&&流行性斑疹伤寒疫苗
&&本品系用流行性斑疹伤寒立克次体滴鼻感染小白鼠，取肺经研磨后加甲醛溶液将立克次体杀死，经纯化浓缩制成。用于预防斑疹伤寒。
&&（1）重点使用于有本病流行地区的人群。
　　（2）皮下注射于上臂外侧三角肌附着处。
　　（3）初次注射本疫苗者，需注射3次，每次间隔5～10天。注射用量如下表：
　　　　15岁以上　　　　　15岁以下
　　第1针　0.5ml　　　第1针　0.3～0.4ml
　　第2针　1.0ml　　　第2针　0.6～0.8ml
　　第3针　1.0ml　　　第3针　0.6～0.8ml
　　1年后进行加强免疫，注射剂量与第3针相同。
&&（1）患有急性疾病及高热者；有显著症状的肾炎、糖尿病、活动性肺结核及心脏病者；妊娠后半期及月经者；过敏体质及有支气管哮喘史者，均不得注射。
（2）注射后反应轻微，注射部位略有短暂疼痛或轻度红肿。
日期：日 - 来自[]栏目
探讨地方性斑疹伤寒后遗症状“头昏、头痛”的原因，为其治疗提供依据。方法
对56例地方性斑疹伤寒的后遗症状“头昏、头痛”的临床资料进行分析。结果
36例治愈，18例复发。结论
斑疹伤寒的后遗症状“头昏、头痛”是患病后神经、精神因素所致的脑血管痉挛引起的脑供血不足所产生的。
【关键词】& 斑疹伤寒 后遗症状 头昏 头痛
& Clinical analysis of endemic typhus's sequelae such as dizziness and headache
&&& ZHANG Zeng-fu, WU Ying.The 4th Hospital of Panzhihua City, Sichuan 617061，China
&&& 【Abstract】& Objective& To explore endemic typhus's sequelae such as dizziness and headache and provide foundation for treatment.& Methods& Clinical data of 56 patients suffered from endemic typhus's sequelae such as dizziness and headache was analyzed. Results& 36 cases healed and 18 cases recurred. Conclusion& Endemic typhus's sequelae such as dizziness and headache are caused by cerebra blood supply shortage resulted from nerve and inspirit factors.
&&& 【Key words】& T headache
&&& 近10年来，笔者在院门诊诊疗工作中发现56例地方性斑疹伤寒在治愈后仍反复发作头昏、头痛，持续2个月～1年，并有以下特点：（1）中年女性占绝大多数；（2）按斑疹伤寒治疗有效；（3）按神经性头痛治疗有效。综合分析引起该后遗症状的原因可能有以下几点：（1）患病后遗留的神经、精神症状；（2）地方性斑疹伤寒复发；（3）毒素对中枢神经系统的损伤。
&&& 1& 资料与方法
&&& 1.1& 一般资料& 56例患者均为近10年间门诊或住院诊断的病例，且即往均无慢性头昏、头痛病史。其中外斐试验 OX191：160+的5例，OX191：80+的有20例；有较典型的临床表现，来自于流行区域， OX19阴性病例，经强力霉素诊断性治疗12～36h有效的21例。56个病例中女53例，男3例，病程在1～2个月的11例，3～6个月的36例，6～12个月的9例。年龄最小的21岁，最大的65岁，40岁以上49例。复发因素：午后气候炎热、情绪不佳、睡眠不足、劳累、&感冒&等均可作诱发因素。
&&& 1.2& 治疗方法& 绝大多数患者在斑疹伤寒治愈后1～3个月内均在外院或本院的传染病专科门诊多次复诊，再次接受时间长短不等的强力霉素、四环素、氯霉素等药物治疗，最短的5天，最长的3个月，然后再到本门诊复诊。这56例患者中，有12例作脑血流图（TCD）检查，全部被诊断为&脑供血不足&，另有6例作颈椎正侧位片及左右前斜位片有2例显示有锥间孔狭窄，这14例检查结果阳性者年龄均在40岁以上。56例患者均按&头昏、头痛-脑供血不足&予以用药，病情较重或病情较轻而经济状况较好者予5%～10%葡萄糖250ml+香丹40ml，5%～10%葡萄糖250ml+654-2 10～20mg或维脑路通0.4～0.6g分组静滴，饮食欠佳者加重能量合剂，每日1次，3～5日为1个疗程，同时予口服盐酸氟桂嗪10mg，Qn首剂加倍，谷维素40mg，每日3次，维生素B120mg，Tid，输液前均了解有无糖尿病史，必要时查空腹血糖。病情好转后，停止静脉用药，继续服药2周；单纯口服给药以1周为1个疗程，1个疗程后若有效，继续服用2～3周。
&&& 2& 结果
