阅读下面语段，完成文后各题。反省过分“世俗化”倾向陈平原北京大学1993年的拆南墙改建商业街，以及2001年的重建南墙，都曾成为轰动一时的新闻事件。前者象征着北大走出象牙塔，从注重政治与学术，转向强调市场与社会。至于后者，当然不仅仅是为了整治大学周边环境，而是意识到此举确实冲击到北大的教学及科研水平，使得原本以学理深厚、思想自由见长的北大，也逐渐变得急功近利起来。十几年间，以北大为代表的中国大学，左冲右突，上下求索，努力在精神价值与世俗利益的巨大张力中，寻求尽可能稳妥的“可持续发展”道路。要说中国大学之过分“世俗化”，有几个观察角度：第一，强大的资本力量，凭借大笔捐款而影响大学的具体决策乃至办学宗旨，这样的例子，在中国还很少见。第二，大学为了“生产自救”，主动走向市场，筹办大小公司以及各种名目的培训班（如“董事长国学研修班”等），这方面，各大学各显神通，多少都有斩获。第三，教育行政力量强力介入，使得各大学缺少真正意义上的学术自主。这是中国大学的特色，摆在面子上，谁都无法回避。第四，隐约存在着的学术与权力之间的相互交换，比如大学送现任官员博士头衔或教授职称（通过合法手段），敦请有魄力且有资源的退休官员出任院长或校长。后者现在很时髦，不说投桃报李，就算全都出于公心，此举在为大学带来丰厚人脉，使得其日后“好办事”的同时，也带进了某些官场气象。今天中国的大学，变得越来越像官场了。美国密歇根大学，因是公立大学，必须接受政府的检查与指导，校长及教授们抱怨“行政权力过度约束”。比起中国的大学来，实在是小巫见大巫。行政力量的过度干预，以及大学中人的曲意逢迎，导致今日中国一些大学混同于官场。过于世俗化的，除了办学理念，还有教授、学生的精神面貌。大学中人，本应追求独立人格以及自由表达的权利，但在商业以及行政的双重压力下，这种“声音”已逐渐消失了。这就说到人们常常议论的大学是否需要“围墙”。在我看来，围墙分有形的与无形的两种。有形的围墙，欧美各著名大学或根本没有，或不很明显；可不管置身于中小城市（如哈佛大学、海德堡大学），还是大都会（如哥伦比亚大学或巴黎四大），人家的校园都很幽静。我们的校园，有高大完整的围墙，但根本挡不住商业大潮以及世俗口号铺天盖地，以至你想“躲进小楼成一统”，都很难做到。大学与社会的“零距离接触”，以及高校的过分世俗化，使得围墙里头的教授与学生，都很难再有一颗平静的心，踏踏实实地做学问。好大学培养出来的学生，有明显的精神印记。记得王国维的《人间词话》是这样开篇的：“词以境界为最上。有境界，则自成高格，自有名句。”请允许我套用：“大学以精神为最上。有精神，则自成气象，自有人才。”1.下列关于北京大学拆、建南墙事件的分析，符合文意的一项是A.拆南墙意味着北大开始注重市场与社会，而不再强调政治与学术。B.拆南墙是北大忽略教科研水平、急功近利的表现。C.重建南墙是为了纠正办学理念的偏差，而不是为了整治周边环境。D.拆与建体现了北大在精神价值与世俗利益的巨大张力中寻求平衡的努力。2.下列表述，不符合文意的一项是A.教育行政力量对大学的介入是必要的，但必须有度。B.学术与权力之间的交换未必全出于公心，但客观上对大学也不是没有益处。C.欧美著名大学的校园很幽静，主要因为没有铺天盖地的商业大潮和世俗口号。D.要办好大学、造就人才，要注重教授、学生的精神面貌。3.中国大学过分“世俗化”有哪些突出表现？请分条概括，不超过40字。4.作者认为大学过分“世俗化”有什么不好影响？ - 跟谁学
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什么是重正肌肉无力大神们帮帮忙
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肌肉无力症本身也是一种自体免疫疾病。主要是体内产生抗乙醯胺受体的抗体，影响神经肌肉交接处，临床产生无力的现象。它会影响到许多不同的肌肉，例如控制眼球的肌肉，控制脸上表情、咀嚼、说话、吞咽的肌肉以及四肢。由于每个人受影响的肌肉不同，临床症状也就不尽相同。 有百分之九十的病人，眼睛周遭的肌肉会受供顶垛雇艹概讹谁番京影响，于是出现眼皮下垂或视力模糊（复视）的现象。少部分的病人症状局限于眼睛，但大部分的病人会出现其他肌肉无力的症状，例如吞咽困难、讲话变小声或出现鼻音、下巴往下掉、四肢无力等，最可怕的是呼吸肌肉的无力，严重的话，甚至可导致死亡。 肌无力患者的症状常是起起伏伏的，无力通常在持续运动一段时间后较明显，或是在傍晚或晚上出现症状加重的现象，在休息一段时间后，症状便会减轻。 这种自体免疫疾病会受到遗传体质，外在环境，自体身体的健康情况等因素影响。若属最前者，就无法预防了！
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症肌无力在普通人群中的发病率为10~20/10万，据有关资料分析，近十几年来，本病的发病有明显增加趋势。本病可发生于任何年龄，从临床和有关资料来看，发病年龄有两个高峰期，一是10岁以下人群，占总发病人数的40%左右；二是20—30岁人群占总发病人数的40%左右，而且女性多于男性，男女比例为：2：3。随着年龄的增加，重症肌无力发病的年龄亦有改变，女性病例从20—35岁发病最多；男性从40—55岁发病最多。本病如果得不到及时诊断和治疗，会使病人丧失劳动能力，生活不能自理，甚至危及生命，给家庭和社会带来沉重的负担。 本病发生于任何年龄，其中10-35岁最常见，女性多与男性，约2-4.5∶1。最突出的特点为受累骨胳肌的极易疲劳性,经休息后有不同程度的恢复。病情波动，朝轻夕重。多起病隐匿，常以一组肌肉开始...
