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血管紧张素转化酶抑制药
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血管紧张素转化酶抑制药又称ACE，活性部位，有两个结合点，其中一个含Zn2+的是ACE抑制剂有效基团的必须结合部位。一旦结合，ACE的消失。
化学结构与分类
ACE的活性部位，有两个结合点，其中一个含Zn2+的是ACE抑制剂有效基团的必须结合部位。一旦结合，ACE的活性消失。现有的ACE抑制剂与Zn2+结合的基团有三类：
(1) 含有巯基（SH），如卡托普利。
(2) 含有羧基（COO-），如依那普利、雷米普利、培哚普利、贝那普利等。
(3) 含有膦酸基（POO-），如福辛普利。
一般来说，含羧基的ACE抑制剂比其他两类与Zn2+结合较牢，故作用也较强较久。许多ACE抑制剂为前药（prodrug），如依那普利等含有COOC2H5，它必须在体内转化为COOH, 成为依那普利酸 (enalaprilat)，才能与Zn2+结合起作用。同理，福辛普利（fosinoprul）的POOR必须转化为POOH的福辛普利酸（fosimoprilat）才能起作用。
药理作用与应用
其基本药理作用：
① 阻止AngⅡ的生成及其作用：ACE抑制剂阻止AngⅡ的生成，从而取消AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生作用，有利于高血压、心力衰竭与心血管的重构的防治。
② 保存缓激肽的活性：ACE抑制剂可减少缓激肽的灭活，从而保存缓激肽的作用。现知缓激肽能激活激肽B2受体，进而激活磷酸酯酶C（PLC），产生IP3，释放细胞内Ca2+，激活NO合酶，产生NO。细胞内Ca2+增加，也激活细胞膜上的磷酸酶A2（PLA2），诱生PGI2。NO与PGI2都有舒张血管，降低血压，抗血小板聚集与抗心血管细胞肥大增生重构作用。
③ 保护血管内皮细胞：可能与抗氧化作用有关
④ 抗心肌缺血与心肌保护作用：能减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心肌对抗自由基的损伤作用。此心肌保护作用可能与激肽B2受体、PKC等有关。
⑤ 对胰岛素敏感性的影响：能增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。可能是由缓激肽介导的。
其临床应用：
① 治疗高血压：对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压病人，ACE抑制剂为首选药。
② 治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：能降低心衰死亡率，改善充血性心力衰竭预后，延长寿命。能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血流动力学和器官灌流。
③ 治疗糖尿病性肾病和其他肾病：对胰岛素依赖性与胰岛素非依赖性的糖尿病，无论有无高血压均能改善或阻止肾功能的恶化。对其他原因引起的肾功能障碍如高血压、肾小球肾病、间质性肾炎等也有一定疗效，能减轻蛋白尿。其肾脏保护作用与降压作用无关，而是它舒张肾出球小动脉的结果。
①首剂低血压：口服吸收快生物利用度高的ACE抑制剂，首剂低血压副作用多见。
②咳嗽：无痰干咳是ACE抑制剂较常见的不良反应。是被迫停药的主要原因。偶尔有支气管痉挛性呼吸困难，可不伴有咳嗽。吸入色甘酸二钠可以缓解。咳嗽与支气管痉挛的原因可能是ACE抑制剂使缓激肽和（或）前列腺素、P物质蓄积的结果。
③高血钾：由于ACE抑制剂能减少AngⅡ生成，依赖AngⅡ排钾的醛固酮减少，因此血钾可以升高，在肾功能障碍的患者与同时服用保钾利尿药的病人更多见。
④低血糖：由于ACE抑制剂特别是卡托普利能增强对胰岛素的敏感性，常伴有降低血糖作用。在胰岛素依赖性与非胰岛素赖性的糖尿病患者均可有此作用。
⑤肾功能损伤：在肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病患者，ACE抑制剂能加重肾功能损伤，升高血浆肌酐浓度，甚至产生氮质血症。这是因为AngⅡ可通过收缩出球小动脉维持肾灌注压，ACE抑制剂舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，停药后常可恢复。偶有不可逆性肾功能减退发展为持续性肾功能衰竭者，应予注意。
⑥妊娠与哺乳：ACE抑制剂用于妊娠的第二期与第三期时，可引起胎儿畸形，胎儿发育不良甚至死胎。妊娠、哺乳妇女忌服。