&&& 输液配合口服药物治疗的18例，3天后头昏、头痛消失12例，治疗1周后治愈6例；38例口服药物治疗者1周后症状消失25例，2周后症状消失9例，有4例症状只有所减轻。56例患者在疗程全部结束后，有18例来复诊，复诊者症状较前明显减轻，发作次数明显减少。近期电话随访了13例，有8例未再复发，有5例复发者服用前药能使症状减轻至消失。
&&& 3& 讨论
&&& 地方性斑疹伤寒是莫氏立克次氏体经鼠蚤叮咬人体后受感染而产生的头昏、头痛、发冷、发热、身痛等为主要临床表现的一种疾病，常造成多系统、多脏器的损害。病理损害以全身细小血管内皮细胞的变性、坏死及类内毒素样物质对大脑灰质及部分脊髓的直接损伤，经正规疗程的抗感染治疗随着病情的好转，血管内皮系统、大脑灰质的自我修复，头昏头痛等症状也随之减轻、消失。但在本组病例中，虽经规范、足够疗程的抗生素治疗，症状完全消失后，由于多种诱因而反复出现头昏、头痛。其特点为（1）女性占绝大多数；（2）按&斑疹伤寒&治疗有效；（3）按&脑供血不足&治疗有效；（4）所有病例在患斑疹伤寒前均无头昏、头痛史。
&&& 本组病例斑疹伤寒复发的可能性极小，基本上可以排除。虽然绝大多数病例均经反复多疗程强力霉素等抗生素的治疗，显示有效，停药数日至数周后由于多种因素诱导下仍发作头昏、头痛，但目前未有任何资料说明斑疹伤寒能在短时期内反复发作，也无相关的循证医学证据，其次目前未有关于立克次体对强力霉素、氯霉素等有耐药株的报道，第三，本组病例在本门诊治疗时按&脑供血不足&给予香丹、维脑路痛、盐酸氟桂嗪等促进血液循环，扩张脑血管，调节植物神经功能等治疗，头昏、头痛均能得到缓解至消失，故考虑用强力霉素等产生的疗效纯属于安慰剂作用。
&&& 立克次体对脑血管内皮细胞的损伤和类内毒素对脑神经的损伤也可以排除，本组病例中头昏、头痛为阵发性、阶段性，并在多种诱因下复发，而大脑内皮细胞和脑神经损伤产生的症状应为持续性，随着损伤的自我修复、症状的轻重呈渐减性发展。
&&& 综上所述，地方性斑疹伤寒的后遗症状&头昏、头痛&为患斑疹伤寒诱致的植物神经功能紊乱而引起的脑血管痉挛所致的脑供血不足而诱发。基本上可以排除斑疹伤寒复发，也可以排除立克次体对脑血管内皮细胞的损伤及类内毒素对中枢神经的损伤。至于本组病例中以女性占绝大多数，笔者认为与女性的心理特点有关，是否还与其他因素有关或由于病例收集过少，有待于在将来的临床实践中进一步观察、总结。
&&& (编辑：悦& 铭)
作者单位：617061 四川攀枝花，攀枝花市第四人民医院
日期：日 - 来自[]栏目
<font color="#08年03月28日 Clin Infect Dis. 2008 Mar 15;46(6):913-8.
医学空间（）3月28日消息-美国洛杉矶公共卫生研究专家最近在《临床传染病》杂志上报道，美国地方性斑疹伤寒流行情况，发现猫也是传播者之一。
地方性斑疹伤寒（endemic typhus）也称鼠型斑疹伤寒（murine typhus），乃鼠蚤媒介传播的急性传染病，其临床特征与流行型斑疹伤寒近似，但病情较轻、病程较短，病死率极低。
Civen教授说，美国地方性斑疹伤寒主要流行区域是的德克萨斯洲和加利福尼亚洲的郊区，德州春夏流行，加州夏秋流行。在这些地区传播途径并不是传统的鼠-蚤-鼠，而是负鼠和猫。猫栉头蚤是主要的传播媒介。患者表现为发热、皮疹、头痛。首选的诊断方法是血清直接免疫荧光法。抗生素可选强力霉素，缩短病程。
日期：日 - 来自[]栏目 【概述】
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus），又称虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus）或“典型斑疹伤寒”，是普氏立克次体（Rickettsia prowa zekii）通过体虱传播的急性传染病；其临床特点为持续高热、头痛、瘀点样皮疹（或斑丘疹）和中枢神经系统症状，自然病程约为2～3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。
【诊断】流行病学资料如当地流行情况、发病季节、疫区旅行史、被虱叮咬史等有重要参考价值。临床症状如热程、皮疹出现日本及其性质、明显中枢神经系症状等对诊断有助。外斐氏试验的滴度效价较高（1∶320以上）及（或）有动态改变（双份血清对照有4倍以上增长）即可确诊。有条件者可加作补结、微量凝集、间接血凝等试验。
【治疗措施】
其原则与其他急性传染病基本相同。
（一）一般治疗　口腔护理和更换体位极为重要，以防发生口腔感染、肺部感染、褥疮等。给高热量半流质饮食，供应足够水分，每日成人量宜为3000ml左右（年老者及有心功能不全者酌减），以保证每日排尿量在ml。
（二）对症治疗　剧烈头痛和严重神经症状给予止痛剂和镇静剂，出现心功能不全时采用强心剂。有严重毒血症症状伴低血容量者可考虑补充血浆、右旋糖酐等，并短期应用肾上腺皮质激素，必要时加用血管舒缩药物、肝素等（参阅“感染性休克”）。慎用退热剂，以防大汗虚脱。有继发细菌感染，按发生部位及细菌药敏给以适宜抗菌药物。
（三）病原治疗　氯霉素、四环素、多四环素等对本病及复发型斑疹伤寒均具特效，加用其他抗菌药物如甲氧苄啶等一般并无必要。服药后12～24h病情即有明显好转，毒血症症状（包括头痛）迅速改善或消失。体温于24～96h内降至正常，但以48h为最常见。皮疹于体温正常后数日消退。