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& 请问：重正肌无力这个病是怎么回事，严重吗？...
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重正肌无力这个病是怎么回事，严重吗？岁本次发病及持续的时间:1个多月病史:无
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会员9227700 05:08:36
你好：我现在给你具体解释一下：横纹肌无力；疲乏；日重暮轻；活动后加重；休息后减轻；眼外肌麻痹；上眼睑下垂；复视；吞咽困难；呼吸困难重症肌无力是累及神经肌肉接头处，突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病，由于接头处传导的安全系数降低而致骨骼肌易疲劳和无力，临床表现多样，除横纹肌无力外尚有内脏表现，使病人丧失劳动力，甚至死亡。抗胆碱酯酶药物；盐酸胍；胸腺摘除术；胸腺放疗；胸腺免疫抑制疗法；血浆置换；皮质类固醇重症肌无力是累及神经肌肉接头处，突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病，由于接头处传导的安全系数降低而致骨骼肌易疲劳和无力，临床表现多样，除横纹肌无力外尚有内脏表现，使病人丧失劳动力，甚至死亡。发病机理自1960年提出重症肌无力是一种自身免疫性疾病以来，α金环蛇毒素结合的研究发现乙酰胆碱受体数量减少，伴微小电位波幅降低和病情加重，在90%重症肌无力病人血清中测出独特的抗乙酰胆碱受体的抗体，因崦注意至此抗体在重症肌无力发病机制中的作用，设想此抗体减少有功能的乙酰胆碱受体，从而损害神经肌肉传导，其机制有：①它加速突触后膜上乙酰胆碱受体的退化。②高速或加速受体和抗体复合物细胞内的退化。③减少合成乙酰胆碱。④它与受体结合后，占领空间，妨碍受体与乙酰胆碱结合，加速受体的降解和破坏；通过调理素作用，选择性地破坏具有受体的公安厅触后膜。此外，实验性研究也发现此抗体在重症肌无力发病机制中的作用：①重症肌无力病人血清中有一种降低的体液因子，用蔗糖递度沉淀和离子交换色层分析法证明此因子为免疫蛋白IgG、IgG3。②把病血清中的IgG注入实验动物，可使其微小终板电位波幅降低，神经肌肉接头处乙酰胆碱受体减少。③把病人血清注入啮齿动物，则重症肌无力可被动转移给此类动物，实验的过敏性重症肌无力还能从一动物被动转移给另一动物。上述事例说明抗体在发病机制中对受体的破坏起着重要作用。但也不些研究发现：胸腺切除后的病人，血清中抗体的滴度从未转为阴性；血浆转换后，血清中抗体滴度的下降是短暂的，而临床症状的缓解可持续数周或数月。因此认为，血清中抗体滴度与临床症状并无直接关系，这可能是抗体滴度水平并不反应机体在神经肌肉接头处的活性。补体也可能在重症肌无力发病机制中起作用。1977年Engel展示IgG和C3补体沉积在突触后膜有乙酰胆碱受体分布的节段和突触间隙退化接合褶的碎片上，这可能是抗体与受体结合后激活被体，破坏突触后膜，进一步发展到突触后膜由补体介导的溶解。最近，Sahashi采用免疫过氧化物酶的方法展示出现C9在突触后接合褶和突触间隙，类似C3补体的分布区。激活C9补体致不可逆的膜破坏，这支持补体介导的溶解在重症肌无力膜破坏机制中的作用，这不同于其他情况，例如Ducenn脊髓病性肌萎缩，它的接合褶被破坏，并没有IgG或Cq补体参加。最近资料指出，胸腺可能激活补体的替代途径并加速此反应的过程，抗体也可能使受体引起补全倡导的溶解。体液免疫机制很重要，但在重症肌无力发病机制中仍不能排除细胞介导的免疫机制。实验性研究展示，在后期发作的病人，其周围循环血中的T细胞减少，主要减少T细胞的亚类3AI和OKT4。切除胸腺后。这些变化恢复正常。重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传柯能为其内因；在外因中，多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效，早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性，40岁以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率高。上述提示遗传因素有重要作用。胸腺因素：本世纪初，书籍胸腺与重症肌无力无关，近50年，胸腺切除的资料说明胸腺因素在发病机制中起重要作用。胸腺的慢性、持续性病毒感染（胸膜炎），使其上皮细胞变成具有新抗原性的肌样细胞，它们与胚胎肌样细胞，它们与胚胎肌细胞很相似，是成熟淋巴细胞的前辈，胸腺B淋巴细胞增多，使B淋巴细胞出现异常，导致产生大量自身抗体。这些肌样细胞具有的乙酰胆碱受体，其抗原性与横纹肌细胞的乙酰胆碱受体有交叉，即由胸腺肌样细胞新抗原所产生的大量抗，也抗横纹肌细胞神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，于是引起自身免疫性疾病——重症肌无力。已患胸腺炎的胸腺，也可能产生一群T杀伤细胞，破坏神经肌肉接头处，或生殖出一群T辅助细胞，刺激周围循环血中的淋巴细胞产生乙酰胆碱受体抗体。胸腺切除后症状缓解的原因，可能除掉了下列来源：①乙酰胆碱抗原；②乙酰胆碱受体抗体的产生；③直接攻击神经肌肉接头处已致敏的T杀伤细胞；④促使周围淋巴细胞生产抗体已致敏的T辅助细胞；⑤激活补体途径导致补体介导溶解的胸腺因素。