【图文】丙型肝炎-科普_百度文库
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丙型肝炎-科普
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丙肝治愈后，西方国家关注的肝病难题(转载)
　Guadalupe García-Tsao教授是美国耶鲁大学消化学系主任，她曾担任2012年年度的美国肝病研究学会（AASLD）主席。她的研究和临床兴趣主要为肝硬化和门静脉高压症。在APASL 2015会议期间，García-Tsao教授接受了记者的采访。她认为，在丙型肝炎可以治愈后，三大肝病难题亟待解决。
　　直接抗HCV药物的出现，使得丙型肝炎的治愈率超过了90%，甚至达到了近100%。这成为整个肝病界最大的突破性进展。有了有效的药物，临床医生可以非常容易地治愈丙型肝炎患者。那么，接下来还有哪些肝病领域的难题需要解决？
转自“国际肝病”杂志
　　García-Tsao教授告诉记者，在成功治愈丙型肝炎后，我们依然面临几方面的肝病难题。
　　第一，肝硬化的逆转。她说，过去，我们认为肝硬化不能逆转，但是目前有证据表明，如果纤维化组织不是很多的话，肝硬化很有可能可以逆转。不过，急需解决的问题是如何逆转肝硬化？
　　第二，病因去除的肝硬化患者的肝病进展。García-Tsao教授介绍说，病因去除后，已经存在肝硬化的患者肝病是否会进展的问题尚无明确的答案。已有长期观察性研究显示，戒酒的肝硬化患者尽管肝硬化持续存在，数十年后患者的情况仍然很好。然而，对于病毒性肝炎相关的肝硬化患者，即使病毒清除，仍有进展为肝癌的风险。García-Tsao教授建议，临床医生需要确定患者的肝硬化状态，只要存在肝硬化，在清除病毒的情况下，患者也需要接受随访，以监测肝癌的发生。越来越多的研究者开始关注预测疾病进展的风险因素。García-Tsao教授相信，未来我们会对此了解得越来越多，也就能够预测病毒清除后，有哪些患者仍处于疾病进展风险。在大量丙型肝炎患者治愈之后，肝病医生的另一个艰巨的任务就是观察这些治愈患者的肝病进展，为临床管理提供依据。
　　第三，非酒精性脂肪性肝炎的治疗。García-Tsao教授认为，丙型肝炎治愈后，在美国，非酒精性脂肪性肝炎成为了新的治疗难点，其与肥胖、代谢综合征及糖尿病密切相关，治疗非常困难，目前仍无有效的药物。
（来源：《国际肝病》编辑部）
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肝炎，肝硬化，肝癌的区别是什么？
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果然我是太学术了么？总是看不惯一些人。比如不看楼主问题直接复制粘贴的。果壳又没有积分系统，想满足自己自豪感去百度知道好么？好嘛。其实要知道这三个的区别，去查一下病理学好了。1.肝炎，顾名思义，就是肝的炎症性改变。炎症的典型病理改变是炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。 具体在肝炎也表现为红肿：触诊肝脏增大热：一般摸不到肝脏的发热（慢性肝炎不会发热的），但急性肝炎确实可以因为各种原因导致全身体温升高痛：肝区隐痛，触痛功能障碍：食欲减退、腹胀、厌油腻食物、恶心、呕吐、易疲倦，甚至出现严重并发症如腹水、少尿、出血倾向和意识障碍、昏迷等都是因为肝功能下降所致急性期因为出现大面积的肝细胞坏死，所致的肝细胞性黄疸。2.肝硬化。要知道，肝脏是一个修复再生能力极强的器官。小鼠的肝切一半，一个星期（时间记不太清了，不过差不太多的）就能长全，人的肝脏修复再生也不差太多的。但是！！肝的组织结构是很特殊的。(灰字部分是推荐阅读~)肝小叶（hepatic lobule）是肝的基本结构单位，呈多角棱柱体，长约2nm，宽约1mm ,成人肝约有50万～100万个肝小叶。小叶之间以少量结缔组织分隔，有的动物（如猪）的肝小叶分界明显，而人的肝小叶间结缔组织很少，相邻肝小叶常连成一片，分界不清。肝小叶中央有一条沿其长轴走行的中央静脉（central vein），中央静脉周围是大致呈放射状排列的肝细胞和肝血窦。