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PTH和NPTH有何区别
NPTH是非沉铜孔(Non Plating Through Hole),孔壁无铜,一般是定位孔及锣丝孔.可用干膜封孔或在电镀前胶粒塞或电镀后二次钻孔或啤出.来源:ks99 技术资料出处:潜艇8421该文章仅供学习参考使用,版权归作者所有.
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这是一个重定向条目,共享了的内容。为方便阅读,下文中的甲状旁腺激素已经自动替换为PTH,可点此恢复原貌,或使用备注方式展现目录1 概述是由主分泌而来。PTH是一条由84个组成的肽,分子量为9000,其生物活性决定于N端的第1-27个氨基酸残基。在甲状旁腺主细胞内先合成一个含有115个氨基酸的前PTH原(prepro-甲状旁腺激素),以后脱掉N端二十五肽,生成九十肽的PTH原(pro-甲状旁腺激素),再脱去6个氨基酸,变成甲状旁腺激素。
在甲状旁腺主细胞内,部分甲状旁腺激素分子可以第33位与第40位氨基酸残基之间,形成两个片断,可与甲状旁腺激素一同进入血中。PTh 浓度为10-50ng/L,为20-30min。甲状旁腺激素主要在解,产物经肾排出体外。
近年从鳞状上皮癌伴发高血钙的癌中,出一种在化学上类似甲状旁腺激素的肽,称为PTH(parathyroid hormone related peptide,甲状旁腺激素rp),并进一步发现正常组织如、乳腺以及甲状旁腺中也存在这种肽。甲状旁腺激素rp与甲状旁腺激素从来源上是同族的,尤其两者的N端1-13位氨基酸残其完全相同,甲状旁腺激素rp也具有甲状旁腺激素活性。
其生理主要是升高血钙、降低血磷,调节钙水平。通常,钙离子水平与血浆甲状旁腺激PTH水平成反比。测定PTH对鉴别和上具有一定的价值,同时对甲状旁腺疾病的诊断及的都有重要意义。
图1人PTH的化学结构2 别名; 甲状旁腺激素3 PTH的医学检查
3.1 检查名称PTH3.2 分类类测定 & PTH测定3.3 化验取材3.4 PTH的测定原理本的设计原理是竞争性,125I 甲状旁腺激素-M与病人中的甲状旁腺激素-M竞争结合位点,经过过夜温育,沉淀抗体结合物,计数,病人样本中的浓度可从标准曲线中查得。3.5 试剂(1)甲状旁腺激素-M抗体(PMD1):冻干品1瓶(2瓶*),加7ml,2~8℃至少30天。
(3)[125I]甲状旁腺激素-M(PMD2):冻干品1瓶(2瓶*),加7ml蒸馏水,2~8℃稳定至。
(3)(PMS3-9):A瓶零标准加3ml,B-G瓶各加1ml蒸馏水,在-10℃稳定至少可达30天,浓度分别为0,0.2,0.5,1.0,2.0,5.0,10μg/L,避免反复冻融。
(4)沉淀剂(TSGG):1瓶(2瓶*),开瓶后在2~8℃稳定至少30天,用前摇匀。
(5)质控(PTCO1-2):3瓶高、中、低值,用前30min各加2ml蒸馏水,在-10℃稳定30天,可分装,避免反复冻融。
3.6 操作方法除沉淀剂外所有试剂用前应外于室温
(1)排列双管:总T1NSB,标准品A-G,样本和质控。
(2)加50μl标准品,质控和至各相应管(NSB加50μl零标准)。
(3)加100μl 甲状旁腺激素-M标记物。
(4)加100μl TPH-M抗体(除T,NSB管),混匀。
(5)4℃放置过夜(16~20h)。
(6)加1ml剂,混匀。
(7)3000×g低温离心15min。
(8)弃(或吸)净上清。
(9)计数1min。3.7 正常值端:8~24ng/L。
端:50~330ng/L。3.8 化验结果临床意义降低:见于特发性、切除术后、骨、严重的等。
升高:见于甲状旁腺亢进(血钙升高、血磷降低)症、亦可见于异位,如、癌等。3.9 附注在正常情况下,血浆钙离子水平与血浆甲状旁腺激素水平成反比。3.10 相关疾病高钙血症、低钙血症、甲状旁腺功能减退症、甲状腺功能减退症、低镁血症、甲状腺功能亢进症