也不些重症肌无力病例胸腺切除无效，可能由于：①切除不完全；②神经肌肉接头处的损伤已不可逆；③在胸腺处，位于脾脏和周围淋巴结中的淋巴细胞群仍引起类胸腺的影响；④长期存活周围的T细胞仍有活性；⑤异原疾病机制，每位病人对胸腺影响的反应不同。重症肌无力在普遍人群中的发病率为1/2万～1/7．5万，可发生在任何年龄，但以青年女性和老年男性居多。第一高峰为20岁，第二高峰约50岁，男女比例为1：2，而青年病人中此比例达1：4。横纹肌无力、疲乏、日重暮轻，活动后加重，休息后减轻为此病的主要症状。肌无力发作时，每日甚至每小时均有起伏。肌无力可逐渐发作或迅速发作，可完全恢复或部分恢复。首发症状多为单纯眼外肌麻痹，也不单纯肢体、延髓肌或颈肌无力者。约56%～60%重症肌无力病人眼处肌受累。最后，90%病人均有眼肌无力症状，表现为上眼睑下垂、复视，眼睑下垂在检查过程中可起伏不定。Cogan症（向上凝视后，提眼睑上肌下垂）随着眼肌受累，环眼肌也显得无力，其他颅神经也受影响，引起吞咽困难及呼吸困难等潜在的致死并发症。后期发作的病人常损伤咀嚼肌，不能吞咽，靠鼻饲喂养，舌伸不出口外，肌萎缩且表面有不典型的三条沟。构音困难，声音低，鼻音重，面肌无力，出现苦笑面容，颈部伸屈肌无力迫使病人以双手支撑其头颅。80%以上的病人在眼肌受损1年内发展为全身型肌无力。四肢肌无力多为对称性，近端肌群较远端重，上肢较腿重。个别病人有单条肌肉不对称的肌无力症状。深腱反射存在，但重复刺激时可暂时消失。病人常主诉有非特异性感觉，但检查感觉正常。自主神经系统改变表现为瞳孔改变、膀胱无力和多汗但上述症状不常见。偶尔发现伴锥体束征，表现为四肢腱反射亢进，可引起病理反射。精神压力、状突然或逐步发作。麻醉或使用肌松剂后重症肌无力表现为顽固的肌无力。根据病情轻重改良的Osserman分型如下：Ⅰ型：只有眼肌的症状和体征，无死亡率。ⅡA型：轻度全身肌无力，发作慢，常累及眼肌，逐渐影响骨髓肌及延髓肌。无呼吸困难，对药物反应差。活动受限，死亡率。ⅡB：中度全身肌无力，累及延髓肌，呼吸尚好，对药物反应差。活动受限，死亡率低。Ⅲ型：急性暴发性发作，早期累及呼吸肌，延髓和骨髓肌受损严重，胸腺瘤发现率最高。活动受隐，对药物治疗效差，但死亡率低。Ⅳ型：后期严重的全身型重症肌无力。最少在Ⅰ型或Ⅱ型症状出现2年后才达此程度，可逐步或突发。胸腺瘤发现率占第2位。对药物反应差，预后不佳。重症肌无力在各种年龄的临床症状各异：（一）暂时性新生儿重症肌无力约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力，通常出生时即有体征，但偶尔拖延12～18h，常合并吸吮困难和下咽困难，哭声无务，呼吸困难需用辅助呼吸。眼睑下垂，面肌无务，表情差。母亲的乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因。抗体在胎血中不断降解破坏，临床症状也就相应好转，故此型称为暂时性的，其症状多在3周内自然消失，当逐步减少药物用量或停药，未发现复发的危险。对危重的病婴应立即给予治疗，根据病情给口服新斯的明1～5mg，并维持期呼吸功能及营养支持。（二）先天性重症肌无力此型指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形；几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。此型与暂时性新生儿重症肌无力不同，症状为持续性，无完全缓解。症状多在出生时或其后不久出现，眼外肌受累明显，常可累及面部肌肉而影响摄食。全身肌无力少见。（三）家族性婴儿型重症肌无力指正常母亲的婴患重症肌无力，家族中有其他重症肌无力病人，如兄弟或姊妹，为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难，尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型，常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。多在2岁内症状发作，有自然缓解倾向，随年龄增长百好转，但也可因感染后再将近引起窒息致死。抗胆碱酯酶药物治疗有效，故应早期确诊。（四）胆碱酯酶缺乏此型重症肌无力是由于在终板亚神经结构缺乏乙酰胆碱酯酶所致，发生于儿童累及眼肌和颅神经Ⅸ～Ⅻ支配的肌肉，躯干肌肉也受累，肢体近端较远端重。腾喜龙试验阴性，用抗肿碱酯酶药物或增加乙酰胆碱释放的胍无效，而强的松治疗效果明显。（五）青少年肌无力全部肌无力病例的4%在10岁前发病，24%病例在20岁前发作，女性占优势（4：1）。此型与婴儿型相反，遗传因素相对小，主要是免疫机制在发病机制中起作用。病程进展慢，有明显起伏。胸腺瘤少见。（六）成人肌无力705成人肌无力病例有胸腺增生，年轻人多见；10%～15%病例有胸腺瘤，老年人常见。男性病人较女性发察，缓解率低，死亡率高。临床过程有明显的加剧期和缓解期，3/4眼肌受累的病人，在第1～3年内发展成全身型肌无力，咽喉肌受损，最严重时，可有多组肌群受累而出现不对称的症状组合。活下来的大部分病人变为慢性迁延，发作次数减少，症状减轻。诊断（一）药物检查抗胆碱酯酶药物阻滞乙酰胆碱在突触裂水解，延长它的作用和增强乙酰胆碱受体的相互作用的能力，升高微小终板电位，增加神经肌肉传导的安全系数。这些药物能缓解或减轻重症肌无力病人的临床症状和电生理异常，最常用的抗胆碱酯酶药是腾喜龙，它的作用短暂，对95%重症肌无力病例有效。