氯霉素和四环素盐酸盐的成人剂量每日为1.5～2.0g，分3～4次口服，热退尽后1～2天即可停药，疗程3～6天；国外也有主张用药10天者，但按国内情况而言，用药后复发很少见，故过长疗程并无必要。不能口服者改于静脉内滴注给药，四环素盐酸盐的成人每日量不宜超过1.5g，能进食时即改口服。多西环素也可用以替代氯霉素或四环素，每日成人量为200mg，2次分服，疗程，疗程2～3天；国内尚有本品200mg/次顿服取得良好疗效的报道，且退热较四环素组为快。经氯霉素等治疗后立克次体在体内仍可潜伏一段时间，此时患者体温已完全恢复正常。复发型斑疹伤寒的治疗同流行性斑疹伤寒。
【病原学】病原为普氏立克次体，与其他立克次体在形态学上并无明显差别，在虱肠中发育阶段呈多形性变化。病原体折基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状，革兰染色阴性。通常寄生于人体小血管内皮细胞胞质内和体虱肠壁上皮细胞内，在立克次体血症时也可附着于红细胞和血小板上。病原体的化学组成和代谢物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、内毒素样物质、各种酶等，其胞壁组成近似革兰阴性杆菌的细胞壁。
病原体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56℃30分钟和37℃5～7小时即被杀灭，对低温及干燥有较强耐受力；-30℃以下可保存数月至数年，在干虱粪中可保存活力达数月。病原体可在组织培养中生长，在鸡胚卵黄囊中的生长尤为旺盛。以感染组织或分泌物注入虱肠内可获得几乎纯粹的病原体。接种于雄性豚鼠腹腔内，一般仅有发热和血管病变，而无明显阴囊反应。毒素样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解，注入大、小鼠静脉时可引起呼吸困难、痉挛、抽搐性四肢麻痹，并导致血管壁通透性增强、血容量减少等，动物一般于6～24小时内死亡。
【发病机理】本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应，已于概论中叙及。
【病理改变】在立克次病中，本病和落矶山斑点热的小血管病变一般较著，呈增生性、血栓性或坏死性。血管内皮细胞大量增生，形成血栓，血管壁有节段性或圆形坏死。血管外膜有浆细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润，因而血管周围出现具一定特征性的粟粒形“斑疹伤寒结节”或肉芽肿。此种病变遍布全身，尤以皮肤的真皮、心肌、脑、脑膜、睾丸间质、肾、肾上腺、肝、肺泡壁等处较著，引起了临床上各种相应症状，如皮疹、心血管功能紊乱、神志改变、脑膜刺激征、肝功能损害、肺炎、休克等。
中枢神经系中以大脑灰质、小脑、延髓、基底节、脑桥、脊髓等部分的损害占重要地位，其严重性和弥漫性致使患者的神经精神症状在体温下降后仍可延续多时。
除斑疹伤寒结节外，本病以全身毒血症症状为其早期表现，而无特征性的病理变化，常见者有支气管肺炎、脑膜脑炎、蛛网膜微小出血、肝肾浊肿等。脾呈急性肿大，网状内皮细胞、淋巴母细胞、淋巴细胞和浆细胞均见增生。肾上腺有出血、水肿和实质细胞退行性变。
【流行病学】本病呈世界性发病。在年间，前苏联和东欧有3000万人曾患本病，约300万人死亡。我国自1850年至1934年间，由于灾荒、战争等原因，曾发生15次较大的流行，波及全国大部分地区。近年来，流行性斑疹伤寒的发病已大为减少，主要见于非洲，尤以埃寒俄比亚为多。解放后由于人民生活改善与防疫措施加强，本病在国内已基本得到控制，仅寒冷地区的郊区、农村等有散发或小流行。
（一）传染源　病人是本病的唯一或主要传染源。病人自潜伏期末1～2天至热退后数天均具传染性，整个传染期约3周，但以第1周的传染性为最强。病原体在某些患者体可长期潜伏于单核-吞噬细胞系统，在人体免疫力相对降低时即增殖而导致复发。
近年来研究发现，除人之外，飞行松鼠（flying squirrel）也是普氏立克次体的贮存宿主。这种松鼠分布于美国东部及中部，松鼠间传播的媒介可能是虱或蚤，但使人受染的途径尚不明确。
（二）传播途径　体虱是传播本病的主要媒介，头虱和阴虱虽也可作为媒介，但意义不大。蜱主要在动物间传播普氏立克次体，是否可传播于人有待进一步研究。
体虱专吸人血，在适宜温度下行动活跃，易在人群中散布，当患者高热时即迅速逃离而另觅新主。受染体虱的唾液中并不含有立克次体，但当吮吸人血时同时排泄含病原体的粪便于皮肤上，此时立克次体可通过穿刺或抓痕处而进入体内。有时人因抓痒而将虱压碎，则虱体的病原体也可经抓破处而接种于皮肤内。干虱粪中的病原体可成为气溶胶而被吸入呼吸道中，或由眼结膜进入体内而发生感染，实验室工作人员易发生气溶胶感染。有将虱咬碎坏习惯者，可因立克次体透过口腔粘膜而受染，通过尸检或输血而发病的机会极少。
