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　　肝硬变 （：Gan Yingbian；：Cirrhosis），一种常见的慢性脏疾病。可由多种病因所引起。其病理改变是肝细胞的变性和坏死，继之以弥漫的纤维化，肝实质细胞形成再生结节，肝小叶结构改建，由纤维间隔分成若干假小叶。肝组织内纤维组织增生，肝质地变硬，故称肝硬变。早期多无明显症状，晚期可发生门脉高压症、肝功能衰竭以及多系统受累的表现。
　　肝硬变的病因很多，病理特点也不一致，尚无满意的统一分类。20世纪70年代，几次国际会议建议将肝硬变分为：
　　①小结节性。即大部分硬变结节的直径小于3毫米，比较均匀，常见的病因是长期酗酒或营养不良。
　　②大结节性。结节大小不一，最大可达3～5厘米，间隔也粗细不一，由于慢性肝炎后所致者多属此型。
　　③混合型。大小结节混合存在。
　　④不完全分隔性。纤维组织包围多个小叶，并向小叶内伸展，但不完全形成分隔，一般因慢性充血性心力衰竭或血吸虫引起的肝硬变多属此型。这种分类主要是基于大体的病理形态，靠临床或肝穿刺难以完全判断，故临床上不实用。单凭临床表现，要明确引起肝硬变的病因，也非常不易。因而，仍然有人按病因进行分类。
　　主要是乙型肝炎及丙型肝炎所致。甲型肝炎不引起肝硬变。乙型肝炎一般经过慢性活动性肝炎阶段发展至肝硬变。中国上海报道，追踪424例急慢性肝炎发展为肝硬变者占2.5％～13.2％。乙型肝炎是中国肝硬变的主因，许多研究表明丙型肝炎也是重要原因。
　　慢性酒精中毒
　　乙醇作为肝硬变的病因，在西方国家中占首位，在欧洲为42％，美洲为66％。亚洲仅占11.9％ ，在中国也非主要原因，仅占肝硬变患者的5％左右。饮酒的量和时限同肝硬变的发病率有直接关系，长期饮酒者，首先肝细胞代谢受损，继之肝组织内纤维组织增生，而后发展为酒精性肝硬变。
　　血吸虫病
　　血吸虫排卵于肝脏内的汇管区，造成局部阻塞而继发汇管区炎症及肉芽肿，并导致广泛纤维化，终于使肝脏硬变。
　　胆汁性肝硬变
　　在中国多继发于肝外胆管狭窄梗阻。原发性胆汁性肝硬变为一种原因未明的肝内胆汁郁积而引起，在中国非常少见。
　　其他病因
　　药物误用或中毒、长期肝郁血(如慢性心功能不全）、代谢紊乱(如血色病)、肝豆状核变性时铜沉积于肝脏、a1-胰蛋白酶缺乏症等。营养失调与肝硬变的关系尚不十分明了。有些原因不明的，称之为隐原性肝硬变。肝硬变形成的机理，近年来虽然研究颇多，但仍未完全了解。
　　中国多数病人常从慢性活动性肝炎演变而来，故可有慢性活动性肝炎的症状及体征。早期患者可无明显症状，或仅有一般的食欲减退、乏力、上腹不适等非特征性症状。有时甚至一直无症状，直至手术或尸体解剖时才发现有肝硬变。在病程晚期时，由于肝硬变的进展，肝功能明显受损，逐渐出现失代偿的症状，此时主要有?①食欲减退、恶心、呕吐。②体重下降、疲倦乏力。由于肝功能不全、各种代谢障碍所致，尤其是蛋白质合成不足。③上腹或肝区疼痛、腹泻、腹胀。④肝功能减退，影响凝血因子合成，致有出血症状，如牙龈、鼻腔及皮肤出血等。
　　主要有：①脸色黝黑，面容消瘦憔悴。②皮肤可有小血管扩张、蜘蛛痣、手掌发红等。有的患者可有轻度黄疸。由于凝血因子合成障碍及脾功能亢进，皮肤粘膜可有瘀点及新鲜出血。③肝脏增大，质地中等硬度，有触痛或叩痛；晚期因肝脏硬变萎缩而不易触及；脾脏一般也出现肿大、质硬。④当门脉高压形成时，可出现腹壁静脉曲张，静脉流向脐上或脐下，明显者呈海蛇头状。有时在上腹壁曲张静脉上可听到静脉杂音，肝硬变的腹壁静脉曲张应与下腔静脉阻塞引起者相区别，后者静脉流向由下向上。⑤晚期可出现腹水，有时伴有胸水。⑥由于内分泌失调，可致男性乳房增大、睾丸萎缩，女性经闭、不孕等。
　　血常规
　　脾脏明显增大者常有贫血，白细胞和血小板减少。
　　肝功能试验