阳性反应则可确诊，个别病例反应阴性，但不能排除重症肌无力的诊断。建议傍晚或运动后在肌无力最重时才作此检查。眼肌对此药物最不敏感，故对局限于眼肌的重症肌无力病例难以做出诊断。静注2～10mg腾喜龙，初量2mg作敏感试验，为对正服抗胆碱酯酶药的病人，避免出现增加胆碱能的肌无力症状，作此检查时，应准备好处理过敏反应和呼吸并发症。阳性反应一般采用三联盲目的方法，用生理盐水和烟碱酸作对照。腾喜龙引起轻度头痛、发热感、烟碱酸可重复某些症状，但不影响神经肌肉传导，所以是比较理想的对照药。如反应短暂，用常规床旁技术不易作记录时，可用长效的抗胆碱酯酶药物，它们有较长的潜伏期和作用期。新斯的明1．5mg肌注，10～30min内可改善症状，持续4h。如反应仍不肯定，则可作长期试验，口报抗胆碱酯酶药数周。（二）电生理检查重症肌无力病人的电生理表现为微小终板电位的振幅降低。Jolly试验是重复刺激一根神经，正常人可以忍受40～50次/s的刺激。在重症肌无力病人，2～3次/s的刺激就会引起活动电位不正常的递减。国内采用低频重复电刺激（2、3、5、10及20次/s），发现此方法有诊断意义。上述试验优点在于简便，但不十分敏感，特别在发病早期，约50%重症肌无力病人对此检查并无改变。检查神经肌肉传导较为敏感的方法是单根纤维肌电图检查。用单根纤维针电极，插在同一运动神经支配的二根肌纤维之间。两个活动电位之间潜伏期的各种形式以颤抖来表示。重症肌无力病人神经肌肉传导的各种形式是颤抖增加或在严重病例，阻滞一个活动电位，两个活动电位之间的潜伏期很长。95%有多组肌肉被累及的重症肌无力病人在检查时，颤抖不正常，颤抖代表微小终板电位振幅的功能。这个检查可用作监测重症肌无力的临床过程。它的优点是较为敏感，能及早作出诊断，但需要使用昂贵的设备和神经生理的评定。镫骨反射衰减也被用来诊断重症肌无力对眼型高度敏感，但对全身型反应差。（三）血清学检查重症肌无力病人血清中含有许多非特异性抗体，包括抗横纹肌、抗核、抗甲状腺、抗胃壁、抗产生精子和抗神经元的抗体，可测定其含量供诊断作参考。从眼镜蛇分离提纯出的特殊神经毒——α-金环蛇毒，被发现有针对性地不可逆转的凝固乙酰胆碱受体的活动部位，这个毒素或以识别乙酰胆碱受体抗并可测出其数量。这个检查是将被检验的血清作用于从人肌肉取得的乙酰胆碱受体抗原，后者已埋有125I标记的α-金环蛇毒形成一个复合物，它凝固在受体上相邻的部位。继之抗人蛋白，沉淀这个复合物。根据沉淀剂上的放射性可计算出乙酰胆碱受体抗体的水平（放射免疫试验）。血清中的乙酰胆碱受体抗体对重症肌无力呈高度特异性，可在90%的病例测出。它只有在服用青霉胺或以蛇毒接种时被发现，而且从损坏的肌肉所释放出的乙酰胆碱受体不产生抗体。一般认为此抗体水平与病人的临床症状无关，但单纯眼型病人倾向于有较低的抗体滴度。最近采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定抗体，其敏感度较放射免疫试验高。用α-银环蛇毒素2．5pmol/孔包被。中层为由电鳗电器官提取的乙酰胆碱受体0．2pmol/孔。同时测定乙酰胆碱受体的相对滴度；即病人于某一时相的绝对滴度与其最高绝对滴度百分比。经直线回归和相关性研究，证明重症肌无力病人肌无务程度与其血清中乙酰胆碱受体抗体相对滴度密切相关。此外，还可进行血清免疫球蛋白检查，包括IgG、IgA、IgM、C3、补体测定等免疫学检查，均有助于重症肌无力的诊断。（四）胸部X线检查常规胸部平片仍是目前比较简单的检查方法，对胸腺瘤的诊断可达62%。胸腺纵隔区体层摄影可发现30%胸片阴性的病例有胸腺瘤。胸部CT诊断符合率达94%，CT扫描可鉴别囊性或实性，有否钙化并能发现较小的胸腺瘤，也可看出有否侵犯胸膜、肺及大血管等恶性胸腺瘤的指征。鉴别诊断1．肌无力综合征与重症肌无力的鉴别诊断肌无力综合征（Lambert-Eaton综合征)是后天性运动神经末稍的疾病，由于释放乙酰胆碱数量减少所致。典型的病人是50～70岁男性，主诉肢体带状肌群无力，主要是上肢，而下肢、眼肌或延髓受累较轻或未被累及，深部腱反射倾向于减弱或正常。此采误诊为重症肌无力，它常伴有肿瘤，特别是小细胞肺癌，肌无力先于肿瘤症状出现。肌无力综合征有自身免疫的基础，致病的IgG抗体与突触前，主要负责释放乙酰胆碱的钙离子系统有交叉反应。在有病的神经终板，乙酰胆碱含量和持乙酰酶活动度正常，说明乙酰胆碱的合成和集中是正常的，而缺陷是由于小囊泡释放受损，减少乙酰胆碱的释放量造成此疾病。由于在胆碱能自行调节部位的乙酰胆碱释放量减少，继发出现家族性自主神经功能异常，表现为嘴干，损伤眼肌，使眼球对不同距离的调节能力受损，排尿困难和便秘。肌无力综合征的典型肌电图呈递减现象。与重症肌无务相反，增加运动量和痉挛性刺激比减小肌力更会减轻此现象。病人通常有面部肌无力的苦笑鬼脸，但肌力相对好，而重症肌无力病人面部变化不太重，但肌无力明显。肌无力综合征病人的骨骼肌无力用抗乙酰胆碱酯酶治疗时效差，而3，4-二氨基吡啶证明可增加传递质的释放，对抗神经肌肉和自身免疫的神经系疾病有效。增加从突触前神经末稍释放乙酰胆碱的药物，如钙可能有效。重症肌无力病人结非去极化肌松剂敏感，而对去极化肌松剂耐药。肌无力综合征病人对上述两种肌松剂均敏感。在诊断此综合征时，应做支气管镜检查及纵隔镜检查，如怀疑肺癌应开胸检查。2．其他疾病与重症肌无力的鉴别癔病、甲状腺疾病、神经肌肉疾病的其他肌无力的症状有时被误诊为重症肌无力，但氯化腾喜龙试验、单根纤维肌电图、抗体水平的测定均可鉴别这些疾病。我的回答如果满意请及时采纳，谢谢。
问重正肌无力这个病是怎么回事严重吗？岁本次发病及持续...
