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老人慎用利尿剂
核心提示：临床资料表明，老年人由于常患高血压、心脏病以及肝、肾等疾病，他们当中大约有10%的人需要经常服用利尿剂，但是，如果利尿剂使用不当，就会发生一些不良反应。
　　临床资料表明，老年人由于常患高血压、心脏病以及肝、肾等疾病，他们当中大约有10%的人需要经常服用利尿剂，以排除体内潴留的水分，达到降低血压，减轻心脏负担，或消除各种原因所致的水肿。但是，如果利尿剂使用不当，就会发生一些。
　　利尿剂是一类直接作用于肾脏，通过抑制肾小管的再吸收功能，增加电解质特别是钠离子和水的排出，使尿量增加的药物，所以也称为排钠利尿药。利尿剂在临床上主要用于以下几个方面：1.各种原因所致的水肿。2.作为基础降压药用于各型高血压。3.药物时，强迫利尿，加速毒物的排泄。4.预防急性肾功能衰竭和治疗急性肾功能衰竭初期的少尿。依据利尿药作用部位和排钠作用的强弱，可将利尿剂分为三类：1.强效利尿药如速尿、利尿酸等。强效利尿剂的利尿作用迅速、强大而短暂，易引起电解质紊乱，所以不宜常规使用，常用于心、肝、肾等各类水肿，急性肺水肿、脑水肿，特别是对其他利尿药无效的严重或顽固性水肿，以及治疗急性肾功能衰竭初期的少尿。药物中毒时常用它来强迫利尿。2.中效利尿药如双氢克尿塞、氯噻酮等噻嗪类。中效利尿剂可用于各种原因所致的水肿，对心性水肿效果好，是轻、中度心性水肿的首选药，而对肝性腹水，肾功能损伤较重的肾性水肿疗效较差。3.弱利尿药如安体舒通、氨苯喋啶等。弱效利尿药因其具有排钠留钾的作用，临床上主要用于伴有醛固酮增多的顽固性水肿，如肝硬化性腹水、性水肿等，很少单独使用，常与噻嗪类合用。
　　目前临床上所用的利尿剂都有一定的副作用，其副作用主要是引起水和电解质紊乱，常见的有低钠、低钾和低镁血症，还可使少数患者出现血脂增高、血黏度增高、阳痿、高尿酸血症诱发痛风、室性早搏等不良反应。那么，在使用利尿剂时应当注意些什么呢?
　　1.服用利尿剂时要注意补钾：中、强效利尿剂能引起电解质紊乱，尤其是低血钾症，严重时可引起心律失常，甚至危及病人生命，所以长期应用中、强效利尿剂时应注意补钾。
　　2.利尿剂能干扰糖、脂、尿酸的代谢，所以糖尿病人，高脂血症，肝、肾功能不全和痛风病人应禁用或慎用：严重合并腹水患者应禁用，因高血氨和低血钾症容易诱发肝昏迷;噻嗪类利尿剂可使血尿素氮增高，加重肾功能不全，所以严重肾功能不良者应禁用。此外，还可引起高尿酸症，痛风患者可诱发痛风;长期应用弱利尿剂可致高血钾症，所以高血钾者应禁用。
　　3.急性腹泻者不能使用：由于腹泻会使体内液体丢失、血液浓缩，血黏度增高，而服利尿剂后血液将更加浓缩，血黏度会更高，容易形成血栓，导致脑中风、心肌梗塞等。
　　4.夜晚不宜服用：人在夜晚睡眠时，血液流动缓慢，晚上服用利尿剂会使血黏度增高，容易诱发心脑血管疾病。另外利尿剂可使夜间小便增多，影响睡眠，所以夜晚不宜服用利尿剂。
　　5.应从小剂量开始服用，还要定期检测电解质。用利尿剂治疗高血压时如果一开始用量过大，失水过多，容易引起体内电解质紊乱，特别是出现高血钾，所以应从小剂量开始用起，逐渐加量，一般来说利尿剂不宜持续使用，应间歇服用，以免长期利尿导致体内电解质紊乱，利尿剂开始六周内必须测定血清肌酐、血钾、血钙、尿酸以及餐后两小时，长期应用每年至少应重复两次。发现异常要及时调整或停用利尿剂。
　　6.注意复方制剂的副作用：常用的复方降压片、珍菊降压片、复方罗布麻等复方降压药中，均含有利尿成分，长期应用时应注意对血糖、血脂、血尿酸、血黏度和性功能的影响。
　　7.利尿剂可引起尿潴留或尿失禁，尤其是前列腺肥大和子宫脱垂的患者更易发生，所以他们更应慎用。
　　8.过敏体质者，尤其是对磺胺类药物过敏者，禁用双氢克尿噻、速尿等利尿药。
