视网膜中央动脉阻塞后盲性眼病案--《中国针灸》2016年01期
视网膜中央动脉阻塞后盲性眼病案
【摘要】：正患者,男,83岁,日因"右眼视力下降伴黑影11月余"就诊,自述11个月前无明显诱因出现右眼视力下降伴黑影,未及时治疗,视力进一步下降。2个月后查周围血管彩色多普勒示:右眼视网膜中央动脉几乎闭塞,裸眼视力显示,左:0.5,右:指数/不详,诊断为"视网膜中央动脉闭塞",经中西医治疗(具体不详),疗效不佳。查体:裸眼视力:左:0.5,右:指数/5cm,瞳孔:右眼直径5mm,右眼对光反射迟钝,眼球各方向运动无受限;舌红、苔薄
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R249;R246.82【正文快照】：
患者,男,83岁,日因“右眼视力下降伴黑影11月余”就诊,自述11个月前无明显诱因出现右眼视力下降伴黑影,未及时治疗,视力进一步下降。2个月后查周围血管彩色多普勒示:右眼视网膜中央动脉几乎闭塞,裸眼视力显示,左:0.5,右:指数/不详,诊断为“视网膜中央动脉闭塞”,经
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WOW！《世界眼科新时讯》之【病例报道园地】儿童原发性抗磷脂抗体综合征合并视网膜中央静脉和眼动脉阻塞1例
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视网膜动脉阻塞
视网膜中央动脉及其分支属于末梢动脉，除了视网膜睫状动脉以外，它是供应视网膜内层营养的唯一血管，血液供给障碍都可导致视网膜缺血缺氧，严重损害视功能。视网膜中央动脉的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。故应早期诊断，立即抢救。如果有视网膜睫状动脉时，尚可保留一定的中心视力。
眼底表现：阻塞超过几分钟之后，眼底将出现贫血性坏死，视盘色白，边缘模糊，视网膜后极部呈弥漫性乳白色水肿，黄斑区因视网膜组织单薄，脉络膜毛细血管层透露呈现“樱桃红斑”，是为本病的典型体征。一般两周后视网膜水肿消退，但视网膜动脉细小如线，视盘更为苍白，视力不能恢复。
视网膜动脉阻塞的荧光血管造影表现为：
①中央动脉阻塞时，动脉无灌注;分支动脉阻塞时，血流在分支的某一点中断或逆行充盈(阻塞动脉远端的染料灌注早于动脉阻塞点的近端)，后期阻塞点具有高荧光。
②充盈迟缓，视网膜动脉完成循环时间在正常约为1～2秒。而在受阻动脉可延长到30～40秒。
③黄斑周围动脉小分支无灌注。数日后造影可见动脉血流重新出现。
在动脉阻塞后数小时内，视网膜电图(ERG)的b波迅速减退。
荧光造影检查，除视盘区外视网膜毛细血管床不灌注，视网膜动脉充盈缓慢。
1、血液流变学检查 可了解血液的黏稠度。
2、病理学改变 视网膜中央动脉一旦阻塞，血流中断，视网膜神经上皮层内层立即缺氧及坏死变性，其严重程度和速度，与阻塞是否完全相一致。据实验报道完全阻塞后3h作组织学检查，已可见到神经上皮层内层细胞膜破裂，核染色质堆积，细胞自溶及液体脱失，此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性，留下大片无细胞、无功能的毛细血管区。视网膜内层细胞坏死被吸收后，为神经胶质所代替。
荧光素眼底血管造影(FFA)检查：因造影与阻塞发生相隔时间、阻塞部位和程度不同，阻塞后血循环代偿与重建情况不同，以致造影所见各异。从动脉完全无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。一般常有下列数种表现：
1、病程早期所见：临床上在阻塞一开始立即进行FFA的机会可以说是没有的。所谓病程早期所见，实际上是指发病数小时甚至是超过24h后的造影改变。
主干完全性阻塞时，视网膜动脉无荧光色素灌注，但视盘有由睫状动脉供血的毛细血管，却很快有荧光充盈而且明显扩张，形成侧支吻合，并迅速回流于视盘上中央静脉根部，使造影剂灌注于静脉主干近端，同时呈现特殊的逆流现象，即荧光从静脉主干向视盘外静脉支逆行充盈。
主干完全性阻塞突然有所缓解或是不完全阻塞时，造影所见因当时的阻塞程度而异，阻塞较强者表现为荧光迟缓充盈。视网膜动脉完全充盈时间，正常眼1～2s，而在受阻动脉可延长30～40s。因此造影动脉期至静脉出现荧光层流(早期静脉期)时间也非常缓慢，正常时相差仅1～2s，而此时则长达30～40s。静脉荧光暗淡或呈颗粒状，提示血循环严重不畅。阻塞程度较轻者，动、静脉充盈时间稍有延长或完全正常。