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指导意见：你好：我现在给你具体解释一下：横纹肌无力；疲乏；日重暮轻；活动后加重；休息后减轻；眼外肌麻痹；上眼睑下垂；复视；吞咽困难；呼吸困难重症肌无力是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病由于接头处传导的安全系数降低而致骨骼肌易疲劳和无力临床表现多样除横纹肌无力外尚有内脏表现使病人丧失劳动力甚至死亡抗胆碱酯酶药物；盐酸胍；胸腺摘除术；胸腺放疗；胸腺免疫抑制疗法；血浆置换；皮质类固醇重症肌无力是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病由于接头处传导的安全系数降低而致骨骼肌易疲劳和无力临床表现多样除横纹肌无力外尚有内脏表现使病人丧失劳动力甚至死亡发病机理自1960年提出重症肌无力是一种自身免疫性疾病以来α金环蛇毒素结合的研究发现乙酰胆碱受体数量减少伴微小电位波幅降低和病情加重在90%重症肌无力病人血清中测出独特的抗乙酰胆碱受体的抗体因崦注意至此抗体在重症肌无力发病机制中的作用设想此抗体减少有功能的乙酰胆碱受体从而损害神经肌肉传导其机制有：①它加速突触后膜上乙酰胆碱受体的退化②高速或加速受体和抗体复合物细胞内的退化③减少合成乙酰胆碱④它与受体结合后占领空间妨碍受体与乙酰胆碱结合加速受体的降解和破坏；通过调理素作用选择性地破坏具有受体的公安厅触后膜此外实验性研究也发现此抗体在重症肌无力发病机制中的作用：①重症肌无力病人血清中有一种降低的体液因子用蔗糖递度沉淀和离子交换色层分析法证明此因子为免疫蛋白IgG、IgG3②把病血清中的IgG注入实验动物可使其微小终板电位波幅降低神经肌肉接头处乙酰胆碱受体减少③把病人血清注入啮齿动物则重症肌无力可被动转移给此类动物实验的过敏性重症肌无力还能从一动物被动转移给另一动物上述事例说明抗体在发病机制中对受体的破坏起着重要作用但也不些研究发现：胸腺切除后的病人血清中抗体的滴度从未转为阴性；血浆转换后血清中抗体滴度的下降是短暂的而临床症状的缓解可持续数周或数月因此认为血清中抗体滴度与临床症状并无直接关系这可能是抗体滴度水平并不反应机体在神经肌肉接头处的活性补体也可能在重症肌无力发病机制中起作用1977年Engel展示IgG和C3补体沉积在突触后膜有乙酰胆碱受体分布的节段和突触间隙退化接合褶的碎片上这可能是抗体与受体结合后激活被体破坏突触后膜进一步发展到突触后膜由补体介导的溶解最近Sahashi采用免疫过氧化物酶的方法展示出现C9在突触后接合褶和突触间隙类似C3补体的分布区激活C9补体致不可逆的膜破坏这支持补体介导的溶解在重症肌无力膜破坏机制中的作用这不同于其他情况例如Ducenn脊髓病性肌萎缩它的接合褶被破坏并没有IgG或Cq补体参加最近资料指出胸腺可能激活补体的替代途径并加速此反应的过程抗体也可能使受体引起补全倡导的溶解体液免疫机制很重要但在重症肌无力发病机制中仍不能排除细胞介导的免疫机制实验性研究展示在后期发作的病人其周围循环血中的T细胞减少主要减少T细胞的亚类3AI和OKT4切除胸腺后这些变化恢复正常重症肌无力免疫学的病因尚无定论自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上遗传柯能为其内因；在外因中多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低用抗胆碱酯酶药无效早期切除胸腺疗效好具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性40岁以后起病多合并胸腺瘤乙酰胆碱受体抗体检出率高上述提示遗传因素有重要作用胸腺因素：本世纪初书籍胸腺与重症肌无力无关近50年胸腺切除的资料说明胸腺因素在发病机制中起重要作用胸腺的慢性、持续性病毒感染（胸膜炎）使其上皮细胞变成具有新抗原性的肌样细胞它们与胚胎肌样细胞它们与胚胎肌细胞很相似是成熟淋巴细胞的前辈胸腺B淋巴细胞增多使B淋巴细胞出现异常导致产生大量自身抗体这些肌样细胞具有的乙酰胆碱受体其抗原性与横纹肌细胞的乙酰胆碱受体有交叉即由胸腺肌样细胞新抗原所产生的大量抗也抗横纹肌细胞神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体于是引起自身免疫性疾病
问请问：重正肌无力这个病是怎么回事严重吗？
专长：梅毒、淋病、湿疹
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你好：我现在给你具体解释一下：横纹肌无力；疲乏；日重暮轻；活动后加重；休息后减轻；眼外肌麻痹；上眼睑下垂；复视；吞咽困难；呼吸困难重症肌无力是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病由于接头处传导的安全系数降低而致骨骼肌易疲劳和无力临床表现多样除横纹肌无力外尚有内脏表现使病人丧失劳动力甚至死亡抗胆碱酯酶药物；盐酸胍；胸腺摘除术；胸腺放疗；胸腺免疫抑制疗法；血浆置换；皮质类固醇重症肌无力是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病由于接头处