4 PTH的生物学作用甲状旁腺激素是调节血钙水平的最重要激素,它有升高血钙和降低血磷含量的作用。将动物的甲状旁腺摘除后,血钙浓度逐渐降低,而血磷含量则逐渐升高,直至动物死亡。在人类,由于切除时不慎,误将甲状旁腺摘除,可引起严重的低血钙。钙离子对维持和正常起重要作用,血钙浓度降低时,神经和的兴奋性异常增高,可低血钙性手足,严重时可引起呼吸肌痉挛而造成。
甲状旁腺激素对的作用是通过cAMP而实现的。
1.对骨的作用 骨是体内最大的钙贮存库,甲状旁腺激素动员骨钙入血,使血钙浓度升高,其作用包括快速与延缓效应两个时相。
(1)快速效应:在甲状旁腺激素作用后数分钟即可发生,是将位于骨和骨细胞之间的骨液中的钙转运至血液中,骨细胞和在骨内形成一个膜系统,全部覆盖了骨表面和腔隙的表面,在与细胞外液之间形成一层可通屏障。在与骨质之间含有少量骨液,骨液中含有2+(只有细胞外流人的1/3)。甲状旁腺激素能迅速提对Ca2+的通透性,使骨液中的钙进入细胞,进而使骨细胞膜上的钙泵增强,将Ca2+转运到细胞外液中(图11-12)。
图11-12 甲状旁腺激素对骨钙转运作用示意图
(2)延缓效应:在甲状旁腺激素作用后2-14h出现,通常在几天甚至几周后达高峰,这一效应是通过破骨细胞活动增强而实验的。甲状旁腺激素既加强已有的破骨细胞的溶骨活动,又促进破骨细胞的生成。破骨细胞向周围骨组织伸出绒毛样突起,释放与,使骨组织溶解,钙与磷大量入轿,使血钙浓度长时间升主。甲状旁腺激素的两个效应相互配合,不但能对血钙急切作出迅速应答,而且能使血钙长时间维持在一定水平。
2.对肾的作用 甲状旁腺激素促进远球小管对钙的,使减少,血钙升高,同时还近球不管对磷的重吸收,增加酸盐的排出,使血磷降低。
此外,甲状旁腺激素对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶,使25-羟3(25-OH-D3)转变为有活性的1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2-D3)。
3.1,25-(OH)2-D3的生成与作用体内的VD3(维生素D3)主要由皮肤中7-经日光中些外线照射转化而来,也可由动物性食物中获取。VD3无生物活性,它首先需在肝羟化成25-OH-D3,在肾又进一步转化成1,25-(OH)2-D3,其作用为:①促进粘膜上皮细胞对钙的,这是由于1,25-(OH)2-D3进入小肠粘膜细胞内,与结合后进入,促进过程,生成一咱与钙有很高亲和力的钙结合蛋白(calcium-binding protein),参与钙的转运而促进钙的吸收。甲状旁腺激素在增强钙的吸收的同时也促进磷的吸收;②对骨钙动员和骨盐沉积有作用,一方面促进钙、磷的吸收,增加血钙、血磷含量,刺激成骨细胞的活动,从而促进骨盐沉积和骨的形成。另一方面,当血钙浓度降低时,又能提高破骨细胞的活性,动员骨钙入血,使血钙浓度升高。另外,1,25-(OH)2-D3能增强甲状旁腺激素对骨的作用,在缺乏1,25-(OH)2-D3时,甲状旁腺激素的作用明显减弱。5 PTH分泌的调节甲状旁腺激素的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降时,就可使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素迅速增加,血钙浓度降低可直接刺激甲状旁腺细胞释放甲状旁腺激素,甲状旁腺激素动员骨钙入轿,增强肾重吸收钙,结果使已降低了血钙浓度迅速回升。,血钙浓度升高时,甲状旁腺激素分泌减少。长时间的高血钙,可使甲状旁腺发生,而长时间的低血钙,则可使甲状旁腺增生。
甲状旁腺激素的分泌还受其他一些因素的影响,如血磷升高可使血钙降低而刺激甲状旁腺激素的分泌。血2+浓度很低时,可使甲状旁腺激素分泌减少。另外,也能抑制甲状旁腺激素的分泌。相关文献
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  PTH是沉铜孔( Through Hole),孔壁有铜,一般是过电孔()及元件孔。
  NPTH是非沉铜孔(Non Plating Through Hole),孔壁无铜,一般是定位孔及锣丝孔。可用干膜封孔或在电镀前胶粒塞或电镀后二次钻孔或啤出。&&来源:
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