虱吮吸患者血液时将病原体吸入胃肠道，立克次体即侵入虱肠壁上皮细胞内，4～5天后细胞因肿胀过甚而破裂，于是大量立克次体进入肠腔，并随虱粪排出体外。一般在受染后7～10天也可延长至3周以上，虱本身也因感染所致的肠阻塞而死亡。虱体内的立克次体并不经卵传代。虱离高热病人及死亡者而趋健康人，因而有利于本病的传播。
迄今为止，以病人为传染源，体虱为传播媒介这一“人-虱-人”的传播方式，仍是本病流行病学的基本概念。
（三）易感者　各年龄组对本病均具高度易感性，15岁以下的儿童得本病时病情较轻。据国内一些地区的报道，轻型或不典型病例并不少见，一次得病后有相当持久的免疫力，偶可再次感染发病。除复发型斑疹伤寒外，复发（短期内）极少见。
本病的流行以冬春季为多见，因气候寒冷，衣着较厚，且少换洗，故有利于虱的寄生和繁殖。本病以往较多发生于寒冷地区，但近年来热带如非洲等地有较多病例报道。
【临床表现】一般可分为典型和轻型两种，另有复发型斑疹伤寒。
（一）典型　潜伏期5～21天，平均为10～12天。少数患者有2～3日的前驱症状，如疲乏、头痛、头晕、畏寒、低热等。大多起病急骤，伴寒战、剧烈持久头痛、周身肌肉疼痛、眼结膜及脸部充血等。
1.发热　体温于第2～4天即达高峰（39～40℃以上），第1周呈稽留型，第2周起有弛张趋势。热程通常为14～18日，热度于2～4天内迅速退至正常。近年来报告的病例中，其热型多为弛张或不规则，可能与抗生素的应用有关。
2.皮疹　为重要体征，见于80%以上的病例，于病程第4～6天出现，初见于胸、背、腋窝、上臂两侧等处，一天内迅速发展至全身。面部通常无疹，下肢皮疹也较少。疹呈圆形或卵圆形，直径约2～4mm，初为鲜红色斑丘疹，按之退色，继转为暗红色或瘀点样。皮疹于5～7天消退，瘀点样疹可持续1～2周，遗有棕黄色斑或有脱屑。
3.神经系症状　明显，且很早出现，表现为惊恐、兴奋、剧烈头痛，发病时可伴神志迟钝、谵妄，偶有脑膜刺激征、肌肉和舌震颤、昏迷、大小便失禁、吞咽困难、听力减退等。
4.心血管系症状　心率增速与体温升高一般成正比，有中毒性心肌炎时可出现奔马律、心律失常等。休克或低血压乃失水、微循环障碍、心血管及肾上腺功能减退等的综合后果。
其他症状尚有咳嗽、胸痛、呼吸急促、恶心、呕吐、纳减、便秘、腹胀等，偶有黄疸、发绀、肾功能减退。脾大多轻度肿大，部分病例有肝肿大。
体温下降后除严重患者的神经症状外，各种症状均见好转，头痛减轻、食欲恢复。
（二）轻型　国内近年来轻型病例较多见，可能与人群免疫水平有关，其特点为：①热程较短（8～9日）、热度较低（39℃左右）；②毒血症状较轻，但仍有明显周身疼痛；③皮疹呈充血性斑丘疹，见于胸、腹部，无疹者也占一定比例；④神经系症状轻，持续时间短，主要表现为头痛、兴奋等；⑤肝脾肿大不多见。
（三）复发型斑疹伤寒　也称Brill-Zinsser病，国外多见于东欧及东欧人民移居美国者，国内很少有本病报道。主要临床表现可归纳为：①呈轻型经过，毒血症症状及中枢神经系症状较轻；②呈弛张热，热程7～11日；③无皮疹，或仅有稀少斑丘疹；④散发，无季节性，大年龄组发病率明显较高。
【并发症】支气管肺炎是流行性斑疹伤寒的常见并发症，其他尚有中耳炎、腮腺炎、心内膜炎、脑膜脑炎等，偶见趾、指、阴囊、耳垂、鼻尖等坏死或坏疽，以及走马疽，胃肠道出血、胸膜炎、流产、急性肾炎等。轻型病例和复发型斑疹伤寒很少有并发症。
【辅助检查】（一）血尿常规　白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见，偶有红、白细胞及管型。
（二）血清免疫学试验　宜取双份或三份血清标本（初入院、病程第2周和恢复期），效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者有外斐试验、补结试验、立克次体凝集试验、间接血凝试验等。外斐试验虽特异性较差，但由于抗原易于获得和保存，故仍广泛应用；其原理为某些立克次体与变形杆菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同，故患者血清对有关变形杆菌株可产生凝集反应。流行性斑疹伤寒患者血清对OX19株的凝集效价一般超过1∶320，但常在第2周末或恢复期始达有意义的水平或高峰；继而效价迅速下降，于3～6月内转为阴性。非立克次体病如变形杆菌尿路感染、钩端螺旋体病、回归热、疟疾、伤寒等也可出现阳性反应，其效价大多较低，且很少有动态改变。其他立克次体病患者对OX19株也可产生凝集反应，但除地方性斑疹伤寒，其凝集效价一般也较低。复发型斑疹伤寒虽也为普氏立克次体所引起，但外斐试验往往呈阴性，或凝集效价＜1∶160。
补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价（1∶40），第1周阳性率为50%～70%，第2周可达90%以上，低效价可维持10～30年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。复发型斑疹伤寒患者的补结抗体出现也较早，大多在病后第8～10日达高峰，其组成以IgG为主，而流行性斑疹伤寒则主要是IgM。