传导的安全系数降低而致骨骼肌易疲劳和无力临床表现多样除横纹肌无力外尚有内脏表现使病人丧失劳动力甚至死亡发病机理自1960年提出重症肌无力是一种自身免疫性疾病以来α金环蛇毒素结合的研究发现乙酰胆碱受体数量减少伴微小电位波幅降低和病情加重在90%重症肌无力病人血清中测出独特的抗乙酰胆碱受体的抗体因崦注意至此抗体在重症肌无力发病机制中的作用设想此抗体减少有功能的乙酰胆碱受体从而损害神经肌肉传导其机制有：①它加速突触后膜上乙酰胆碱受体的退化②高速或加速受体和抗体复合物细胞内的退化③减少合成乙酰胆碱④它与受体结合后占领空间妨碍受体与乙酰胆碱结合加速受体的降解和破坏；通过调理素作用选择性地破坏具有受体的公安厅触后膜此外实验性研究也发现此抗体在重症肌无力发病机制中的作用：①重症肌无力病人血清中有一种降低的体液因子用蔗糖递度沉淀和离子交换色层分析法证明此因子为免疫蛋白IgG、IgG3②把病血清中的IgG注入实验动物可使其微小终板电位波幅降低神经肌肉接头处乙酰胆碱受体减少③把病人血清注入啮齿动物则重症肌无力可被动转移给此类动物实验的过敏性重症肌无力还能从一动物被动转移给另一动物上述事例说明抗体在发病机制中对受体的破坏起着重要作用但也不些研究发现：胸腺切除后的病人血清中抗体的滴度从未转为阴性；血浆转换后血清中抗体滴度的下降是短暂的而临床症状的缓解可持续数周或数月因此认为血清中抗体滴度与临床症状并无直接关系这可能是抗体滴度水平并不反应机体在神经肌肉接头处的活性补体也可能在重症肌无力发病机制中起作用1977年Engel展示IgG和C3补体沉积在突触后膜有乙酰胆碱受体分布的节段和突触间隙退化接合褶的碎片上这可能是抗体与受体结合后激活被体破坏突触后膜进一步发展到突触后膜由补体介导的溶解最近Sahashi采用免疫过氧化物酶的方法展示出现C9在突触后接合褶和突触间隙类似C3补体的分布区激活C9补体致不可逆的膜破坏这支持补体介导的溶解在重症肌无力膜破坏机制中的作用这不同于其他情况例如Ducenn脊髓病性肌萎缩它的接合褶被破坏并没有IgG或Cq补体参加最近资料指出胸腺可能激活补体的替代途径并加速此反应的过程抗体也可能使受体引起补全倡导的溶解体液免疫机制很重要但在重症肌无力发病机制中仍不能排除细胞介导的免疫机制实验性研究展示在后期发作的病人其周围循环血中的T细胞减少主要减少T细胞的亚类3AI和OKT4切除胸腺后这些变化恢复正常重症肌无力免疫学的病因尚无定论自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上遗传柯能为其内因；在外因中多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低用抗胆碱酯酶药无效早期切除胸腺疗效好具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性40岁以后起病多合并胸腺瘤乙酰胆碱受体抗体检出率高上述提示遗传因素有重要作用胸腺因素：本世纪初书籍胸腺与重症肌无力无关近50年胸腺切除的资料说明胸腺因素在发病机制中起重要作用胸腺的慢性、持续性病毒感染（胸膜炎）使其上皮细胞变成具有新抗原性的肌样细胞它们与胚胎肌样细胞它们与胚胎肌细胞很相似是成熟淋巴细胞的前辈胸腺B淋巴细胞增多使B淋巴细胞出现异常导致产生大量自身抗体这些肌样细胞具有的乙酰胆碱受体其抗原性与横纹肌细胞的乙酰胆碱受体有交叉即由胸腺肌样细胞新抗原所产生的大量抗也抗横纹肌细胞神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体于是引起自身免疫性疾病——重症肌无力已患胸腺炎的胸腺也可能产生一群T杀伤细胞破坏神经肌肉接头处或生殖出一群T辅助细胞刺激周围循环血中的淋巴细胞产生乙酰胆碱受体抗体胸腺切除后症状缓解的原因可能除掉了下列来源：①乙酰胆碱抗原；②乙酰胆碱受体抗体的产生；③直接攻击神经肌肉接头处已致敏的T杀伤细胞；④促使周围淋巴细胞生产抗体已致敏的T辅助细胞；⑤激活补体途径导致补体介导溶解的胸腺因素也不些重症肌无力病例胸腺切除无效可能由于：①切除不完全；②神经肌肉接头处的损伤已不可逆；③在胸腺处位于脾脏和周围淋巴结中的淋巴细胞群仍引起类胸腺的影响；④长期存活周围的T细胞仍有活性；⑤异原疾病机制每位病人对胸腺影响的反应不同重症肌无力在普遍人群中的发病率为1/2万～1/7.5万可发生在任何年龄但以青年女性和老年男性居多第一高峰为20岁第二高峰约50岁男女比例为1：2而青年病人中此比例达1：4横纹肌无力、疲乏、日重暮轻活动后加重休息后减轻为此病的主要症状肌无力发作时每日甚至每小时均有起伏肌无力可逐渐发作或迅速发作可完全恢复或部分恢复首发症状多为单纯眼外肌麻痹也不单纯肢体、延髓肌或颈肌无力者约56%～60%重症肌无力病人眼处肌受累最后90%病人均有眼肌无力症状表现为上眼睑下垂、复视眼睑下垂在检查过程中可起伏不定Cogan症（向上凝视后提眼睑上肌下垂）随着眼肌受累环眼肌也显得无力其他颅神经也受影响引起吞咽困难及呼吸困难等潜在的致死并发症后期发作的病人常损伤咀嚼肌不能吞咽靠鼻饲喂养舌伸不出口外肌萎缩且表面有不典型的三条沟构音困难声音低鼻音重面肌无力出现苦笑面容颈部伸屈肌无力迫使病人以双手支撑其头颅80%以上的病人在眼肌受损1年内发展为全身型肌无力四肢肌无力多为对称性近端肌群较远