分支完全性阻塞在造影时，可以见到血流至阻塞处突然中断。在该处管壁有荧光渗漏，分支完全阻塞的另一指征为逆行充盈。由于阻塞支末梢端的压力相当低，使毛细血管来的血液回流成为可能，因而在阻塞初期荧光片上，可见该动脉末梢端荧光素灌注早于阻塞处近端。
分支不完全性阻塞，阻塞处管壁无荧光渗漏。该动脉支荧光充盈时间比其他正常分支略有延长或完全正常。
2、病程后期：是指阻塞发病后数周乃至数月之后，此时FFA在主干或分支完全性阻塞眼，虽因侧支循环形成而动脉充盈时间恢复正常，但动、静脉管径狭窄、血管鞘膜、侧支管道及毛细血管无灌注区等仍能见到。有时还可以发现微血管瘤、新生血管等异常荧光及视网膜增生膜等所显示的假荧光。视野检查呈现象限缺损或弓形暗点，ERG正常或有轻度改变。
1、前部缺血性视神经病变：常双眼先后发病，眼底表现为视乳头水肿明显、视力轻度或中度降低，视野典型损害为与生理盲点相连的弧形暗点。
2、眼动脉阻塞：视功能受损更严重，视力通常光感或无光感。眼压降低，视网膜水肿更严重，可以没有黄斑区“樱桃红色”。但眼动脉阻塞导致视网膜中央动脉及睫状动脉血供同时中断，故在发病时，视网膜水肿混浊比本病更为严重，范围亦更为广泛，不能见到樱桃红斑(因脉络膜循环损害)。病程晚期，眼底后极部有显著色素紊乱(色素增生和脱色斑)。ERG检查a、b波熄灭或接近熄灭。
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挂号更方便视网膜中央动脉阻塞_百度百科
视网膜中央动脉阻塞
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视网膜中央动脉阻塞是导致突然失明的急症之一，由于动脉痉挛、栓子栓塞、动脉内膜炎或等原因引起。除非阻塞为时间极短，而且及时解除阻塞，否则将永久性视力障碍。多发于老年人，多伴有、、等全身病。
本词条内容贡献者为：
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视网膜中央动脉阻塞病因
1.动脉壁改变与血栓形成
本病多数病例患有、等心血管系统疾病、全身或局部的炎症性血管病（如、血栓性脉管炎、结节性动脉周围炎、behcet病，Eales病、葡萄膜炎等）均可累及该动脉，引起该动脉内膜增生或，使管腔狭窄，内壁粗糙。由于血流冲力，狭窄处常留有间隙，当间隙剩有原管腔的1/3时，如血栓形成、血管痉挛、血流灌注压不足或眼压升高等，此间隙可突然关闭。
2.动脉痉挛
急性进行性病、肾性等的动脉痉挛和慢性进行病在全身小动脉广泛硬化基础上的动脉痉挛，均可累及视网膜中央动脉引起其主干或分支的一过性阻塞。
本病很少由血循环中的栓子引起。由栓子发生阻塞者，栓子常来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的赘生物。此外，文献报道亦有：空气、脂肪、肿瘤碎片、可的松、脓块、寄生虫及虫卵等。视网膜中央动脉在进入视神经及眼球之前，由于视神经硬鞘膜及巩膜筛板处管径窄，为栓塞之好部位。体积较小的栓子，可发生于该动脉的某一分支。
眼球后时球后出血，外科手术时俯卧，后亦能发生视网膜中央动脉阻塞。其原因可能与眼球受到压迫及患者处于失血或状态有关。
视网膜中央动脉阻塞临床表现
突然丧失，可仅存光感或无光感。
①视盘色淡，边缘模糊，后期萎缩苍白；②视网膜动脉细如线状，血栓可呈节段状或念珠状；③视网膜后极部呈乳白色混浊；④黄斑呈樱桃红色；⑤压迫眼球无动脉搏动出现；⑥发病数周后，视网膜消退，血管更细且伴以白鞘或形成白线。
视网膜中央动脉阻塞检查
1.电生理检查
呈典型负相波。b波降低，A波呈负波型。
2.眼底荧光血管造影
①可有动脉充盈延迟，“前锋”现象可见；②视网膜动静脉回流时间延长；③中央动脉无灌注；④荧光素渗漏。
视网膜中央动脉阻塞诊断
1.有、、、等病史。
2.视力瞬间丧失。
3.典型的眼底表现。
4.眼底血管荧光造影有助确诊。
视网膜中央动脉阻塞治疗
1.急救治疗
（1）血管扩张 争分夺秒选用强而快的血管扩张剂。
（2）降低眼压 包括前房穿刺，眼球按摩使用降眼压药使血管扩张。
2.手术治疗
行玻璃体切割，视网膜动脉按摩可使栓子向远端移动。
3.溶栓治疗
主要是在发病早期使用，部分患者有效
4.活血化淤，改善微循环。
5.支持疗法。
6.治疗原发病。
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