以可溶性抗原作立克次体凝集试验，特异性高，操作简便，微量法更可节省抗原。阳性反应的出现较外斐试验为早，病程第5日即可有80%以上病例呈阳性；试管法＞1∶40，微量法＞1∶4为阳性反应。2～3周时阳性率几达100%，效价于病程1月左右达高峰，继迅速下降而于数月内消失，因而不适用于追溯性研究。本试验具组特异性，可用以与其他组立克次体病如恙虫病、各种斑点热、Q热等区别。地方性斑疹伤寒患者可出现效价较低的阳性反应。流行性斑疹伤寒现症患者的凝集抗体属于IgM，而复发型斑疹伤寒病人的凝集抗体则主要属于IgG。
间接血凝试验的一些特点与微量凝集法相同，也只具组特异性。血凝抗体于病程第5～7日出现，迅速上升，高值维持2～10周，下降较补结抗体为快。一般以＞1∶100的效价为阳性标准。
其他血清免疫学试验尚有间接免疫荧光试验、火箭免疫电泳、葡萄球菌蛋白A（SPA）玻片协同凝集法等。
（三）病原体分离　不适用于一般实验室。立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在抗菌药物应用前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中；或采集病人身上体虱在实验室内饲养观察，待虱发病死亡后，作涂片染色检查立克次体。豚鼠对普氏立克次体敏感，可用发病早期的患者血液3～5ml注入雄性豚鼠腹腔内，经7～10d后动物出现发热反应，取鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。
（四）分子生物学检查　用DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。
（五）其他　有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，外观大多澄清，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。心电图可示心肌损害，如低电压、T波及S-T段改变等，少数患者可有肝、肾功能的改变。
表11-18　流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒的区别
主要区别点
流行性斑疹伤寒
地方性斑疹伤寒
复发性斑疹伤寒
普氏立克次体
莫氏立克次体
普氏立克次体
有无流行性斑疹伤寒往史
地方性或散发性
较重，神经症状明显
多，遍及全身，瘀点样
较稀，极少呈出血性
病死率（未受特效治疗者）
外斐试验（OX19）
强阳性，1∶320 ～1∶5210
1∶160 ～1∶640
阴性或低于1∶160
补结试验（相应颗粒性抗原）
阳性，高峰在病程12～16日，抗体主要为IgM
阳性，抗体主要为IgM
阴性，高峰在病程8～10日，抗体主要为IgG
豚鼠阴囊反应（腹腔接种）
轻度阴囊发红
阴囊明显红肿，睾丸也有肿大
轻度阴囊发红
【鉴别诊断】本病除与地方型斑疹伤寒、复发型斑疹伤寒等鉴别（表11-18）外，尚需与外寒、恙虫病、麻疹、流行性脑脊髓膜炎（流脑）、回归热、钩端螺旋体病（钩体病）、流行性出血热等区别。伤寒的特殊并发症、血粪培养等；恙虫病的局部焦痂和淋巴结肿大、血清免疫学试验等；麻疹的典型皮疹及粘膜斑等；流脑的脑脊液发现、皮疹涂片等；回归热的热型、腓肠肌压痛、周围血涂片等；钩体病的全身出血倾向、特殊后发症、血清凝溶试验等；流行性出血热的球结膜出血、尿蛋白与发热不成正比、血清免疫学试验等，结合流行病学资料均有助于鉴别。回归热和本病有可能发生于同一患者。在美国，本病尚需与落矶山斑点热相鉴别，后者的皮疹为离心性分布，腹部皮疹很少，且皮疹最先出现在足踝和手腕部。
【预防】本病在历史上曾发生过多次大流行，造成重大危害。目前流行性斑疹伤寒仍是世界卫生组织流行病学监测项目之一，其预防关键在于防虱、灭虱和广泛开展群众卫生运动。
（一）管理传染源　患者应予灭虱处理，灭虱后可以解除隔离，但仍宜集中于专门病房或这病室。给病人沐浴、更衣，毛发部位需清洗多次，并喷入杀虫剂如1%～3%马拉硫磷等于衣服及毛发内。
（二）切断传播途径　加强卫生宣教，鼓励群众勤沐浴、勤更衣。衣、被等可用干热、湿热、煮沸等物理来灭虱法，温度需保持在85℃以上30分钟；也可用环氧乙烷熏蒸法化学灭虱，熏蒸6～24h，适温为20～30℃。
（三）保护易感者　灭活疫苗有虱肠疫苗、鸡胚或鸭胚疫苗和鼠肺疫苗3种，国内常用者为灭活鼠肺疫苗，适用于流行区居民、新进入疫区者、部队指战员、防疫医护人员、实验室工作人员等。第1年皮下注射3次，每次间隔5～10天；15岁以上第1次注射0.5ml，第2、3次各为1ml；14岁以下分别为0.3～0.4ml及0.6（第2次）及0.8ml（第3次）。以后每年加强注射1次，注射剂量与第3次相同。经过6次以上预防接种后即可有较持久的免疫力，对莫氏立克次体感染也有效。接种后反应轻微，仅局部有轻度红肿。减毒E株活疫苗已在某些国家广泛应用，皮下注射1次即可，免疫效果可维持5年之久。
服用四环素或氯霉素也能收到暂时预防效果，但大多学者不主张采用，因发病后及早给药即可获得满意疗效。
【预后】预后取决于年龄、患者一般情况、有无并发症、治疗早晚等。有严重毒血症、支气管肺炎、显著中枢神经系症状等的预后不良。同时发生回归热者也增加预后的严重性。