　　主要表现为血清白蛋白下降，球蛋白增加，白蛋白与球蛋白的比例倒置。血清蛋白电泳可显示白蛋白下降，γ-球蛋白升高，β-脂蛋白也可升高。血清凝血酶元时间延长。肝细胞的排泄功能异常而致溴磺肽钠(BSP)及吲哚氰绿试验(ICG)不正常。肝硬变患者的血清转氨酶常为正常，若血清转氨酶增高，则多提示患者肝脏有活动性病理改变，此时血清胆红质也可轻度或中度增高。
　　肝脏受损硬变后，由于肝脏的生理功能受损和肝内血管分布失去正常形态，因而发生一系列的合并症，主要有7种。
　　门静脉高压
　　肝硬变时，门静脉血流不能顺利地经过肝静脉而受阻，加之肝动脉与门脉分支间短路形成，使门静脉压力增加，可超过200毫米水柱。
　　晚期肝硬变患者常见的临床表现之一。
　　上消化道大出血
　　由于食管、胃底曲张静脉破裂，引起上消化道出血，并可导致休克、腹水或肝性昏迷。不过，肝硬变患者发生上消化道出血时，其原因除上述曲张静脉破裂外，也要考虑其他合并症，大约有25％～30％肝硬变患者，其出血原因是并发胃或十二指肠溃疡或急性胃肠粘膜损伤所致。鉴别出血原因，对于正确治疗具有重要意义。
　　肝性脑病
　　肝功能衰竭的终末期表现。肝性脑病一般分4期：1期，轻度意识障碍，表情淡漠，易激惹；2期，昏迷前期，表现嗜睡，定向力及理解力减退，性格明显改变，双手有扑翼样震颤；3期，昏睡期，患者昏睡或严重精神错乱，但对刺激尚有反应；4期，昏迷期，患者处于昏迷状态。诱发肝性脑病的原因有：①上消化道大出血，加重肝组织缺氧。②感染，尤其是阴性杆菌败血症。③大量放腹水或利尿，导致体内水和电解质紊乱。④摄取含氮量高的食物，致氨中毒加重。⑤其他还有手术、麻醉、使用安定镇静药物。引起肝性脑病的病理机制主要有：①氨中毒。肝硬变时有内源性及外源性的血氨生成过多，同时又因肝功能衰竭及门静脉分流而使血循环中的氨含量增高。血氨过高可干扰脑组织能量代谢，影响大脑功能。②假性神经递质。由于肝功能障碍，由酪氨酸、苯丙氨酸形成的鱆胺(β-羟酪胺)及苯乙醇胺不能被肝分解清除而进入脑组织，与正常的儿茶酚胺类神经递质竞争而将其取代，以致影响大脑功能，出现神志变态，乃至昏迷。③血浆氨基酸代谢异常。主要表现为3种支链氨基酸(缬、亮、异亮氨酸)含量降低，而芳香氨基酸（色、酪、苯丙氨酸）升高，以致支链氨基酸／芳香氨基酸比值由正常的3.0～4.0下降至1.0或更低，因而芳香氨基酸进入脑组织增多，形成假性神经递质，干扰脑功能。④血中硫醇衍生物增加。此为肝臭味的来源。此外，短链脂肪酸增加，电解质紊乱，若引起低血钠症、低血镁症也可能有一定关系。
　　肝肾综合征
　　系肝硬变晚期突发的肾脏功能障碍，出现少尿、无尿及氮质血症，伴有低钠血症。其发病机制尚不明了，可能与有效循环血量降低及肾血管收缩有关，肾脏组织学并无异常病变，预后严重。
　　包括腹水感染、败血症及结核病等。
　　常常在肝硬变基础上发生。据统计，肝癌同时合并肝硬变者约占84％，肝硬变继发肝癌者约有14％。
　　诊断除注意肝炎病史、症状及体征外，肝功能化验可出现异常。还可应用钡餐X射线检查或胃镜观察有否食管静脉曲张。腹腔镜可直接观察肝脏形态及表面有否结节。并可用一般肝脏穿刺或腹腔镜下肝脏穿刺作病理组织学检查。核素检查、B型超声波检查及CT扫描等也有一定参考意义。
　　治疗包括一般治疗及合并症的治疗。
　　一般治疗
　　首先是对病人的休息和劳动作出妥善安排。肝功能代偿者可参加轻工作；有慢性肝炎活动者按肝炎治疗处理，肝功能丧失代偿或发生合并症者应卧床休息予以治疗。病人饮食，原则上应高热量、高蛋白质、低脂肪和富含维生素；忌烟酒；有肝性脑病趋势者应限制蛋白质摄入；有腹水者应限制钠盐或进无盐饮食；食管静脉曲张者应避免坚硬能损伤食道的食物。
　　药物治疗
　　目前尚无特效药，凡治疗慢性活动性肝炎的药物均可试用。应补充维生素，对热量摄入不足者给予葡萄糖液静脉注射或点滴，可同时加用胰岛素及氯化钾；对患者需要而病情又许可者，可静脉给氨基酸液或血浆白蛋白制剂。