端重上肢较腿重个别病人有单条肌肉不对称的肌无力症状深腱反射存在但重复刺激时可暂时消失病人常主诉有非特异性感觉但检查感觉正常自主神经系统改变表现为瞳孔改变、膀胱无力和多汗但上述症状不常见偶尔发现伴锥体束征表现为四肢腱反射亢进可引起病理反射精神压力、状突然或逐步发作麻醉或使用肌松剂后重症肌无力表现为顽固的肌无力根据病情轻重改良的Osserman分型如下：Ⅰ型：只有眼肌的症状和体征无死亡率ⅡA型：轻度全身肌无力发作慢常累及眼肌逐渐影响骨髓肌及延髓肌无呼吸困难对药物反应差活动受限死亡率ⅡB：中度全身肌无力累及延髓肌呼吸尚好对药物反应差活动受限死亡率低Ⅲ型：急性暴发性发作早期累及呼吸肌延髓和骨髓肌受损严重胸腺瘤发现率最高活动受隐对药物治疗效差但死亡率低Ⅳ型：后期严重的全身型重症肌无力最少在Ⅰ型或Ⅱ型症状出现2年后才达此程度可逐步或突发胸腺瘤发现率占第2位对药物反应差预后不佳重症肌无力在各种年龄的临床症状各异：（一）暂时性新生儿重症肌无力约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力通常出生时即有体征但偶尔拖延12～18h常合并吸吮困难和下咽困难哭声无务呼吸困难需用辅助呼吸眼睑下垂面肌无务表情差母亲的乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因抗体在胎血中不断降解破坏临床症状也就相应好转故此型称为暂时性的其症状多在3周内自然消失当逐步减少药物用量或停药未发现复发的危险对危重的病婴应立即给予治疗根据病情给口服新斯的明1～5mg并维持期呼吸功能及营养支持（二）先天性重症肌无力此型指正常母亲的新生儿患重症肌无力家庭中常有重症肌无力病人42%病例于2岁时66%于20岁以前发病病婴中无乙酰胆碱受体抗体其发病机制与遗传有关突触后膜结构畸形；几乎完全缺乏有功能的接头褶微小结构减少终板乙酰胆碱受体不足此型与暂时性新生儿重症肌无力不同症状为持续性无完全缓解症状多在出生时或其后不久出现眼外肌受累明显常可累及面部肌肉而影响摄食全身肌无力少见（三）家族性婴儿型重症肌无力指正常母亲的婴患重症肌无力家族中有其他重症肌无力病人如兄弟或姊妹为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型常因呼吸衰竭致使婴儿死亡多在2岁内症状发作有自然缓解倾向随年龄增长百好转但也可因感染后再将近引起窒息致死抗胆碱酯酶药物治疗有效故应早期确诊（四）胆碱酯酶缺乏此型重症肌无力是由于在终板亚神经结构缺乏乙酰胆碱酯酶所致发生于儿童累及眼肌和颅神经Ⅸ～Ⅻ支配的肌肉躯干肌肉也受累肢体近端较远端重腾喜龙试验阴性用抗肿碱酯酶药物或增加乙酰胆碱释放的胍无效而强的松治疗效果明显（五）青少年肌无力全部肌无力病例的4%在10岁前发病24%病例在20岁前发作女性占优势（4：1）此型与婴儿型相反遗传因素相对小主要是免疫机制在发病机制中起作用病程进展慢有明显起伏胸腺瘤少见（六）成人肌无力705成人肌无力病例有胸腺增生年轻人多见；10%～15%病例有胸腺瘤老年人常见男性病人较女性发察缓解率低死亡率高临床过程有明显的加剧期和缓解期3/4眼肌受累的病人在第1～3年内发展成全身型肌无力咽喉肌受损最严重时可有多组肌群受累而出现不对称的症状组合活下来的大部分病人变为慢性迁延发作次数减少症状减轻诊断（一）药物检查抗胆碱酯酶药物阻滞乙酰胆碱在突触裂水解延长它的作用和增强乙酰胆碱受体的相互作用的能力升高微小终板电位增加神经肌肉传导的安全系数这些药物能缓解或减轻重症肌无力病人的临床症状和电生理异常最常用的抗胆碱酯酶药是腾喜龙它的作用短暂对95%重症肌无力病例有效阳性反应则可确诊个别病例反应阴性但不能排除重症肌无力的诊断建议傍晚或运动后在肌无力最重时才作此检查眼肌对此药物最不敏感故对局限于眼肌的重症肌无力病例难以做出诊断静注2～10mg腾喜龙初量2mg作敏感试验为对正服抗胆碱酯酶药的病人避免出现增加胆碱能的肌无力症状作此检查时应准备好处理过敏反应和呼吸并发症阳性反应一般采用三联盲目的方法用生理盐水和烟碱酸作对照腾喜龙引起轻度头痛、发热感、烟碱酸可重复某些症状但不影响神经肌肉传导所以是比较理想的对照药如反应短暂用常规床旁技术不易作记录时可用长效的抗胆碱酯酶药物它们有较长的潜伏期和作用期新斯的明1.5mg肌注10～30min内可改善症状持续4h如反应仍不肯定则可作长期试验口报抗胆碱酯酶药数周（二）电生理检查重症肌无力病人的电生理表现为微小终板电位的振幅降低Jolly试验是重复刺激一根神经正常人可以忍受40～50次/s的刺激在重症肌无力病人2～3次/s的刺激就会引起活动电位不正常的递减国内采用低频重复电刺激（2、3、5、10及20次/s）发现此方法有诊断意义上述试验优点在于简便但不十分敏感特别在发病早期约50%重症肌无力病人对此检查并无改变检查神经肌肉传导较为敏感的方法是单根纤维肌电图检查用单根纤维针电极插在同一运动神经支配的二根肌纤维之间两个活动电位之间潜伏期的各种形式以颤抖来表示重症肌无力病人神经肌肉传导的各种形式是颤抖增加或在严重病例阻滞一个活动电位两个活动电位之间的潜伏期很长95%有多组肌肉被累及的重症肌无力病人在检查时颤抖不正常颤抖代表微小终板电位振幅的功能这个检查可用作监测重症肌无力的临床过程它的优点是较为敏感能及早作出诊断但需要使用昂贵的设