)是甲状旁腺激素(PTH)分泌过多引起的高血钙及低血磷为特征性临床表现的一组症候群。主要表现有广泛骨骼脱钙、泌尿系统多发结石及肾小管功能受损、神经肌肉应激性降低等症状，尚有心血管系统受累表现，包括高血压、心律失常、心脏钙化及心肌缺血。甲状腺所分泌的甲状腺激素对机体许多器官的代谢和生理活动都有不同程度的影响，其中对心血管系统的影响甚为突出。甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)时，体内T3和(或)T4持续升高对心脏传导系统和心肌细胞的作用可致一系列的并发症，从而导致甲状腺功能亢进性心肌病。老年心肌病(senile cardiomyopathy)是老年人老化过程中心肌不明原因的退行性疾病，是老年人心力衰竭的一个重要原因，也是造成老年人死亡的疾病之一。肥胖性心肌病又名肥胖心脏综合征,是指肥胖病人除由高血压、冠心病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病和其他原因心脏疾病所引起的心脏病理生理的改变。Smith等于1933年首先发现肥胖患者可能伴有心功能不全,此后,不断由尸检得以证实。糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy)是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。长期慢性心动过速或持续快速心脏起搏可引起心脏扩大和心功能不全等类似扩张型心肌病的表现，只要心动过速得以控制，心脏形态与心功能可部分或完全恢复正常。这种由心动过速引起的心肌病被称为心动过速性心肌病(tachycardiomyopathy，TCM)。家族性载脂蛋白B100缺陷症(familial defective apolipoprotein B100,FDB)于1986年首次发现。在研究血浆胆固醇水平中等度升高的人群时，Vega等注意到少数受试者的低密度脂蛋白(LDL)在体内分解代谢速率缓慢，而其LDL受体功能正常，推测可能是因LDL颗粒自身的异常所致。
应注意原发性和继发性肺动脉高压的鉴别：1.继发性肺动脉高压 已引起右心肥大、劳损或右心衰竭者比较容易诊断PH，但病人病情往往危重，已到了疾病的晚期，治疗困难，预后不好。因此，应做到肺动脉高压的早期诊断，寻找肺动脉高压的病因。先天性心脏病及慢性肺部疾病是肺动脉高压的常见病因。心脏杂音有助于判断先天性心脏病或风湿性瓣膜病，但肺动脉高压时原有的心脏杂音可能减轻或消失。肺动脉高压心电图表现为右心室收缩期负荷过重，若同时有左房大或左室肥厚常提示肺动脉高压的原因可能是心源性。X线检查也有特征性，同时有助于寻找肺动脉高压的原因。X线对肺实质性疾病的诊断是显而易见的，大的肺静脉血流再分布及Kerleys B线反映肺静脉高压。肺血增多主要见于左向右分流型先心病。二尖瓣狭窄，左房增大并可发现瓣膜钙化。超声心动图能准确地判断肺动脉高压的程度及心脏结构改变。右心导管检查可测定肺动脉高压的程度，估测是否为可逆性。选择性肺动脉造影(包括DSA)，以寻找血栓、血管畸形、发育不全或狭窄。对不能解释的肺动脉高压也可行肺活检以进一步明确诊断。2.原发性肺动脉高压 凡病人出现无法解释的运动性呼吸困难，运动中发生昏厥者，应疑及本病。若P2亢强，结合X线、心电图、超声心动图和心导管检查，排除先天性心脏病后即可确诊。
(1)高血压病。可单独使用本品治疗也可与其它抗高血压药物合用。用于治疗用于治疗（1）高血压病，（2）心绞痛。原发性轻、中度高血压症。原发性轻、中度高血压症。
治疗前注意事项
原发性肺动脉高压的病因不清,流行病学的资料有限,又无相似的动物模型可供研究,故其预防比较困难,只能根据有关推测的病因进行治疗.