　　合并症的治疗
　　腹水不多者，只要卧床休息、限制钠盐摄入，即可自发性利尿而消退腹水。同时应用利尿药也可。对中等量腹水患者，除限制钠盐摄入外，应加服适量利尿药，如噻嗪类（双氢氯噻嗪等）并用氨苯喋啶或安体舒通，以减少钾的丢失，无效者可口服或静脉注射速尿。也可同时加用中药。对顽固性重症腹水，更须严格限钠及水摄入，口服利尿药，如安体舒通、氨苯喋啶、噻嗪类、速尿或利尿酸钠等。使用利尿药时，需注意血清钾钠的改变，以防止电解质紊乱。对有腹水患者不宜反复多次引流放出腹水，因为单纯放出腹水，会丢失较多蛋白质，结果反而使腹水加重，而且也可发生体内电解质紊乱。近年来，采用腹水浓缩回输入患者体内的办法，可以防止蛋白质丢失的弊端。
　　因食管胃底静脉破裂所致上消化道大出血是严重的合并症，若抢救得当，可降低病死率。首先应输血、输液抢救失血性休克，恢复血容量，同时给予非手术的止血措施，如静脉滴注垂体后叶素、三腔管气囊压迫胃底部和食管的曲张静脉、局部灌注5％蒙塞尔氏液等。一般止血药也可应用，但对大出血效果不显着。各国倡用内窥镜直视下食管静脉注射硬化剂栓塞治疗，既可进行择期注射，也可作为急诊应用。硬化剂类型有5％油酸乙醇胺、鱼肝油酸钠、乙氧基硬化醇、硫酸四癸钠以及一些复方制剂。经内科治疗后仍出血不止者，可考虑外科紧急手术治疗。
　　对于肝性脑病的治疗，首先是要消除诱发因素。饮食应以碳水化合物为主，宜禁蛋白质，待病情改善后，可渐增加蛋白质30克／天（g／d）。宜补充维生素，但维生素B6可影响多巴进入脑部，故宜不用或少用。注意恰当纠正水电解质平衡及酸碱平衡，如缺钾、低钠血症及酸中毒等。有时肝硬变有稀释性低钠血症及消耗性低钠血症，注意不宜过多补钠。为了移除肠内积存血液或蛋白，可服导泻药或灌肠，灌肠液宜偏酸，以减少!!!G0101_2的吸收。为了抑制肠内细菌，促使乳酸杆菌增殖，有利于减少游离氨形成，可服用乳酶生及其他尿毒酶抑制剂。服用半乳糖甙-果糖可增加肠腔内酸度。新霉素口服与抗厌氧菌制剂甲硝唑（灭滴灵）合用，可提高疗效。为了降低血氨，可应用谷氨酸钠及谷氨酸钾溶液静滴，轻症者口服谷氨酸钠片剂。γ-氨酪酸亦可应用，精氨酸静滴有助尿素合成而去氨，但酸中毒时不宜用。
　　针对假性神经递质，可应用左旋多巴，溴隐亭为多巴胺受体促效剂，可试用，效果待核。
　　鉴于肝性脑病的支链氨基酸与芳香氨基酸的比例失常，自1975年用支链氨基酸的复方治疗肝性脑病以来，现在中国已有数种此类制剂，可口服或静注，有一定效果。
　　对于肝肾综合征，重在预防，避免诱发因素。若早期发现，予以扩张血容量及利尿药物。治疗主要在于纠正低血压和水电解质紊乱，控制感染；腹水采用浓缩回输以及血透析等。有人主张用八肽加压素以扩张血管，并给予利尿药治疗。
　　鉴于中国肝硬变患者多数由病毒性肝炎继发而来，故对病毒性肝炎的防治是预防肝硬变的关键。另外如节制饮酒、防治血吸虫病等也是重要的预防措施。
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下列哪项不是肝硬化腹水形成的因素A.门静脉压力增高B.原发性醛固酮增多C.低白
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下列哪项不是肝硬化腹水形成的因素A.门静脉压力增高B.原发性醛固酮增多C.低白蛋白血症D.肝淋巴液生成过多E.抗利尿激素分泌过多请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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门脉性肝硬变
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（portal cirrhosis），旧称雷奈克（Laennec）肝硬变，相当于小结节型肝硬变。为各型肝硬变中最常见者。本病在欧美因长期酗酒者引起多见（酒精性肝硬变），在我国及日本，病毒性肝炎则可能是其主要原因（肝炎后肝硬变）。