而在肝脏切除、肝脏炎症或其他疾病造成肝组织大片坏死的情况下，肝再生不是按照组织学结构重新再生，而是杂乱无章的再生。这样就形成了肝硬化的病理结构基础：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。因为肝的这种纤维增生硬化性改变，导致肝的功能大幅度下降，肝内血流途径改变，血流动力学改变。最终导致一系列相关的临床表现。但大家去百度肝硬化的临床表现，然后具体分一下类，就会很明显的发现，临床症状都是围绕这两个病理学的变化发生的。即：肝功能下降所致的临床症状与门静脉高压所致的临床症状。3.最后到了癌症，好多人不理解到底什么是癌症，癌症其实就是细胞不听机体调控的随意繁殖。要讲清楚肝癌实在太繁琐。我就从简介绍好了。其实在我的医学观念里(年轻外科医生，还是跟癌几乎完全不沾边的学科，难免有错误观念，求轻喷，抛砖引玉哈)，癌症主要发生在组织损伤-修复-再损伤-再修复的过程中。因为需要大量的细胞增值，难免有DNA复制出错的细胞，这些细胞没在第一时间被免疫系统清除，有一部分就成了癌细胞，再也不听人体的调配，随意复制。所以咯，肝炎肝硬化本身病理就是损伤-修复-再损伤-再修复的过程，错误在所难免，理论上讲，如果肝硬化患者一直活着，早晚会癌变(这个观点可能是错误的，感谢@squirrel斐斐 提出的问题，我今天晚些时候会订正)。===========================================================================Aug-07-2014更新，唉，我姐姐的老公公昨天去检查，就是乙肝病毒所致的肝硬化发展成肝癌了。祝老爷子能康复。===========================================================================Aug-08-2014回复 ：感谢您提出的问题。我翻了人卫内科学本科教材第七版第八版都没提到非病毒性肝硬化会转归成肝癌。所以这个回答大概是我对肝癌认识的错误。今天晚些时候有空我再查查文献。===========================================================================Aug-10-2014更新抱歉8号的问题才查到。太忙了。这个问题的答案是，8年制内科学书里写，70%的原发性肝癌发生在不同原因所致的肝硬化基础上，但多数是慢性乙肝或丙肝发展而成的结节型肝硬化。酒精性肝硬化合并乙肝、丙肝感染者发生肝癌的风险性更大。4.回复 嘛，既然有人提到了继发性癌症，所以我就说嘛，肿瘤这东西太复杂，真要讲，就算是肝部肿瘤也能讲出来一本词典那么厚的东西。其实在病理上，继发性肝癌就不是肝癌。继发性肝癌指的是，某一器官发生的癌症，转移到另一个器官。这东西，其实是癌症转移的问题，癌症常常侵犯性的转移到相邻的器官，有时候癌症细胞从原器官脱落，按重力方向种植转移到下方器官上，但最常见的转移是血行转移和淋巴转移。肝因为搜集了几乎所有腹腔器官的静脉血，所以腹部脏器有肿瘤的时候最常发生的转移癌是继发性肝癌。说是肝癌，在显微镜下的病理改变其实还是原脏器肿瘤的结构。这也是为什么我说，在病理学里继发性肝癌就不是肝癌的原因。
澳洲全科医生，杏仁医生CEO
肝炎，肝硬化，肝癌的区别肝炎是指各种化学和生物致病因子（如肝炎病毒）的作用下，引起肝脏的急性或慢性的炎症（肝细胞的变性、坏死和增生）；长期的慢性炎症就会造成肝脏纤维组织的增生，纤维组织的大量增生会使肝脏变硬，就是医学上叫的肝硬化；前两者虽然也是严重的疾病，但总体上仍认为是良性病变，其中有少部分慢性肝炎和肝硬化的患者会发生肝癌，就是一种恶性肿瘤了。 慢性炎症 肝硬化 肝癌-----------------------------------------------------------------------------------------再扩展一些关于肝炎的知识肝炎的5种型病毒性肝炎是由肝炎病毒所引起。