可出现慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、右心衰竭等并发症。
决明: 决明为一年生半灌木状草本，生于丘陵、路边、山坡疏林下。我国南北各省均有栽培或野生;小决明生于山坡、河边，分布于华北、中南、西南及辽宁、吉林、河北、山西等地栽培或野生。
有益于降压的食物大致概括起来，有这么几类：① 叶菜类：芹菜、茼蒿、苋莱、汕菜、韭菜、黄花菜、荠莱、菠菜等;② 根茎类：茭白、芦笋、萝卜、胡萝卜、荸荠、马蹄;③ 瓜果、水果类：西瓜、冬瓜、西红柿、山楂、柠檬、香蕉、水果、红枣、桑椹、茄子;④ 花、种子、坚果类：菊花、罗布麻、芝麻、豌豆、蚕豆、绿豆、玉米、荞麦、花生、西瓜子、核桃、向日葵子、莲子心;⑤ 水产类：海带、紫菜、海蜇、海参、青菜、海藻、牡蛎、鲍鱼、虾皮、银鱼;⑥动物类及其他：牛奶(脱脂)、猪胆、牛黄、蜂蜜、食醋、豆制品、黑木耳、白木耳、香菇软化血管的食物★葡萄干、土豆、红枣、山楂、桃、橘等控制血压。多吃富含矿物质的食物，少吃油脂，玉米油、葵花子或葵花子油、海带、紫菜等均有降胆固醇作用。麦片有助减肥，降低血压及胆固醇。★黑木耳加冰糖能降血压和防止血管硬化。和蒜、葱一起食用，可缓解冠状动脉粥样硬化。★香菇。红枣含有相当丰富的维C和维P。核桃。蜂蜜含丰富维生素，可防止血管硬化。芹菜叶降血压效果相当明显，用水烫一下，剁碎，拌上蒜泥，几乎相当于服一片降压药。每百克芹菜中含钙160毫克，一半可为人体吸收。★茄子：含维P，增强毛细血管弹性，防治高血压，动脉硬化及脑卒有较好作用，可明显减少老年斑，降低脑血管栓塞的发生率。★南瓜：润肺益气、化痰、排脓、驱虫解毒、止喘利尿、美容等功能。可预防和治疗前列腺肥大、动脉硬化、胃粘膜溃疡等作用。★生姜：抗肿瘤、防止血小板聚合，(血小板聚合导致血竣、导致心脏病发作或中风)。减轻偏头痛、有消炎效用。★玉米：玉米富含脂肪，其脂肪中的不饱和脂肪酸，特别是亚油酸的含量高达60%以上。有助于人体脂肪及胆固醇的正常代谢，可以减少胆固醇在血管中的沉积，从而软化动脉血管。★西红柿：不仅各种维生素含量比苹果、梨高24倍，而且还含维生素芦丁，它可提高机体氧化能力，消除自由基等体内垃圾，保护血管弹性，有预防血栓形成的作用。★苹果：苹果富含多糖果酸及类黄酮、钾及维生素E和C等营养成分，可使积蓄体内的脂肪分解，对推迟和预防动脉粥样硬化发作有明显作用。★海带：海带中含有丰富的岩藻多糖、昆布素，这类物质均有类似肝素的活性，既能防止血栓又能降胆固醇、脂蛋白，抑制动脉粥样硬化。★茶叶：含有茶多酚，能提高机体抗氧化能力，降低血脂，缓解血液高凝状态，增强红细胞弹性，缓解或延缓动脉粥样硬化。经常饮茶可以软化动脉血管。★大蒜：含挥发性辣素，可消除积存在血管中的脂肪，有明显降脂作用，是主治高血脂症和动脉硬化的良药。★洋葱：含有一种能使血管扩张的前列腺素A，它能舒张血管，降低血液黏度，减少血管的压力，同时洋葱还含有二烯丙基二硫化物和含硫氨基酸，可增强纤维蛋白溶解的活性，具有降血脂，抗动脉硬化的功能。
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