备和神经生理的评定镫骨反射衰减也被用来诊断重症肌无力对眼型高度敏感但对全身型反应差（三）血清学检查重症肌无力病人血清中含有许多非特异性抗体包括抗横纹肌、抗核、抗甲状腺、抗胃壁、抗产生精子和抗神经元的抗体可测定其含量供诊断作参考从眼镜蛇分离提纯出的特殊神经毒——α-金环蛇毒被发现有针对性地不可逆转的凝固乙酰胆碱受体的活动部位这个毒素或以识别乙酰胆碱受体抗并可测出其数量这个检查是将被检验的血清作用于从人肌肉取得的乙酰胆碱受体抗原后者已埋有125I标记的α-金环蛇毒形成一个复合物它凝固在受体上相邻的部位继之抗人蛋白沉淀这个复合物根据沉淀剂上的放射性可计算出乙酰胆碱受体抗体的水平（放射免疫试验）血清中的乙酰胆碱受体抗体对重症肌无力呈高度特异性可在90%的病例测出它只有在服用青霉胺或以蛇毒接种时被发现而且从损坏的肌肉所释放出的乙酰胆碱受体不产生抗体一般认为此抗体水平与病人的临床症状无关但单纯眼型病人倾向于有较低的抗体滴度最近采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定抗体其敏感度较放射免疫试验高用α-银环蛇毒素2.5pmol/孔包被中层为由电鳗电器官提取的乙酰胆碱受体0.2pmol/孔同时测定乙酰胆碱受体的相对滴度；即病人于某一时相的绝对滴度与其最高绝对滴度百分比经直线回归和相关性研究证明重症肌无力病人肌无务程度与其血清中乙酰胆碱受体抗体相对滴度密切相关此外还可进行血清免疫球蛋白检查包括IgG、IgA、IgM、C3、补体测定等免疫学检查均有助于重症肌无力的诊断（四）胸部X线检查常规胸部平片仍是目前比较简单的检查方法对胸腺瘤的诊断可达62%胸腺纵隔区体层摄影可发现30%胸片阴性的病例有胸腺瘤胸部CT诊断符合率达94%CT扫描可鉴别囊性或实性有否钙化并能发现较小的胸腺瘤也可看出有否侵犯胸膜、肺及大血管等恶性胸腺瘤的指征鉴别诊断1.肌无力综合征与重症肌无力的鉴别诊断肌无力综合征（Lambert-Eaton综合征)是后天性运动神经末稍的疾病由于释放乙酰胆碱数量减少所致典型的病人是50～70岁男性主诉肢体带状肌群无力主要是上肢而下肢、眼肌或延髓受累较轻或未被累及深部腱反射倾向于减弱或正常此采误诊为重症肌无力它常伴有肿瘤特别是小细胞肺癌肌无力先于肿瘤症状出现肌无力综合征有自身免疫的基础致病的IgG抗体与突触前主要负责释放乙酰胆碱的钙离子系统有交叉反应在有病的神经终板乙酰胆碱含量和持乙酰酶活动度正常说明乙酰胆碱的合成和集中是正常的而缺陷是由于小囊泡释放受损减少乙酰胆碱的释放量造成此疾病由于在胆碱能自行调节部位的乙酰胆碱释放量减少继发出现家族性自主神经功能异常表现为嘴干损伤眼肌使眼球对不同距离的调节能力受损排尿困难和便秘肌无力综合征的典型肌电图呈递减现象与重症肌无务相反增加运动量和痉挛性刺激比减小肌力更会减轻此现象病人通常有面部肌无力的“苦笑鬼脸”但肌力相对好而重症肌无力病人面部变化不太重但肌无力明显肌无力综合征病人的骨骼肌无力用抗乙酰胆碱酯酶治疗时效差而34-二氨基吡啶证明可增加传递质的释放对抗神经肌肉和自身免疫的神经系疾病有效增加从突触前神经末稍释放乙酰胆碱的药物如钙可能有效重症肌无力病人结非去极化肌松剂敏感而对去极化肌松剂耐药肌无力综合征病人对上述两种肌松剂均敏感在诊断此综合征时应做支气管镜检查及纵隔镜检查如怀疑肺癌应开胸检查2.其他疾病与重症肌无力的鉴别癔病、甲状腺疾病、神经肌肉疾病的其他肌无力的症状有时被误诊为重症肌无力但氯化腾喜龙试验、单根纤维肌电图、抗体水平的测定均可鉴别这些疾病我的回答如果满意请及时采纳谢谢
问就象是重风的正状。
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专长：糖尿病、心血管疾病
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问题分析：你好，有高血压高血脂吗，高度怀疑脑中风先兆，也就是脑血栓或出血的可能性意见建议：建议，尽快去医院心内科或神经内科就诊，做血常规、血凝项目、血糖、血脂、心电图、CT、心脏彩超等，明确诊断后治疗
问重肌无力是怎么回事，要怎么治疗？
专长：颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
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肌无力在中医上称之为\"痿证\"，病因归为五类，即肺热津伤，湿热浸淫，脾胃虚弱，肝肾亏虚，血虚血瘀。但这些病机是独立存在的，同时又是互相有联系的，中医药理论上作了详细的辨证，同时分别以清肺滋阴、调补肝肾，强筋壮骨、调和脾胃、气血等治则导向进行施治。
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重症肌无力属于疑难杂病，需要根据自身情况，
需要根据病情，积极对症施治，。
运动神经元病治疗问题 中西医结合治疗才能控制病情
缺钾不能只补氧化钾 需要调节自身免疫系统 才能好。
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多年肌肉萎缩还能治么？
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