目前主要分甲型、乙型、丙型、丁型、戊型5种，分别由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV)五种病毒引起。近年又发现有己型肝炎和庚型肝炎。在我国感染病毒性肝炎的病人中以甲型肝炎感染最多，我国约有80%的人曾受到显性或隐性的感染，但没有慢性病人。乙型肝炎感染次之，近60%人口感染过乙肝病毒，其中约有1亿2千万乙肝病毒携带者。戊型肝炎感染居第三位，约17%的人被感染。丙型肝炎感染为第四位，约3.3%，其中约有一半丙肝病毒携带者。每年因肝病死亡人数约30万，其中50%为肝硬化及肝癌。我国现有慢性肝炎病人约2000万，80%是乙型肝炎患者。而全世界乙肝表面抗原携带者约3.5亿，我国占1.2亿。普通人日常防传染的注意事项甲型及戊型肝炎是通过消化道传播，而乙型、丙型及丁型肝炎通过母婴垂直、血液、体液、注射及性接触等传播。对于乙型、丙型及丁型肝炎，日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、共同用餐、共用厕所等无血液暴露的接触一般不会传播。家中如果有人得了急性肝炎时，特别是甲型及戊型肝炎，首先：应设法让病人及早去医院隔离治疗。暂时需要留家治疗的也要做好消毒隔离工作。在起病后3星期内病人的活动范围应受到限制，照顾病人需要由专人负责，每天照料结束后，双手用5%碘伏浸泡2分钟，然后用流动水冲洗、擦干。其次，病人在家中隔离，要与家人分开吃饭，吃剩的食物不能再给别人吃。病人使用的日常用具都要和健康人分开。用后要严格消毒，方法见前。再次，家具、门把手等，每天可用0.5%过氧乙酸或2%的含氯消毒剂消毒。家庭中的其他成员，应在病人隔离后观察45天，留家病人的家庭成员则为75天。在观察期间要注意有无急性肝炎早期症状。一旦发现，应立即到医院就诊治疗。疫苗接种的时间对易感人群接种甲型肝炎疫苗，减毒甲肝疫苗和灭活甲肝疫苗都有很好的免疫预防效果。对于甲肝疫苗接种时间没有什么限制，但最好要在孩子1周岁时及时的进行接种，以免遭受甲肝病毒的侵害。预防乙肝最好最有效的方法是疫苗预防，在我国所有新生儿都是免疫对象。母亲携带乙肝表面抗原、e抗原对自己的孩子威胁最大，新生儿出生后必须在24小时内打完第一针，否则就无法阻止围产期母婴传播，然后在出生后的一个月和第六个月打第二针和第三针。表面抗原阴性母亲的新生儿也需要这样做，因为可以最大限度避免其他途径的传播。丙型肝炎尚无疫苗特效预防，应认真管理检查血液及血制品，防止输入带有丙型肝炎病毒的血液，不要随便输血和血浆。丁型肝炎病毒（HDV）是缺陷病毒，只有在乙肝病毒辅助下才会感染人体引起疾病。因此，乙肝肝炎疫苗接种可以预防丁型肝炎。但它一旦和乙型肝炎共同或重叠感染，病情就加重了。戊型肝炎的预防同甲型肝炎。人们对于肝炎传染的误区误区一：肝炎都具有传染性肝炎有病毒性及非病毒性。病毒性肝炎有都有一定的传染性，可以通过不同途径传播。而非病毒性肝炎如药物性肝炎、自身免疫性肝炎没有传染性。因此不是一接触肝炎病人就会被传染的。误区二：“小三阳”好,“大三阳”不好所谓大三阳是乙肝五项中HBsAg、HBeAg及抗HBc三项阳性；小三阳指乙肝五项中HBsAg、抗HBe及抗HBc三项阳性(区别在于HBeAg与抗HBe何者阳性)。慢性乙型肝炎病情轻重要看肝功能等指标的好坏；传染性大小要看血中病毒载量。在抗病毒治疗中在HBV DNA检测不到后，如果伴随大三阳变成小三阳，提示病毒在被清除中，但如果HBV DNA仍然阳性，即使已变成小三阳也还是有病毒活动。因此，要依不同的时间、背景辩证地看待大三阳和小三阳。误区三：慢性乙肝炎携带者没必要治疗在临床工作中经常见到首次就诊即为肝硬化或者肝癌的患者，通过追问病史发现这些患者既往知道自己是乙肝表抗原HBsAg(+)携带者，平时因“工作忙”、“没有什么异常感觉”不就医，但一旦有不适常常就是疾病晚期，十分可惜。由于慢性乙型、丙型肝炎经常是在静悄悄地引起肝细胞损害、纤维化甚至肝硬化、肝癌。因此一旦发现有乙肝或丙肝病毒感染，就要与医生建立良好的联系，定期到医院检查肝功及病毒学等各项指标，以便及早发现病情变化，及时治疗。误区四：保肝治疗能治愈肝炎乙肝病毒、丙肝病毒是造成肝炎发生发展的根本原因。保肝治疗是病毒性肝炎的一种对症治疗，转氨酶降至正常也并不等于慢性肝炎治愈，病毒仍然潜伏于肝细胞内，随时可能引起再次转氨酶升高。因此，抗病毒治疗才是各种治疗的最重要的治疗，只有把病毒长期抑制，才能避免病毒继续破坏肝脏，这才是治疗的根本。另外乙肝的抗病毒治疗较艰难，千万不能迷信“江湖游医”和一些虚假广告所谓的保证“乙肝表抗原转阴”之类的话而延误治疗。附：五种肝炎病毒的特征比较
