肿瘤化疗后继发急性早幼粒细胞白血病1例--《临床血液学杂志》2011年01期
肿瘤化疗后继发急性早幼粒细胞白血病1例
【摘要】：正患者,女,38岁。主因"右腋下淋巴结转移癌6年,皮下淤斑1d"于日入院。该患者2004年1月发现右腋下淋巴结肿大,约2cm×2cm,质韧,活动性好,无压痛。伴胸闷、气促,活动时加重,遂就诊于我院,行右腋下淋巴结切除术,病
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R733.71【正文快照】：
患者,女,38岁。主因“右腋下淋巴结转移癌6年,皮下淤斑1d”于日入院。该患者2004年1月发现右腋下淋巴结肿大,约2cm×2cm,质韧,活动性好,无压痛。伴胸闷、气促,活动时加重,遂就诊于我院,行右腋下淋巴结切除术,病理示:淋巴结转移性腺癌。免疫组织化学:CK(+),Vim(-),E
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京公网安备75号肿瘤相关基因fgfr3 mRNA在白血病细胞中的表达及其临床意义--《中国实验血液学杂志》2008年04期
肿瘤相关基因fgfr3 mRNA在白血病细胞中的表达及其临床意义
【摘要】：本研究旨在了解白血病细胞中fgfr3基因的表达水平及其和临床的关系。应用RT-PCR法检测4个白血病细胞系及96例白血病患者和14例对照者骨髓样本中fgfr3mRNA的表达,并分析了其与临床指标及染色体异常的相关性。96例白血病患者包括36例AML,29例ALL和31例CML。结果表明:fgfr3基因在K562和U937细胞中有表达,而在HL-60和SHI-1细胞中无表达。AL组和CML组fgfr3基因的阳性率(分别为46.15%和51.61%)与对照组相比,差异有统计学意义(p0.05)。AML组和ALL组fgfr3基因的阳性率(分别为44.44%和48.28%)均高于对照水平,差异有统计学意义(p0.05)。fgfr3基因的阳性表达与外周血高白细胞计数(≥20×109/L)呈显著性正相关(p0.05)。ALL患者中fgfr3基因的表达与bcr/abl融合基因的异常呈显著正相关(r=0.151,p0.05)。而AL患者fgfr3基因的阳性表达与染色体预后分组无显著相关性。结论:AL和CML患者均存在fgfr3基因的过表达,提示fgfr3基因可能参与了AL和CML的发病。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R733.7【正文快照】：
fgfr3是成纤维细胞生长因子受体(fibroblastgrow th factor receptors,fgfrs)家族成员之一。fgfr是一类具有自身磷酸化活性的跨膜酪氨酸激酶受体,具有调节细胞增殖、分化、血管生成、骨骼形成和生长发育等重要生理功能。fgfr3基因的突变或过表达与某些肿瘤的发生密切相关:如
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三丁酸甘油酯对白血病细胞株和实体瘤细胞株的增殖抑制作用的研究
目的 探讨三丁酸甘油酯(TB)对人急性粒系白血病细胞株(HL-60)、红白血病细胞株(K562)以及人实体瘤细胞株胃癌细胞(SGC-7901)、鼻咽癌细胞(CNE)的增殖抑制作用.方法 利用台盼蓝拒染法、MTT比色法,观察TB对细胞增殖的影响,利用流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期.采用免疫组化法检测抑癌基因P16的表达.结果 TB作用72 h后,HL-60、SGC-7901细胞阻滞在G0/G1期,K562细胞阻滞在G2/M期,并伴有分布于S期细胞明显下降.HL-60细胞、SGC-7901细胞的p16蛋白表达均有上调.结论 TB能抑制HL-60细胞株、K562细胞株、SGC-7901细胞株的细胞增殖,使HL-60、SGC-7901细胞株的p16蛋白表达上调,改变细胞周期而实现细胞增殖抑制.