门脉性肝硬变病因和发病机制
1．病毒性肝炎慢毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬变。在肝硬变患者肝内常显HBsAg阳性。其阳性率高达76.7%。另外，近年明确的丙型肝炎，大部可转为慢性，由慢性活动性肝炎转为肝硬变者达35%。
2．慢性酒精中毒在欧美国家因长期酗酒引起的肝硬变可占总数的40%～50%。
3．营养缺乏此项因素作为肝硬变的原因尚有争议。动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬变。
4．毒物中毒某些化学毒物对肝有破坏作用，长期作用可引起肝硬变。临床上偶有因含砷的杀虫剂、辛可芬、四氯化碳、黄磷等慢性中毒引起肝硬变的报告。
上述各种因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。后者主要来自增生的纤维母细胞、局部的贮脂细胞及因肝细胞坏死，局部的网状纤维支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维（无细胞硬化）。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。为可复变，如果病因消除，纤维化尚可被逐渐吸收。如果继续进展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，终于使肝小叶结构和血液循环被改建而形成肝硬变。
门脉性肝硬变病变
肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。
镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时还可见被包绕进来的汇管区。再可见再生的肝细胞结节（也可形成假小叶），其特点是肝细胞排列紊乱，胞体较大，核大染色较深，常出现双核肝细胞。增生的纤维组织常压迫、破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆。此外，还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管（已用角蛋白单免疫组化技术证明，假胆管来源于胆管上皮）。
图中央的肝细胞团由增生的结缔组织所包绕，为一个典型的假小叶
由于上述的肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成，相应地破坏并改建肝内肝血管系统，导致异常吻合枝的形成和血管网的减少。
临床病理联系
1．门脉高压症是由于肝内血管系统在肝硬变时被破坏改建引起：①由于假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下静脉（窦后）、小叶中央静脉及肝静脉窦受压，致门静脉的回流受阻。②肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力高的动脉血流入门静脉，使后者压力增高。