⑦血管神经性水肿：可发生于嘴唇、舌头、口腔、鼻部与面部其他部位。偶可发生于喉头，可威胁生命。血管神经性水肿发生的机制与缓激肽或其代谢产物有关。
⑥ 含SH化学结构的ACE抑制剂的不良反应：含有SH基团的卡托普利有味觉障碍，皮疹与白细胞缺乏等与其他含巯基的药物，如青霉胺相似的反应。血管紧张素转换酶抑制剂 -
肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS)在发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。
血管ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应。如下：①抑制循环中RAS；②抑制组织中的RAS；③减少神经末稍去甲肾上腺素的释放；④减少内皮细胞形成；⑤增加缓激和扩血管性前列腺素的形成；⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠潴留。
血管紧张素转换酶抑制剂 -
ACEI药物种类及剂量
ACEI这组药物尽管作用机理相同，但与酶结合的方式、强度、前体状态、作用时间及消除或排泄方式各异。其中卡托普利作用时间最短，需每日2～3次。其它ACEI可每日一次。常用血管紧张素转换酶抑制剂在高血压的应用各种ACEI等效剂量如下：依那普利 10mg，西拉普利 2.5mg，奎那普利15mg，雷米普利 2.5mg，苯那普利 7.5mg，培哚普利 4mg， 6mg，福辛普利 15mg均相当于卡托普利 50mg。
血管紧张素转换酶抑制剂 -
1、ACEI在临床试验中作为单药治疗，其降低血压的效应相当于利尿剂或β受体阻断剂。单药治疗大约60～70%高
血管紧张素转换酶抑制剂血压病人都有效。大多1小时内出现降压效应，但可能需要几周才能达到最大降压效应，限盐或加用利尿剂可增加ACEI的效应。ACEI也可与钙拮抗剂及α1受体阻滞剂联合增加效应，但与β受体阻断剂联合增加降压作用很少。2、ACEI可用于轻、中度及严重的病人，对于治疗严重或急进性高血压，ACEI与钙拮抗剂联用特别有效。3、ACEI对老年性高血压也有效，无体位性低。可能由于这类药物不损害植物神经系统，并且尽管血压下降，由于重新恢复脑血流自动调节而能保持脑血流。
血管紧张素转换酶抑制剂 -
ACEI应用的临床优点
已知 ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响，亦不影响性功能。与其它直接血管扩张剂不同， ACEI产生降压效应并无反射性心动过速。 ACEI 能防止由利尿剂产生的继发性高醛固酮血症。ACEI对代谢亦无影响，血钾稳定，血浆尿酸可能下降，血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究 ACEI可减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人可以安全使用：①哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；②周围血管疾病，包括；③抑郁；④。
血管紧张素转换酶抑制剂 -
临床应用 ACEI的特殊指征
ACEI不仅能用以治疗轻中度或者严重的高血压，而且对某些情况特别有用：①高血压并有左室肥厚；②左室功能不全或心力衰竭；③后及心室重构；④糖尿病并有微量蛋白尿；⑤高血压病人伴有周围血管病或雷诺现象，慢性阻塞性呼吸道疾病、抑郁；⑥硬皮病高血压危象；⑦透析抵抗肾性高血压。1、心室肥厚：左室肥厚为高血压病人心血管事件的一项重要的独立危险因素，因此不仅要降血压也要减少心室肥厚。在一项不同的高血压治疗方案中荟萃分析，ACEI 类药物减轻左室肥厚的作用，较其它抗高血压药物大2倍。此种效应也对血管性肥厚有效。2、左室功能不全或心力衰竭：最初一项在依那普利的研究中，ACEI使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率27%。在左室功能不全的研究中对轻度有症状的心衰病人，亦明显降低心血管病病死率及死亡率。因此，ACEI 对轻度充血性心力衰竭病人也明显有益。在左室功能不全的预防研究及生存和心室扩大的研究中都证明在心肌梗塞后，无症状病人而有LVEF〈40%者，用依那普利或卡托益很大。这似与防止心肌扩张及进行性心室重塑有关。3、糖尿病 及糖尿病肾病：ACEI能用以治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压糖尿病病人，卡托普利已表明可增加胰岛素敏感性，但其意义尚未确定。