我从病理学角度解答一下楼主的问题，所谓病理学，即生病时器官的形态学改变，其实也是一种解剖，包括了肉眼观和镜下观。我们先从肉眼观看看正常肝脏与三种疾病时肝脏的区别，很容易的，不用学医也能分出来。正常正常肝脏的特点是色暗红，质地很软，表面非常的光滑，买一个猪肝回来观察下就知道啦。肝炎（重症肝炎）重症肝炎肝脏实质处于萎缩状态，质地很软。萎缩不能单凭体积来判断的，关键就是肝脏表面有很多沟壑。为什么会有沟壑呢？这是包裹肝脏的包膜造成的，肝实质萎缩，但包膜不会萎缩，所以就产生皱缩的外观，就好比一个气球，膨胀时会光滑，放气后表面产生皱缩。当然，轻度的肝炎，外观可能和正常肝脏很相似，不容易通过肉眼鉴别的。肝硬化（门脉性肝硬化）肝硬化的肝脏，早起体积不变，晚期缩小。特点很好认，最直观的感受就是这种肝的质地很硬（所以才叫硬化嘛），第二就是表面有很多凸起的点点，我们称为结节。注意这些结节的大小是很均匀一致的，遍布全肝，门脉性肝硬化的结节不会超过1CM（也就是说超过1CM就得高度警惕发生恶变了）肝癌（巨块型）肝癌的肉眼鉴别更加简单了，大家一看就明白，就是一个巨大的结节，旁边还会有一些小结节，一般颜色灰白色，质地比较韧，切开后可以看到中心有坏死和出血，外科医生一打开腹腔就能判断出来了。当然并非所有的肝癌都这样长，病人不会按照一个方式生病的。不过，绝大部分疾病，仅仅凭肉眼鉴别是不够的，我们不是中医，没有隔空断证的本事，即使B超CT还是肉眼看到病变，诊断都有可能出错，确诊最后依靠的是显微镜下的观察。下面稍微专业，大家看出图片的不同就行了。正常看到黄线内的多边形没？显微镜下我们的肝脏就是由很多个这样的多边形组成的，每一个多边形称为“肝小叶”。注意小叶内的结构，中间一个大孔叫中央静脉，边缘的一些小孔（胆管，小叶间静脉）组成了汇管区，这两个结构之间是大量排列成条状，放射状的肝细胞（红色的是细胞质，蓝色的是细胞核），注意这些是正常肝脏的标志性结构！人的肝小叶不是那么明显规则的多边形，这个是猪的 -_-II肝炎注意到红线下方的蓝色点点没？它们是细胞核，但比上方的正常肝细胞核小，颜色深，这些是淋巴细胞。这些淋巴细胞跑来干嘛？因为这儿的肝细胞死掉了，它们跑过来协助其他细胞清理肝细胞的尸体（其实它们也是肝细胞死亡的凶手）。也就是说，我们很难看到死掉的肝细胞尸体，但淋巴细胞出现的地方就是肝细胞死亡的地方，这就是肝炎的特征性病变之一。肝细胞死亡后，会释放细胞内的转氨酶到血液，我们肝功检查中的就是这回事。肝硬化还记得肉眼看到的肝硬化小结节么，显微镜下就是这个样子的。蓝色的是胶原纤维，红色的就是肝组织。跟正常肝小叶很像是吧？有什么不一样呢？关键就是它们的小叶中央静脉和汇管区数目不正常，这张图，每一个小叶都缺少小叶中央静脉（有些病例当中，一个小叶可能有两个以上中央静脉），正是这种异常，它们并非真正的肝小叶，叫“假小叶”--肝硬化的特征性病变。肝癌典型的肝癌在镜下也是很容易分出来的。上图左侧是一个肝癌的边界，对比一下癌组织和正常组织，有什么不同呢？癌细胞染色很深，排列很乱，右侧的高倍镜，我们看到癌细胞跟正常细胞完全不同，细胞内细胞核数量有多有少，细胞核体积有大有小，形态有非常诡异，圆形马蹄形多边形什么都有，这种形态学上跟正常细胞的差异，称为“异型性”，说白了就是细胞的难看和诡异程度。不管在哪个器官，异型性细胞的出现就是肿瘤的重要诊断依据之一。其实看到了标本，要分出来并不难，不管是肉眼还是镜下，基本上长得越难看疾病严重程度越高，初步判断并不难的。这里仅仅比较了一下三种疾病的肝脏典型形态学区别，至于其他区别，比如病因、临床表现、治疗方法、预后等等，楼上的临床医生们都解答了不少，就不班门弄斧了。
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