各次流行的严重情况常有明显差异，儿童患者的病情一般较轻。未有特效治疗前的病死率为5%～17%，50岁以上组可达40%～50%。采用四环素类、氯霉素等治疗后预后大有改观，病死率约为1.5%。预防接种后发病，其病程较短，病情也较轻。
日期：日 - 来自[]栏目
地方性斑疹伤寒（endemic typhus）也称鼠型斑疹伤寒（murine typhus），乃鼠蚤媒介传播的急性传染病，其临床特征与流行型斑疹伤寒近似，但病情较轻、病程较短，皮疹很少呈出血性。
【诊断】诊断以流行病学资料、热程、皮疹性质、外斐试验等为主要依据，有条件者尚可加做其他血清免疫学试验如补结试验、立克次体凝集试验等。除流行性斑疹伤寒外。
【治疗措施】
与流行型斑疹伤寒基本相同。国内某一系列（1985年）报道186例，101例以多西环素200mg顿服治疗；85例则采用四环素每日2g（4次分服），疗程5～7日。结果2日内退热者多西环素组为77%，四环素组为26%，两者间有显著差异（P＜0.05）。多西环素组的复发率为3.9%，四环素组为2.4%。国内也有认为除确诊早或有合并症者可加用多西环素外，其他病例可不必使用抗生素。
【病原学】病原为莫氏立克次体（Rickettsia
mooseri），其形态、染色和对热、消毒剂的抵抗力与普氏立克次体相似，但很少呈长链排列。两者各含3/4种特异性颗粒性抗原，和1/4组特异性可溶性抗原；后者耐热，为两者所共有，故可产生交叉反应。不耐热的颗粒性抗原则各具特异性，可藉补结试验而相互区别。莫氏立克次体所致的豚鼠阴囊反应远较普氏立克次体所致者为明显，对小鼠和大鼠的致病性也较强。病原体接种于小鼠腹腔后可引起腹膜炎、立克次体血症，并在各脏器内查见病原体。
【发病机理】与流行性斑疹伤寒者基本相似，但血管病变较轻，小血管中有血栓形成者少见。
【流行病学】地方型斑疹伤寒散发于全球，多见于热带和亚热带，属自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季谷物收割时发生者较多，并可与流行型斑疹伤寒同时存在于某些地区。国内以河南、河北、云南、山东、北京市、辽宁等的病例较多，年间有多篇文献报道。
（一）传染源　家鼠如褐家鼠、黄胸鼠等为本病的主要传染源，以鼠→鼠蚤→鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才吮人血而使人受染。因曾在虱体内分离到莫氏立克次体，因此病人也有可能作为传染源而传播本病。
（二）传播途径　鼠蚤吮吸病鼠血时，病原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原体且可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时，同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上，立克次体可经抓破处进入人体；或蚤被打扁压碎后，其体内病原体也可经同一途径侵入。进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病，干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶，经呼吸道或眼结膜而使人受染。螨、蜱等节肢动物也可带有病原体，而成为传病媒介的可能。
（三）易感者　人群对本病有普遍易感性，某些报告中以小学生和青壮年发病者居多。得病后有较强而持久的免疫力，对普氏立克次体感染也具相当免疫性。
【临床表现】潜伏期8～14天，多数为11～12天。临床症状与流行性斑疹伤寒相似，但中枢神经系症状较轻，皮疹呈瘀点样者少见。
大多急骤起病，少数有1～2天的前驱症状如疲乏、纳差、头痛等。呈稽留或弛张热，于病程第1周达高峰，一般在39℃左右，伴全身酸痛、显著头痛、结膜充血等，部分病例有关节痛而影响行动，头痛常可由眶后痛所致。热程一般为9～14天，大多渐退。
约50%～80%患者出现皮疹，多见于第4～7病日。初发生于胸腹，24h内遍布背、肩、臂、腿等处，脸、颈、足底、手掌一般无疹。开始为斑疹，粉红色，直径1～4mm，按之即退；继成斑丘疹，色暗红，按之不即消失。疹于数日内消退。极少数病例的皮疹呈出血性。
中枢神经系症状除头痛、头晕、失眠、听力减退、烦躁不安等外，脑膜刺激征、谵妄、昏迷、大小便失禁等均属偶见。咳嗽见于过半数病例，肺底偶闻罗音，部分患者诉咽痛和胸痛。大多有便秘，恶心、呕吐、腹痛等也有所见。黄疸在某些系列中的发生率较高，但均属轻度；脾肿大见于过半数病例，肝肿大者较少。心肌很少受累，偶可出现心动过缓。并发症以支气管炎最多见，支气管肺炎偶有发生。其他并发症有肾功能衰竭。
【辅助检查】发病早期（7天以内），1/4～1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少。随后，近1/3的病人出现白细胞总数升高。凝血酶原时间可延长，但DIC较少见。90%病人血清天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高，ALT、AKP和LDH等也多有升高。其它异常尚有低蛋白血症（45%）、低钠血症（60%）和低钙血症（79%）。严重的病例可出现血肌酐和尿素氮升高。