有几项研究（卡托普利、赖诺普利、培及雷米普利）可降低高血压病人及正常而有糖尿病肾病病人的微量蛋白尿。 ACEI能减缓此种病人肌酐清除率的下降。长期的临床试验亦显示可使病人减缓慢性肾功能衰竭的进展。4、肾脏病： ACEI对肾小球滤过率减少的其它类型肾脏病人减少蛋白尿。已有报道长期 ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量。但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心，因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭。
血管紧张素转换酶抑制剂 -
ACEI 应用的禁忌症及各项慎用的情况
妊娠高血压绝对禁用 ACEI ，因可使胎儿。所以育龄妇女尽量慎用。对严重血容量下降或低盐及血浆肾素水平很高的病人（利尿过度），常首次服用 ACEI时发生血压下降。此种病人提前1～2天停用利尿剂。同样，心搏出量固定的在严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄可发生显著下降，因为由 ACEI产生的周围阻力下降不能被心搏出量增加所代偿。ACEI在下列的情况如下慎用：重度血减少；重度主动脉、二尖瓣窄；限制性心包炎；重度充血性心衰（NYHA4级）；肾性高血压尤其是双侧肾病变或孤立肾伴肾动脉狭窄；原因未明的肾功不全；有血管杂音的老年吸烟者；服用非甾体抗炎药的肾功不全者。 药物相互作用：老年病人常有肾功能损害并可因伴随而应用非甾体抗炎药，若与 ACEI 联用可发生高钾血症、ACEI 与非甾体抗炎药联用常加剧肾功能衰竭。 ACEI 一般不与保钾利尿药合用以免高钾血症的危险。
血管紧张素转换酶抑制剂 -
&ACEI 的副作用
发生率较低，在大规模研究中，不良反应发生率低于10 %，较其它药物低。干咳最常见，发生率1～30 %、常在用药早期（几天至几周），也可能有蓄积作用。最严重而罕见的副作用为血管神经性水肿。这两种各种 ACEI 都可发生，故认为与缓激肽有关。因为 ACEI 无中枢及植物神经效应，而且交感活性亦无影响，因此，ACEI对生活质量无不良影响。实际上，有报道治疗的患者可改善生活。
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血管紧张素转换酶
医学百科提醒您不要相信网上药品邮购信息！
这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的血管紧张素转化酶已经自动替换为血管紧张素转换酶，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述血管紧张素转化酶（ACE）又称酶Ⅱ或肽基-肽酶，命名为肽基-二肽水解酶。属结合酶，由肽的C端将切为两段变换而来，可使肽链C端二肽残基水解。ACE可催化（十肽）水解成八肽的，使血管进一步收缩，升高。也可于，促进的分泌。因此，ACE是--醛固酮的重要成分。ACE还催化具有降压作用的水解而失去活性。ACE广泛于各，以、及肺的含量较丰富，其中肺内皮ACE活性最高。肾、等组织较低。ACE主要有、酶偶联法等。2 别名血管紧张素转化酶3 血管紧张素转换酶的医学检查
3.1 检查名称3.2 分类 & 酶类测定3.3 取材血液3.4 血管紧张素转换酶的测定原理（1）三磺酸钠（INBS）显色法：底物马尿酰-甘氨酰-（Hip--Gly）在ACE作用下，释放出甘氨酰-甘氨酸（Gly-Gly），后者与三硝基苯磺酸（TNBS）作用，生成黄色的三硝基苯-甘氨酰-甘氨酸（TNP-Gly-Gly），其含量与ACE活性呈正。
（2）酶偶联法：ACE使底物马双甘肽（Hip-Gly-Gly）水解成马尿酸（Hip）和双甘肽（Gly-Gly），后者与L-γ-谷氨酰-3-羧基-（GGCN）和（GGT）偶联，形成3-羧基-4-硝基苯胺，在340nm处测其吸光度，以反映ACE活性。3.5 试剂（1）三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法：
①底物液：用5mmol/L的Tris配制30mmol/L HGG溶液，此液中含0.4mol/L 2SO4、0.3mol/L NaCl，调pH7.3。
②0.1mol/L盐（pH9.0）。
③100g/L钨酸钠（含2个水）溶液。
④0.33mol/L NaSO4。
⑤60mmol/L TNBS溶液。
⑥40mmol/L Gly-Gly。