　　9.长期服用易发生不良反应，所以最好是间断用药，一周内用3~4天，停药3~4天。联合用药要减量，如排钾的利尿药(双氢克尿噻)与保钾利尿药(安体舒通、氨苯喋啶)合用时，两种药物都要适当减量。
　　10.注意预防体位性低血压。当由卧位或坐位突然站立时，由于血容量不足，短暂脑缺血易致头昏、站立不稳，甚至摔倒。
（责任编辑：叶惠玲）
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长期用利尿剂，一般会联合使用排钾利尿药和保钾利尿药，如呋塞米和螺内酯联用，由于排钾和保钾作用抵消，常不需要额外补钾。宊发的脑梗死用榕栓只一次吗?_百度知道
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使病情加重，若病人意识障碍消失，颅内压已恢复正常。但在这里需要提及的是，预防和治疗并发症等综合治疗，可给予血管扩张剂及活血化瘀药物，血管扩张药及活血化瘀药物，不能盲目使用，维持水和电解质平衡，还应注意控制血压，防止脑疝形成，不能使用过早，否则，应视病情而定。与此同时，将会产生“盗血综合征”;治疗是根据病情而定．大面积脑梗塞急性期治疗的关键是控制颅内压，一定要掌握用药时机。可及时给予高渗脱水剂。亦可酌情给予脑细胞活化剂，一般经过1～2周治疗后，降低脑水肿。脱水剂的应用时间、利尿剂和激素等治疗，促进病变脑组织功能恢复您好
输液不能预防心脑血管病 l、短期输液按患者的想法认为，冲一冲血管就能稀释血液，就能预防心脑血管病。但是他们并不知道短期输液（7—10天）既不能几天就将血管冲软，又不能冲掉高血压、冠心病或对人体有害因素。短期几天输液，抗血栓的药效随着输液结束很快消失，所以短期输液是不可能达到长期预防脑血栓形成的。
2、定期输液对人体有害无益，有的输液还可诱发脑血栓的发生。有的老年人本来无事，就是有点头晕，脑供血不足，手足麻木等轻微症状，但在换季时输液几天后却症状逐渐加重，发生了脑血栓，出现半身不遂，偏瘫的症状，这个现象已经很经常的出现。
3、经常输液对有的老年人因体质不同，用药剂量有差别，或因个体对药物不良反应不同，轻的出现疲诊，重的可致过敏、休克等危险因素。
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出门在外也不愁腔隙性梗塞是脑梗塞的一种最常见、最普遍的类型，是指大脑半球或脑干深部的深穿支动脉狭窄，管腔闭塞，导致缺血性微梗死，形成小的梗死灶。主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和脑桥等部位。部分病例的病灶位于脑的相对静区，无明显的神经缺损症状，放射学检查或尸解时才得以证实，故称为无症状性脑梗塞。
一、腔隙性脑梗塞病因及发病机制
目前高血压为大多数学者公认的危险因素，为腔梗主要致病危险因素。高血压造成血管内皮细胞损伤增生，导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变;有资料认为舒张压增高对于多发性腔隙性梗死的形成更为重要。持续的血压升高也有可能加速了小动脉粥样硬化，使血管壁的病变部位更易发生血栓形成或脱落的栓子阻断血流，闭塞血管，最终形成微梗死灶。多次发病后脑内可形成多个病灶。病变血管多为直径100～200&m的深穿支，如豆纹动脉、丘脑穿通动脉及基底动脉及基底动脉旁中央支，多以直角从脑内主干分出供应大脑半球深部白质、核团和脑干，这些动脉多为终末动脉，侧支循环差。高血压及动脉粥样硬化性的脑小动脉硬化是腔隙脑梗死最重要的发病基础。
大多数学者认为糖尿病时存在多种因素可导致腔梗形成，糖尿病患者因脂代谢异常，长期处于高血糖状态，促进血管发生动脉粥样硬化性改变，而且微小血管有基底膜增厚和退行性改变，促使微小动脉腔狭窄甚或闭塞;更易引起小动脉中层的玻璃样变性和纤维坏死。糖尿病常常导致血流动力学与血液成分变化，表现为血流自身调节功能失效，红细胞变形能力降低，血小板黏附力增高，血液黏度增高，从而导致了腔隙性脑梗死的形成。
多数研究能证明其危害性，长期吸烟可加重动脉粥样硬化及脑小动脉硬化，影响脑血管的舒缩功能，烟中尼古丁有收缩血管的作用，血液中一氧化碳浓度升高可导致血液携氧能力降低并使血管内皮损伤、血小板聚集发生吸烟促使动脉粥样硬化发展，这些均可导致腔梗的发生。
4.高脂血症
可加重动脉粥样斑块的形成，血浆低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白浓度增高导致血浆黏稠度增高，血流缓慢，血小板聚集，同样也是多发性腔梗的易患因素。
二、腔隙性脑梗塞临床表现
本病多见于中老年患者，男性多于女性，半数以上的病例有高血压病史，突然或逐渐起病，部分为渐进性或亚急性起病。20%以下以TIA形式起病。20%～30%患者病前可有TIA表现。多数学者认为TIA发作持续时间超过数小时以上者，应考虑本病。多数在白天活动情况下发病，发病时多数有血压升高，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻，一般无头痛、颅高压和意识障碍表现，反复发作，可表现为假性球麻痹综合征和腔隙状态。但临床亦发现一部分患者头部CT及MRI均有腔隙性病灶而无相应临床症状及体征，称之为无症状性腔隙性梗死。无症状性腔隙性梗死受累范围小，位于非功能区而不产生症状，主要位于大脑前部的深部区域。
三、腔隙性脑梗塞辅助检查
CT可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm的低密度腔隙灶，边界清晰，无占位效应，以内囊基底节区、皮质下白质、内囊多见，其次为丘脑及脑干。CT阳性率为60%～96%。
MRI特别是T2加权像阳性率几乎达到100%，呈T1低信号、T2高信号，可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。CT不能区分腔隙灶是新近发生的，还是陈旧性的。急性脑梗死发作后数小时在常规T2WI上无信号改变或仅表现少许异常信号，而DWI在发病后2小时即可发现直径4mm的腔隙性病灶。当T2所表现多发性、混合性病灶时，DWI能发现大多数腔隙性脑梗死急性期的缺血灶，能鉴别出急性期及非急性期的病灶，对腔隙性梗死的分期有很大帮助。
检查脑电图、脑脊液、脑血管造影无肯定阳性发现。
四、腔隙性脑梗塞诊断与鉴别诊断
中老年发病，有长期高血压病史;急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状;CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶。少数患者隐匿起病，无明显临床症状，仅在影像学检查时发现。临床虽有典型的&腔隙综合征&表现，但无影像学检查，不能肯定为腔隙性脑梗死。有报道少数&腔隙综合征&可有小量脑出血、小的脱髓鞘病灶所致。
2.鉴别诊断
需与小量脑出血、脑局部炎症、囊虫病、结核、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。豆状核变性：常发生在豆状核或丘脑区，呈斑点状低密度灶，与腔隙性脑梗死相似，但病灶多为双侧对称性的，结合临床鉴别一般不困难。影像学上，应与血管周围间隙扩大相鉴别。血管周围间隙扩大为正常结构变异，常见于前联合附近的壳核和外囊下部及脑白质离侧脑室稍远部位，MRI上的信号与脑脊液信号相同。
五、腔隙性脑梗塞的治疗
急性期治疗基本与脑血栓形成治疗类似。
1.主要是控制脑血管病危险因素，预防和治疗引起该病的各种危险因素，预防再次发病。进食低脂饮食，适当锻炼，对病因有效的控制血压、血糖、血脂及心脏病等，是防止再发的重要措施。
对于中青年患者，高血压病史短，要强调积极控制高血压，虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到相当于患者年龄正常水平，对本病的预防有重要意义。老年患者，长期高血压病史，经TCD提示普遍血流速度减慢，CT、MRI显示白质疏松或多发腔隙性脑梗死灶。不宜快速降压，应缓慢慎重降压，以维持缺血区有效脑灌流压，对于预防腔隙性脑梗死复发和血管性痴呆有重要意义。
对血糖增高者应采用胰岛素等使血糖降至正常，在治疗中避免静滴高渗葡萄糖。
2.可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林，目前没有证据表明抗凝治疗有效，在腔隙性脑梗死患者不宜应用抗凝治疗，有产生出血性并发症的危险。
3.腔隙性脑梗死发病早期使用改善脑部血循环、促进脑细胞代谢、降低血液黏滞度的药物，对于本病的治疗具有积极的意义。神经保护剂的应用，防止由局部缺血所引起的脑损害，减少脑细胞死亡和促进功能恢复，也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗。
4.由于腔隙性脑梗死一般不引起占位效应，脱水降颅内压无效，故若无明显颅高压表现，应尽量避免使用脱水、利尿剂，以防血液进一步浓缩，使脑梗死症状加重。
对于初次发病、梗死灶较小的患者，一般预后较好，死亡率和致残较低，但复发率较高。反复产生多发性梗死灶，易出现痴呆、假性球麻痹等严重影响生括质量。
温馨提醒，通过专家对腔隙性脑梗塞知识的相关介绍，现在大家都明白了吧，希望给您带来帮助，能够做好腔隙性脑梗塞的预防，免受病痛折磨。
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擅长：治疗面瘫、头晕等[第152期] [第151期] [第150期] [第148期]肝硬化可以用利尿剂吗？
核心提示：使用利尿剂时，血清钠>120毫摩尔/升，血浆渗透压>260mOsm/L时，利尿才有效果，否则利尿效果差，还会诱发肝昏迷等并发症。
　　河南开封赵某来信说：我是慢性乙肝发展为肝硬化。近年来常出现腹水，住院时用利尿剂，腹水很快消失，故每当腹胀出现腹水时，我就自己用利尿剂，随尿量增加，腹水消失。最近我按过去方法服用利尿剂，腹水不但未消，反而逐渐增加，周身极度不适。请专家指示如何治疗？
　　答赵某读者：
　　一般来讲，早期肝硬化无腹水，即使有也是少量一过性。中期肝硬化由于白蛋白减低，可引起组织水肿，当门静脉高压时就会出现腹水。为减少腹水，除适量限制盐摄入外，并给予利尿剂。使用利尿剂时，血清钠&120毫摩尔/升，血浆渗透压&260mOsm/L时，利尿才有效果，否则利尿效果差，还会诱发肝昏迷等并发症。从来信看你是从早期肝硬化发展到中期肝硬化，此时很可能血浆白蛋白很低，引起血浆渗透压低：另外反复使用利尿剂，引起血钠明显减低，故使用利尿剂很难再起作用。故建议去医院查血清钠和白蛋白水平，若两者均低，应补充白蛋白及适量限盐，这样才会使利尿剂发挥作用。每天排出的尿量仅一小部分来自腹水，大部分是组织液，故利尿剂不宜用量过大，用药时间不宜过长：应间歇用药，选用排钾和保钾利尿剂联合，以免诱发低血钾。晚期肝硬化失代偿期，肝实质破坏严重，腹水量大，想借利尿剂来消除腹水是不可能的。一味盲目的使用利尿剂，无疑是“火上加油”，会导致病情恶化，故肝硬化腹水使用利尿剂应在专科医生指导下服用。
（实习编辑：范立明）
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早期肝硬化患者有效的药物治疗很关键，应针对病因病，选择合适的治疗方法缓解病情。 []
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肝硬化是由一种或者多种原因引起的肝脏功能损害的肝脏疾病，而从肝病发展到肝硬化说明病情已经比较严重，因此患者需定期去医院做检查，以抑制疾病的进展。