患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应，效价为1∶160～1∶640，较流行性斑疹伤寒为低；阳性反应出现于第5～17病日，平均为第11～15病日。外斐试验虽然敏感，但特异性差，不可用以与流行性斑疹伤寒相区别。较为敏感和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测、乳胶凝集试验、补体结合试验、固相免疫测定等，所用抗原为特异性莫氏立克次体抗原。间接荧光抗体效价在发病后1周内升高者达50%，15天内升高者几乎达100%。有条件单位可用PCR方法检测血标本中的莫氏立克次体特异性核酸。
一般实验室不宜进行豚鼠阴囊反应试验，以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染。
【鉴别诊断】本病还需与伤寒、流感、恙虫病、钩端螺旋体病等区别。
【预防】从灭鼠、灭蚤着手，参见36节“鼠疫”。预防接种同流行型斑疹伤寒，对象为灭鼠工作人员及与莫氏立克次体有接触的实验室工作人员。
【预后】良好，经多西环素、氯霉素等及时治疗后很少死亡。
日期：日 - 来自[]栏目
概述地方性斑疹伤寒（endemic typhus）亦称鼠型或蚤型斑疹伤寒。由莫氏立克次体（Rickettsia
mooseri）以鼠蚤为媒介而引起的急性传染病。其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但症状较轻，病程较短，病死率极低。病原学莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力均与普氏立克次体相似。但在动物实验上可以区别：①莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔后，豚鼠除发热外，阴囊高度水肿，称之为豚鼠阴囊现象。莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆细胞中繁殖甚多，其鞘膜渗出液涂片可查见大量立克次体。普氏立克次体仅引起轻度阴囊反应。②莫氏立克次体可引起大白鼠发热或致死，并在其脑内存活数月，故可用之保存菌种或传代。而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感染。③莫氏立克次体接种于小白鼠腹腔内可引起致死性腹膜炎及败血症。
莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的可溶性抗原，故二者有交叉反应，均能与变形杆菌OX19发生凝集反应。但二者的颗粒性抗原不同，用凝集试验和补体结合试验可将其区别。
流行病学（一）传染源 家鼠为本病的主要传染源。
（二）传播途径 鼠受染后，立克次体在其血内循环，此时鼠蚤吸血，莫氏立克次体随血入蚤肠繁殖，由蚤粪通过搔痒的伤痕，立克次体侵入人体或病原体随尘土经呼吸道、眼结膜而致感染。人食入被鼠尿、粪污染物的食物亦可受染。
（三）人群易感性 人群普遍易感。病后可获持久免疫力，并与流行性斑疹伤寒有交叉免疫力。本病属自然疫源性疾病。散布全球，温带及热带较多，我国华北、西南、西北诸省8～10月份有散发病例。
发病原理及病理变化同流行性斑疹伤寒，但程度较轻。临床表现潜伏期6～14日，平均12日。
症状，体征及临床经过与流行性斑疹伤寒相似，但病情轻、病程短。发热为稽留热或弛张热型，体温一般为38～40℃，持续6～14日，最短4日，最长25日。皮疹少，多为充血性，约1/4～1/3病例可无皮疹，1/2～2/3的病例有脾肿大。神经系统症状较轻，大多仅有头晕、头痛、部分可有失眠、听力减退等。但烦燥不安、谵妄或昏睡、昏迷等少见。可有心动过缓或轻度低压血压。
诊断（一）根据流行病学资料及临床表现可初步诊断。依赖血清学试验，豚鼠接种分离病原体确诊。
（二）实验室检查
1．血象 与流行性斑疹伤寒相似。
2．血清学检查 外斐氏反应中，变形杆菌CX19凝集的诊断意义与流行斑疹伤寒相似，即只有群特异性而无型特异性。以莫氏立克次体作抗原与病人血清进行凝集反应、补体结合试验等可与流行性斑疹伤寒相鉴别。
3．动物接种 将发热期患者血液接种入雄性豚鼠腹腔内，接种后5～7日动物发热，阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞浆内有大量的病原体。
治疗同流行性斑疹伤寒。预防灭鼠、灭蚤为重要措施。对实验室或灭鼠工作人员可用灭活鼠肺疫苗或减毒活疫苗接种。
日期：日 - 来自[]栏目
概述流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）又称虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体（R．Prowazekii）通过体虱传播的急性传染病。临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2--3周。