作者单位：
大连医科大学检验医学院,辽宁,大连,116023
大连医科大学基础医学院
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万方数据电子出版社重组腺病毒Ad5F35-SH2-DED对白血病K562细胞裸鼠致瘤能力的影响--《重庆医科大学》2014年硕士论文
重组腺病毒Ad5F35-SH2-DED对白血病K562细胞裸鼠致瘤能力的影响
【摘要】：慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia，CML)是一种多能造血干细胞异常克隆增殖性疾病，其主要特征为能持续表达具有强酪氨酸激酶活性的BCR-ABL癌蛋白。研究证明导致细胞恶性增殖的关键因素是因为BCR-ABL融合蛋白的第177位酪氨酸（Y177p）发生磷酸化后与接头蛋白(Growth receptor bound protein2, Grb2)的SH2结构域结合，从而导致RAS/MAPK和PI3K-AKT信号通路异常激活。因此，我们推断，利用外源性转导SH2-DED(SD)融合蛋白来竞争性抑制BCR-ABL的Y177p与Grb2结合，并同时激活caspase8诱导细胞凋亡，可成为CML治疗的新切入点。
本课题组在前期利用基因重组技术构建了重组腺病Ad5F35-SH2-DED（Ad5F35–SD）及其突变体（Ad5F35-SmD），且通过体外实验已经证明了重组腺病毒Ad5F35-SD对BCR-ABL阳性白血病细胞株具有促进细胞凋亡同时抑制细胞增殖的双重作用。本论文在建立K562细胞BALB/c裸鼠皮下实体瘤模型上，着重探讨重组腺病毒Ad5F35-SD对白血病K562细胞裸鼠致瘤能力的影响
采用的实验方法如下：
1．准备重组腺病毒Ad5F35-SD及其突变体Ad5F35-SmD。进行重组腺病毒Ad5F35-SD及其突变体Ad5F35-SmD的扩增和滴度测定。
2．重组腺病毒预处理的K562细胞裸鼠皮下移植瘤模型的建立。用Ad5F35-SD或者Ad5F35-SmD分别感染K562细胞，将预处理后的K562细胞注射到经射线照射后的裸鼠腋下,观察裸鼠皮下移植瘤的成瘤和瘤体生长状况。
3．重组腺病毒对K562细胞裸鼠皮下移植瘤治疗模型的建立。将K562细胞注射到经射线照射后的裸鼠腋下，成瘤之后分组，用Ad5F35-SD或者Ad5F35-SmD在瘤体内多点注射，观察裸鼠皮下移植瘤的生长状况和肿瘤细胞的形态学变化；电镜和TUNEL法检测皮下移植瘤细胞凋亡；免疫组化检测凋亡蛋白caspase-3和caspase-8表达。
通过以上实验，获得如下结果和结论：
1．重组腺病毒Ad5F35-SD和Ad5F35-SmD扩增成功，滴度可达1.4×1012pfu/ml。
2．与对照组相比，经过Ad5F35-SD预处理后的K562细胞裸鼠皮下移植瘤成瘤少，且瘤体增长缓慢甚至无明显增长。
3．K562细胞裸鼠皮下移植瘤成瘤后，用Ad5F35-SD原位注射瘤体组出现肿瘤体积明显变小，TUNEL显示皮下移植瘤组织大量的细胞核呈棕黄色，细胞核和细胞质浓缩，细胞质呈红色，细胞形态不规则；电镜下细胞核呈不规则形，染色质边集，且出现凋亡小体。免疫组化显示凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-8表达上调。
实验结果证实重组腺病毒Ad5F35-SD能够减轻K562细胞在裸鼠体内的致瘤能力，并且能够通过诱导肿瘤细胞凋亡来抑制裸鼠皮下移植瘤的生长。
【关键词】：
【学位授予单位】：重庆医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2014【分类号】：R733.72【目录】：
英汉缩略语名词对照5-7摘要7-10ABSTRACT10-13前言13-15第一部分 重组腺病毒 Ad5F35-SD 及其突变体 Ad5F35-SmD 的准备15-19 1 材料和方法15-17 2 结果17 3 讨论17-19第二部分 重组腺病毒 Ad5F35-SD 预处理的 K562 细胞裸鼠皮下移植瘤模型的建立19-24 1 材料和方法19-22 2 结果22-23 3 讨论23-24第三部分 重组腺病毒 Ad5F35-SD 对 K562 细胞裸鼠皮下移植瘤治疗的模型建立24-34 1 材料与方法24-27 2 结果27-31 3 讨论31-34全文总结34-35参考文献35-38文献综述38-50 参考文献47-50致谢50-51攻读硕士学位期间发表的学术论文51-52
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顺铂、达卡巴嗪、IL-2递减和干扰素α-2b联合治疗转移性黑色素瘤
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