（2）酶偶联法：
①50mmol/L HEPES缓冲液：称羟、乙基乙磺酸（HEPES）1.191g，加双100ml，用于配制GGT、CGCN和缓冲液。
②20kU/L GGT贮存液：取HEPES缓冲液5ml，加入GGT 100U，混匀后分装小瓶，－20℃。
③6.7kU/L GGT应用液：将上述贮存液用二倍量的HEPES稀释配制。
④0.1mmol/L GGCN溶液：称GGCN 20mg，加入50mmol/L HEPES 60ml，溶解后4℃保存。
⑤基质缓冲液：称HEPES 1.191g，NaCl 1.755g，Na2SO4 5.68g，用双蒸馏水溶解后，用NaOH调pH至8.0，再补充双蒸馏水至100ml，4℃保存。
⑥基质液：由Hip-Gly-Gly 89.5mg加基质缓冲液10ml溶解混合而成。此液各试剂终浓度为：HEPES 50mmol/L，NaCl 30mmol/L，Na2SO4 400mmol/L，Hip-Gly-Gly 30mmol/L。
⑦10mmol/L双甘肽标准液：称Gly-Gly 52.9mg加双蒸馏水溶解，并稀释至100ml，此为贮存液（40mmol/L）。1份贮存液和3份双蒸馏水混合即为应用液。
3.6 操作方法（1）三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法：取试管2支，标明空白管（B）和测定管（U），各加0.01ml，B管加试剂（1）、（3）、（4），U管加底物0.1ml，置37℃水浴30min；U管加试剂（3）、（4）各0.1ml，B、U管各加蒸馏水1.0ml，混匀；1500g离心10min，各取上0.75ml，分别加入试剂（2）1.0ml及TNBS 0.05ml，室温30min或37℃ 15min，用5mm比色杯，在420nm处，B管调零，读取U管吸光度。
（2）酶偶联法：取小试管4支，分别标明测定管（U），标准管（S），血清空白管（），试剂空白管（RB）。按表1操作。
混匀，以双蒸馏水调零点，410nm波长比色，记录各管2min吸光度△A值。3.7 正常值（1）三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法：26.1～56.7kU/L。
（2）酶偶联法：289±83U/L。3.8 化验结果临床意义血清ACE测定主要同于肺部疾病的诊断，对其他系统疾病的诊疗也有一定
（1）肺部疾病：绝大多数血清ACE活力升高，其阳性率及幅度与病情与否和病变累及的范围有关。也可升高，而发作、急性心原性、慢性阻塞性肺疾患、、肺化、等血清ACE均有不同程度下降。
（2）疾病：多数肝脏病患者ACE活性升高，升高幅度依次为、急性肝炎、慢性肝炎。则正常。
（3）疾病：患者ACE活性明显高于其他甲状腺疾病，且高低与T3、T4含量呈正相关。
（4）其他：、虹膜炎、母细胞等，血清ACE升高；、炎等则降低。3.9 附注（1）三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法：
①在室温或冰箱存放1周，酶活力无明显变化，－15℃保存3周酶活性。
②对ACE有明显作用，故重度可使测定结果偏低。EDTA是ACE的强抑制剂，NaCl和Na2SO4对ACE有明显的活化作用，、脂血对结果无影响。
③本法与酶活力单位一致，但其为紫外法的9倍。
（2）酶偶联法：
①当底物pH 8.0，GGCN 1.0mmol/L，GGT6.7ku/L时，ACE活性与吸光度值有良好。线性范围大，即使ACE在1500U/L，稀释也可获得结果。
②GGCN浓度选择：本体系中GGCN既是测定酶ACE的，又是指示酶GGT的供体。以1.0mmol/L的GGCN最理想，在此浓度下GGCN与吸光度良好的线性。
③GGT对测定的影响：本反应利用GGT将双甘肽与GGCN偶联，生成黄色的3-羧基-4-硝基苯胺，其加入量可直接影响测定结果。GGT高浓度可使底物过度消耗，使吸光度偏离曲线；低浓度GGT又使吸光度偏低，不高。每次加入0.335 U GGT，可获得理想吸光度与线性。在此浓度下，酶基质液的空白管吸光度＜0.1A。3.10 相关疾病结节病、肺结核、肺水肿、自发性气胸、、肝硬化、脂肪肝、糖尿病、肉瘤、黄疸
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我在4月23日化验在尿酸中的一项血管紧张素转化酶结果是100.7，而且参考值12-68，高出不少，不知是什么原因，请您指教
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