门脉压升高，胃、肠、脾等器官的静脉血回流受阻。晚期因代偿的调，临床出现：①脾肿大（splenomegaly），重量多在500g以下，少数可达800～1000g。镜下，红髓内有含铁血黄素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色的含铁结节。②胃肠淤血，粘膜淤血、水肿，致患者食欲不振，消化不良。③腹水（ascites），在晚期出现，在腹腔内聚积大量淡黄色透明液体（漏出液）。腹水形成原因主要有：由于小叶中央静脉及小叶下静脉受压，肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经肝被膜漏入腹腔；肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。④侧支循环形成，门静脉压升高使部分门静脉血经门体静脉吻合枝绕过肝直接回心。主要的侧支循环和合并症如：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血，是肝硬变患者常见的死因之一；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血，长期便血可引起；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”（caput medusae）现象。
2．肝功能不全由于肝实质长期反复受破坏，引起肝功能障碍。主要表现有：①睾丸萎缩，男子乳房发育症（可能因肝对雌激素灭能作用减弱）；②蜘蛛状血管痣，为出现于体表的小动脉末梢扩张，也可能与体内雌激素过多有关；③出血倾向，患者有鼻衄、牙龈出血、粘膜、浆膜出血及皮下淤斑等。主要由于肝合成凝血因子及纤维蛋白原减少及脾肿大、功能亢进加强了对血小板的破坏；④肝细胞性黄疸，因肝细胞坏死，胆汁淤积而来，多见于肝硬变晚期；⑤肝性脑病（肝昏迷），是晚期肝功能衰竭引起的一种神经精神综合征，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，为肝硬变患者常见的死因之一。
门脉性肝硬变结局
肝硬变时肝组织已被增生的纤维组织改建，不易从形态结构上完全恢复正常，但是由于肝有强大代偿能力，只要及时治疗，常使疾病处于相对稳定状态，可维持相当长时期。此时肝细胞的变性、坏死基本消失，纤维母细胞的增生也可停止。但如病变持续进行，发展到晚期，肝功能衰竭，患者可因肝昏迷而死亡。此外，常见的死因还有食管下段静脉丛破裂引起的上消化道大出血，合并肝癌及感染等。
门脉性肝硬变分流术效果
肝硬化患者中约有1/4的患者伴有脾功能亢进(简称脾亢)，血吸虫性、酒精性肝硬化脾亢的发生率更高，脾脏越大发生脾亢的可能性也越大。脾亢的症状有脾肿大、白细胞减少、血小板减少或增生、贫血等。
脾亢发生的机理目前尚不十分清楚。过去有一些学者认为脾亢的原因主要是由于肝硬化时形成高压，脾脏充血肿大，使血液淤积在肝脏，从而血液受机械性破坏增多，患者接受门腔分流术后门静脉压力下降，往往脾肿大及脾功能亢进也得到缓解。然而现在研究发现，分流术后有相当一部分患者(25%左右)脾亢未得到缓解，甚至部分肝硬化患者在分流术后发生脾亢。究其原因，可能是门静脉高压时肝脏侧支循环开放，肠道一些抗原性物质不经过肝脏，避开了肝脏枯否氏细胞的监视、杀灭，而直接进入体循环，刺激脾脏单核巨噬细胞增生，从而破坏血细胞，形成脾亢。[1]
．中国肝病防治中心[引用日期]
企业信用信息医院>肝病医院
发表时间： 01:26&&
肝硬化腹水产生的原因
年龄：43岁
病情描述及疑问：肝硬化腹水产生的原因，我以前就患有肝病，但是自己没有太在意，后来发展成了肝硬化，我不知道这种病能治好吗。因为自己对这种病也不太了解，不知道到底怎么治疗效果比较好，想在这里要了解一下。希望得到您的帮助。
发病时间：不清楚
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发表时间： 01:23
建议：肝硬化完全有办法治,而且最好的办法建议用中医中药配合西药治疗。可以取得非常好的疗效。宜吃含微量元素和矿物质的食物，如大枣、海藻、香菇、芝麻、杞子等。建议多吃高梁，玉米，小米，大米等。适量多吃碳水化合物。
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