立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体；此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia
prowazekii)
我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。
病原学普氏立克次体呈多形性球杆状，大约0.3--1×0.3--0.4μm，最长达4μm。革兰氏染色阴性，可在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。接种雄性豚鼠腹腔引起发热，但无明显阴囊红肿，以此可与地方性斑疹伤寒病原体相鉴别。本立克次体主要有两种抗原：①可溶性抗原，为组特异性抗原，可用以与其他组的立克次体相鉴别；②颗粒性抗原，含有种特异性抗原。近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种多肽Ⅰ，具有种特异性，可用以相互鉴别。本立克次体耐冷不耐热，56℃30分钟或37℃--7小时即可灭活，对紫外线及一般消毒剂均较敏感。但对干燥有抵抗力，干燥虱粪中可存活数月。流行病学（一）传染源 病人唯一的传染源。有潜期末1--2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在，病程第一周传染性最强。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内，当机体免疫力降低时引起复发，称为复发性斑疹伤寒，亦称为Brill―Zinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体，表明哺乳动物可能成为贮存宿主。但作为传染源尚待证实。
（二）传播途径
人虱是本病的传播媒介，以体虱为主，头虱次之。当虱叮咬患者时，病原体随血入虱肠，侵入肠壁上皮细胞内增殖，约5天后细胞胀破，大量立克次体溢入肠腔，随虱类排出，或因虱体被压碎而散出，可通过因搔痒的抓痕侵入人体。虱粪中的立克次体偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。虱习惯生活于29℃左右，当病人发热或死亡后即转移至健康人体而造成传播。
（三）人群易感性 人对本病普遍易感。患病后可产生一定的免疫力。
（四）流行特征 本病流行与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季较易发生。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。
日期：日 - 来自[]栏目
概述立克体病（rickettsiosis）是由一组立克次体引起的自然疫源性传染病。人类立克次体病可分为5大组：①斑疹伤寒组（含流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒）；②斑点热组（含斑点热、马赛热、澳洲蜱型斑疹伤寒、立克体体痘症）；③恙虫热组（含恙虫病）；④Q热组（含Q热）；⑤阵发性立克次体病组（含战壕热）。在我国已经发现的有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫热和Q热。
立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物，具有以下特点：①需在活细胞内生长，在代谢衰退的细胞内生长旺盛；②具典型的细胞壁、有DNA和RNA，呈短小、多形性球杆状，染色后光学显微镜可以查见。③除Q热、战壕热及立克次体痘症的立克次体外，均与某些变形杆菌（OX19、OX2、OXK株）有共同抗原，故可进行外斐反应（变形杆菌凝集反应）以协助诊断。④对广谱抗生素，如四环素族、氯霉素等敏感。⑤其毒素属内毒素性质，为其主要致病物质。⑥耐低温、干燥，对热和一般消毒剂敏感。
立克次体病的共同特点是：①病原体在自然界中主要在啮齿类动物（鼠类）和家畜（牛、羊、犬）等贮存宿主内繁殖。虱、蚤、蜱、螨等吸血节肢动物为主要传播媒介。②特异的病理改变为广泛的血管周围炎和血栓性血管炎。③主要临床特点是发热、头痛和皮疹（Q热除外），呈急性表现。④广谱抗生素有效。病后可获持久免疫力，各病之间有交叉免疫力。
我国的立克次体病主要有流行性斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、恙虫病和Q热。
日期：日 - 来自[]栏目共 2 页，当前第 1 页
Copyright & 2008
All rights reserved. 医源世界 版权所有
医源世界所刊载之内容一般仅用于教育目的。您从医源世界获取的信息不得直接用于诊断、治疗疾病或应对您的健康问题。如果您怀疑自己有健康问题，请直接咨询您的保健医生。医源世界、作者、编辑都将不负任何责任和义务。
本站内容来源于网络，转载仅为传播信息促进医药行业发展，如果我们的行为侵犯了您的权益，请及时与我们联系我们将在收到通知后妥善处理该部分内容联系Email: