玉溪市人民医院
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常用检查项目介绍
&&& 肿瘤标志物的临床意义
&&& CA19-9(肿瘤糖类抗原) 参考值：0C19 U/ml
&&& 1、CA19-9为高分子糖蛋白，属于胚胎性抗原，此抗原为消化道癌相关抗原，在胰腺癌时CA19-9阳性率高达80%～90%，特异性为72%～90%，是胰腺癌重要的辅助诊断指标。其他消化道恶性肿瘤也可呈明显上升，如胆囊癌和胆管癌阳性率可达88%，胃癌阳性率约为50%，结肠癌阳性率约60%，肝癌约为51％。动态检测患者血清中CA19-9值对于了解肿瘤的发展、治疗效果、病灶是否复发提供重要依据。
&&& 2、正常成人期，在胰腺、胆管中有少量生成，血清中水平很低，因此，消化系统病变时，CA19-9有不同程度升高。在某些良性疾病中，如急性胰腺炎、胆囊炎纤维化、胆汁淤积性胆管炎、肝炎、肝硬化、结肠息肉样腺瘤及自身免疫性疾病时CA19-9也有不同程度升高，此外重症肝炎、肺炎、糖尿病、卵巢囊肿、子宫肌瘤等疾病时也有假阳性率，应注意与恶性肿瘤的鉴别。妇女在经期和孕期都有CA19-9升高现象。
&&& 3、应注意到，CA19-9抗原决定簇是由LewisA血型物质与涎酸连接后形成的。约有10％的人是遗传性缺乏Lewis合成酶，呈Lewis阴性，这些人即使有癌症，CA19-9也呈阴性。此类患者CA50检测可为阳性。
&&& 4、血清CA19-9含量很高，但肝、胆、胰无异常者，应全面检查胃、结肠、肺等脏器。CA19-9与CEA、CA50、CA125联合检侧可明显提高诊断的敏感性和特异性。
&&& NSE(神经元特异性烯醇化酶) 参考值〈12.5ug/L
&&& 临床意义：1．烯醇化酶（enolase）是参与糖酵解的关键酶，主要在肝脏代谢，由α、β、γ三种亚基以二聚体形式组成5种同工酶，其中γγ型特异性地存在于神经元和神经内分泌细胞中，称为神经元特异性烯醇化酶（NSE)，末梢神经也含有，但以中枢神经含量最丰富。当来源于神经和神经内分泌的肿瘤细胞解体时酶释放入血，可作为肺小细胞癌、神经内分泌肿瘤、神经母细胞瘤的标志物，用于诊断和治疗监测。
&&& 2.NSE对肺小细胞癌的敏感性为60%～80%，燕麦细胞癌可达90%；其他组织类型肺癌敏感性较低只有10%～20%。其血清水平与肿瘤恶性程度相关，有效治疗可降到正常范围，疾病复发可再度升高。
&&& 3.NSE对神经母细胞瘤、网膜母细胞瘤的阳性率为80%～90%，升高水平与肿瘤增殖速度相关，与病灶扩散平行。神经节细胞瘤升高不明显，神经胶质瘤多在正常水平。中枢神经系统炎症或血管障碍也可见升高。
&&& 4．来自神经内分泌的肿瘤如甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、胰岛细胞瘤、胰高糖素瘤、胃泌素瘤、精原细胞瘤也见有升高，阳性率为10%～50%。
&&& 5．食管、胃、胰、结肠等消化道肿瘤阳性率为10%～20%，乳腺、卵巢癌阳性率为20%～40%，高于消化系肿瘤。
&&& 6．尿毒症肾透析患者也可见NSE升高，因透析可使一部分红细胞破坏，红细胞内酶释放入血。
&&& CEA(癌胚抗原)& 参考值〈5ug/L
&&& 临床意义：1.CEA是一种广谱的肿瘤标志物，与消化系肿瘤有关，也见于非消化系肿瘤和非肿瘤性疾病，为低器官特异性肿瘤标志物，在胰腺癌、胆管癌、肺癌、胃癌、结肠癌、直肠癌、乳腺癌、肝细胞癌、食管癌等患者可出现CEA增高。CEA浓度与肿瘤分化程度有关，分化程度差者浓度低，分化程度高则浓度高。化疗或放疗肿瘤细胞坏死或损伤使CEA释放，可提高阳性率。CEA的动态检测还可作为估计预后、复发、转移和考核治疗效果的依据之一。手术切除原发病灶后，一般在1～3周血清CEA可下降到正常水平，如持续阳性或仅有轻度下降，则表示手术切除后仍残留病灶，预后较差，仍需要做随访复查。
&&& 2．良性肿瘤、炎症和退行性疾病，部分患者的CEA的含量也可增高，但其值远低于恶性疾病，一般＜20μg/L。对于一些难以鉴别的病例可做动态检查，其值逐渐上升或持续高水平则良性的可能性较小。结肠炎、胃肠道息肉、胰腺炎、硬化性胆管炎、肝脏疾病、肺气肿、支气管炎等疾病时血清CEA水平也可增高。
&&& 3．吸烟者根据其吸烟程度而轻度增高，吸烟者中约有3.9%的人CEA&5μg/L。
&&& FERR(铁蛋白) 参考值&男: 20-450ug/L 女：10-230ug/L
&&& 铁蛋白是人体重要的铁贮存蛋白，参与对造血和免疫系统的调控。血清中铁蛋白水平可反映铁贮备情况及机体营养状态，它与多种疾病相关。
&&& 1．铁蛋白降低铁蛋白降低几乎都可以诊断为铁缺乏，主要因为：①铁贮存减少：如缺铁性贫血、营养不良等；②铁蛋白合成减少、维生素C缺乏等。在体内铁缺乏早期，尚无显著的贫血改变时，仅有体内铁贮存量减少，常规生化指标正常，血清铁蛋白就开始减少。铁蛋白含量测定是目前诊断隐性贫血最早最准确的指标，诊断符合率可达95.5％。部分自身免疫性疾病如全身性红斑狼疮、干燥综合征、某些胶原性病时铁蛋白也可明显降低。妊娠和哺乳期也可低于正常值。
&&& 2．铁蛋白升高①铁贮存增加：原发性血色病、继发性铁负荷过多，如过多输血、不恰当铁剂治疗、溶血性贫血等。②铁蛋白合成增加：炎症或恶性病变，如许多恶性肿瘤细胞可以合成和分泌铁蛋白，如肝癌、肺癌、胰腺癌、白血病、霍奇金病、多发性骨髓瘤等，铁蛋白测定已成为恶性肿瘤辅助诊断指标之一；甲状腺功能亢进时铁蛋白合成也增加。③组织内的铁蛋白释放增加：急性肝炎、慢性肝炎或其他肝病时血清铁蛋白也明显增高。在肝硬化等高危患者中同时测定AFP与铁蛋白对于早期发现肝癌有重要价值。急性心肌梗死早期也出现铁蛋白升高。&&&
&&& HCG(人绒毛膜促性腺激素)&& 参考值& 0.01-6.46IU/L
临床意义：是由胎盘合体滋养层细胞产生，是一种女性激素。在异常情况下，恶性肿瘤可产生HCG。除正常和异常妊娠诊断之外，主要见于胎盘滋养细胞和生殖细胞肿瘤和睾丸肿瘤主要用以治疗效果判断和随访。①恶性肿瘤：葡萄胎、绒癌、乳腺癌、肝毛细胆管癌、睾丸癌、卵巢癌、胰腺癌、精原细胞瘤和70%非精原细胞瘤。②非恶性肿瘤：子宫内膜异位症、卵巢囊肿、肝硬化、胃十二指肠疾病等也可见轻度升高。
&&& 1、诊断早孕：在受精卵着床后5-7天（未次月经后26天左右）即能测出HCG，以血清HCG值作为诊断早孕的指标，符合率达98-100%。
&&& 2、滋养层细胞肿瘤的诊断、疗效观察和预后判断：葡萄胎和绒毛膜上皮癌患者的血清HCG明显高于正常妊娠，且其分泌量与癌细胞总数以及病情严重程度呈正相关。在治疗过程中动态检测HCG浓度，实际上反映了癌细胞群生长或退化的状态。这对临床选择治疗方案，观察疗效和判断预后都有实用价值。一般葡萄胎刮宫术后，血清HCG浓度降至正常，随访期间若回升则提示复发。同时测定脑脊液和血清HCG浓度，计算其浓度比值，尚有助于确定有无绒癌脑转移。
&&& 3、诊断宫外孕：对月经过期而无早孕症状，HCG较高而人工流产未见绒毛组织者，应考虑为宫外孕。
&&& 4、先兆流产的处理依据：临床上发现孕妇有先兆流产的症状时，通过动态检测，观察HCG的变化，对HCG浓度下降不明显而仍接近正常者，可积极保胎，经治疗HCG浓度渐上升，并与妊娠月份相符，多能继续妊娠；而对HCG逐渐下降，且下降至一定程度者，孕妇流产已不可避免，宜人工流产以终止妊娠。
&&& 5、不全流产的鉴别诊断：流产4周后HCG应转为正常，而不全流产者HCG仍会高于正常；若宫腔感染或产后子宫复旧不全，其HCG在正常范围。
&&& 6、诊断异位HCG肿瘤：作为肿瘤标志物，不同组织脏器肿瘤HCG的阳性检出率高低不一，依次分别为：绒毛细胞管细胞瘤66%，乳腺瘤60%，睾丸瘤51%，卵巢腺瘤36%，胰腺瘤33%，胃癌22%，肝癌17%，肠癌13%，肺癌9%。
&&& AFP(甲胎蛋白)参考值& 0-6.66ug/L
&&& AFP是肝细胞癌和生殖细胞（非精原细胞癌）的标志，检测AFP可用于肝癌高危人群随访；检测AFP异质体对肝癌诊断、鉴别及疗效评定有价值。血清AFP水平与肿瘤大小相关。1.AFP是胎儿发育早期由卵黄囊或肝脏合成的一种血清糖蛋白。癌变的肝细胞有合成AFP的能力，因此原发性肝癌患者血清AFP水平明显升高，阳性率达80％以上，因此AFP成为肝细胞癌重要的肿瘤标志物，但它无特异性，其他恶性肿瘤患者（如：胚胎细胞癌、胃癌、胆道癌、胰腺癌、肺癌等）血清AFP含量也可升高。临床动态监测AFP更有意义，癌症根治后AFP降至正常水平，复发时再升高。AFP已成为肝癌筛查诊断、疗效评价和判断复发的常规检测指标。
&&& 2.AFP可用于急性肝炎和肝硬化鉴别诊断，肝脏良性疾病如病毒性肝炎、新生儿肝炎、肝硬化等疾病时，由于受损的肝细胞再生而幼稚化，使患者血清AFP水平有不同程度升高。急性肝病在病情好转后AFP的含量下降或正常，肝硬化可呈下降或持续低水平，肝癌则逐渐上升。
&&& 3．先天性疾病的诊断：妊娠期监测羊水中AFP含量有助于某些先天性疾病的出生前诊断，此时AFP高于正常胎儿值提示胎儿畸形，如脊柱裂、无脑畸形、食管闭锁、开放性神经管缺损等，或是死胎、畸胎瘤等。睾丸和卵巢肿瘤时血清AFP也明显升高。 鉴别肝细胞癌与肝转移癌时，应联合CEA、CA19-9测定。&
&&& AFP与绒毛膜促性腺激素（HCG）联合检测有助于生殖细胞肿瘤的分类和分期。
&&& PSA(前列腺特异性抗原)&& 参考值 0-6.4 ug/L
临床意义：
1．PSA是由前列腺上皮细胞分泌的一种糖蛋白，含糖量70％。存在于前列腺上皮组织和精液中，正常人血清内含量极微，当腺管结构遭到良性、恶性肿瘤或炎症的破坏时，致使血清中PSA含量升高，前列腺癌患者PSA阳性率在50%～80%。血清总PSA(T-PSA）中有20％的PSA以未结合的形式存在，称为游离PSA(F-PSA）。血清中T-PSA浓度和阳性率与病程的进展呈正相关。因此PSA测定可作为监测前列腺癌病情变化和疗效观察的重要指标。若T-PSA和F-PSA升高，而T-PSA/F-PSA比值降低，考虑诊断前列腺癌，可以此提高诊断的特异性和正确性。诊断患者时必须连续监测PSA浓度，与本人基础浓度相比较。PSA值持续递增时应高度怀疑前列腺癌。C、D期和部分B期前列腺癌患者血清PSA浓度明显高于良性前列腺疾病患者。通过定期复查与临床其他诊断手段相结合也可用于诊断A期患者。
2．前列腺肥大、前列腺炎、前列腺息肉、肾炎和泌尿生殖系统的疾病也可见血清T-PSA和F-PSA轻度升高。单独使用T-PSA或F-PSA诊断前列腺癌时，不能排除前列腺良性疾病的影响，特别是当T-PSA在4.0～20.0μg/L时，血清中F-PSA/T-PSA比值测定显得更有价值。据报道F-PSA/T-PSA比值＜10％提示前列腺癌，F-PSA/T-PSA比值＞25％可能为前列腺增生，其特异性达90%，正确性＞80%。
3．约有5％的前列腺癌患者T-PSA在正常范围内，但前列腺酸性磷酸酶（PAP）升高，两项目同时检测可提高前列腺癌的检出率。
4．年龄的老化将使前列腺上皮细胞增生加快，从而影响腺体的体积和PSA的水平。肾脏和泌尿生殖系统疾病时，也可见PSA升高。研究发现乳腺癌患者血清PSA的水平也增高。
&&& CA-125(肿瘤糖类抗原)& 参考值：&35U/ml
临床意义：1.CA125是一种糖蛋白，广泛存在于间皮细胞组织中，是很重要的卵巢癌相关抗原，在非黏液性卵巢癌和上皮细胞性卵巢癌细胞株上表达，正常或良性卵巢组织不表达，卵巢浆液性腺癌患者阳性率为82%，Ⅲ～Ⅳ期的病变阳性率可达100%，黏液性卵巢癌CA125不升高。CA125升高可先于临床症状出现之前，因此是观察疗效的良好指标。CA125阳性患者在手术、化疗及免疫治疗有效时，CA125浓度可在1周后逐渐降至正常人水平。若不能恢复，则提示治疗无效或有残存肿瘤存在。还应注意到由于18％的卵巢癌患者CA125值在参考范围内，诊断时应结合临床和其他诊断手段一起使用。
2．其他非卵巢恶性肿瘤也有部分CA125阳性，乳腺癌40％、胰腺癌50％、胃癌47％、肺癌41.1％、结肠直肠癌34.2%，其他妇科肿瘤43％。
3．某些良性疾病如肝硬化、慢性胰腺炎、肝炎、子宫内膜异位、子宫肌瘤、子宫肌腺症、卵巢囊肿和盆腔炎症等疾病时都可见CA125升高。其中子宫肌腺症患者CA125的阳性率可达80％。肝硬化时血清中的CA125大幅度升高，阳性率可达90%，而腹腔积液中的CA125浓度更高。心功能减退时，CA125可大幅度升高，胸部疾病所致的胸腔积液中的CA125浓度异常升高。羊水中也有较高浓度的CA125。早期妊娠3个月内，CA125可升高。CA125短期内升高，还可与月经周期有关，月经前10d高值多，增殖期均值也较分泌期高。
CA15-3（肿瘤糖类抗原）参考值 &30U/ml
&&&1.CA15-3属于多形上皮黏蛋白。CA15-3测定广泛用于乳腺癌的辅助诊断。60%～80％进展期乳腺癌患者的CA15-3浓度大30kU/L。CA15-3有助于判断肿瘤的进展和疗效，测定值大于1000kU/L者预后不良。在乳腺癌初期其灵敏度较低，在Ⅲ期时约为12%，因此CA15-3测定不能用作乳腺癌的筛选手段．当怀疑乳腺癌而CA15-3又正常时，可以结合CEA值进行考虑。应注意到治疗后由于肿瘤细胞死亡，CA15-3起初会升高，然后才逐渐下降。持续不降或上升者则提示病情恶化。
&&& 2．其他恶性肿瘤，如肺、结肠、胰腺、肝脏、卵巢癌、子宫颈和子宫内膜的恶性肿瘤也都可见到CA15-3不同程度的阳性率（低于10%）。
&&& 3．肝硬化、肝炎、结节病、结核病、自身免疫性疾病（SLE)以及卵巢、乳腺的良性病变中，CA15-3值略高于正常范围，但阳性率一般低于10%，妊娠中后期，有近一半孕妇血清CA15-3升高。
&&&& 性激素常规的临床意义
&&& TEST(睾酮)
&&& 1、浓度增高：常见于睾丸良性间质细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生症、真性性早熟、男性假两性畸形、女性男性化肿瘤、多囊卵巢综合征、皮质醇增多症和应用促性腺激素、肥胖以及晚期孕妇，血中睾酮浓度皆可增高。
&&& 2、睾酮浓度降低：男子性功能低下、原发性睾丸发育不全性幼稚、高催乳素血症、垂体功能减退、系统性红斑狼疮、甲低、骨质疏松、隐睾症、男子乳房发育等均可见睾酮水平降低。
&&& E2（雌二醇）
&&& 1、正常妊娠雌二醇轻度升高，胎盘娩出后急剧下降。
&&& 2、异常妊娠& 双胎或多胎妊娠以及糖尿病孕妇，雌二醇大都升高；妊娠高血压综合征重症患者雌二醇较低，若雌二醇特别低，则提示胎儿宫内死亡的可能性，宜结合其它检查予以确定，以便及时处理；无脑儿雌二醇降低；葡萄胎时，雌二醇低落，尿中雌二醇含量仅为正常妊娠者的1-12%。
&&& 3、雌二醇值增高的病理病因 1）卵巢疾患：卵巢颗粒层细胞瘤、卵巢胚瘤、卵巢脂肪样细胞瘤、性激素生成瘤等，均表现卵巢功能亢进，雌二醇分泌量增加。2）心脏病：心肌梗塞、心绞痛、冠状动脉狭窄。3）其它：系统性红斑狼疮、肝硬化、男性肥胖症。
&&& 4、雌二醇降低的病理原因 1）卵巢疾病：卵巢缺如或发育低下，原发性卵巢衰竭、卵巢囊肿。2）垂体性闭经或不孕。3）其它：甲低或甲亢、柯兴氏综合征、阿狄森氏病、恶性肿瘤、较大范围的感染、肾功能不全、脑及垂体的局灶性病变等，均可使血浆雌二醇降低。
&&& PROG(孕酮)
&&& 1、正常妇女月经周期中，血中孕酮含量以黄体期最高，卵泡期最低。利用动态检测，有助于判定排卵期，了解黄体功能以及研究各种类固醇避孕药及抗早孕药的作用机理。
&&& 2、正常妊娠自第11周开始，血中孕酮含量升高，至35周达高峰。先兆流产时，孕酮仍为高值；若有下降趋势，则有流产之可能。多胎妊娠时，孕酮增高。
&&& 3、孕酮的病理性增高见于糖尿病孕妇、葡萄胎、卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤、先天性肾上腺增生、先天性17a-羟化酶缺乏症、原发性高血压等疾病。
&&& 4、孕酮的病理性降低主要见于黄体生成障碍和功能不良，多囊卵巢综合征，无排卵型功能失调子宫出血、严重妊娠高血压综合征、妊娠性胎盘功能不良、胎儿发育迟缓及死胎。
&&& 促卵泡激素（FSH）和促黄体生成激素（LH）
&&& 1、FSH、LH增高常见于性腺原发性病变，如卵巢功能早衰，性腺发育不全、原发性闭经、原发性性功能减退、曲细精管发育障碍、完全性（真性）性早熟。
&&& 2、FSH、LH降低主要见于垂体或下丘脑性闭经、不完全性（假性）性早熟。
&&& 3、垂体FSH瘤或LH瘤以及FSH/LH瘤患者，因腺瘤类型不同，血清FSH和LH浓度呈不同类型的改变：FSH瘤主要表现为FSH增高，LH可正常；LH瘤者，LH明显增高，FSH降低；FSH/LH瘤者，FSH和LH皆增高。
&&& 4、检测闭经妇女FSH和LH浓度，可对卵巢性闭经和垂体或下丘脑性闭经作出有效鉴别。一般认为低LH（＜51U/L＝较可靠地指示腺垂体分泌GTH功能不足，而高FSH（＞40IU/L）比较可靠地指示卵巢功能衰竭，如为高FSH伴高LH，则能够可靠肯定为卵巢功能衰竭。如果血清FSH、LH均为异常低值或FSH在正常下限，LH为异常低值，可诊断为垂体或下丘脑性闭经。继而应用促黄体生释放激素（LRH）作垂体兴奋试验，即可进一步区分垂体与下丘脑性闭经：兴奋试验表现为LH和FSH增高而峰时推迟，提示垂体储备功能良好，应考虑为下丘脑性闭经；如LH和FSH弱反应，提示垂体储备功能低，应考虑为垂体性闭经。综上所述，可联合分析多项指标对闭经的病变部位作出鉴别。
&&& PROL(催乳素)
&&1.PRL增多见于：①某些生理情况：新生儿期、月经排卵期、妊娠、胸壁刺激、产后、哺乳期、活动过度、应激状态、夜间睡眠等；②药物性增高：雌激素、利舍平、雷尼替丁、氯丙嗪、甲基多巴、西咪替丁、阿片等；③垂体病变：垂体泌乳素瘤，垂体其他内分泌瘤、脑膜瘤、肢端肥大症、库欣综合征；④丘脑病变：肿瘤、肉瘤、垂体蒂肿、浸润性病变、脑膜炎，功能性紊乱、青春期下丘脑综合征、产后闭经-溢乳综合征；⑤其他内分泌和非内分泌疾病：原发性甲状腺功能减退症伴闭经、肢端肥大症、卵巢全部或部分切除、慢性肾功能衰竭、肝硬化；⑥非内分泌肿瘤伴“异位PRL分泌症群”、肾癌、肺癌；⑦男性性功能低下，伴骨质疏松者；⑧Chiari-Frommel综合征（产后闭经综合征）、多毛症；⑨其他：特发性溢乳、糖尿病、肝病、肾衰、呼吸困难、呼吸衰竭、结节病。
&&& 2.PRL减少见于：垂体功能减低、席汉综合征、单一性PRL分泌缺乏症、原发性不孕症、多囊性卵巢综合征、功能失调性子宫出血、乳腺癌次全切除后。
&&& 甲状腺功能检测的临床意义
&&& 1、T3(三碘甲腺原氨酸)、FT3（游离三碘甲腺原氨酸）
&&& 参考值:& T3& 0.76―2.2 ug/L&&& FT3& 3.39-7.14 pmol/L
&&& 游离三碘甲状腺原氨酸 FT3 TT3或FT3升高提示可能是甲状腺机能亢，TT3或FT3降低提示可能是甲状腺机能减退。Graves’病和毒性腺瘤（toxic adenoma）时FT3较FT4升高更明显。约5%的甲亢表现为仅FT3升高（T3甲状腺毒症，T3 thyrotoxicosis）。相反，毒性多结节性甲状腺肿（toxic multinodular goiter）和T4治疗剂量过大时FT4则比FT3升高明显，血清FT3检测有助于鉴别诊断以上疾病。接受抗甲状腺治疗的病人，治疗措施主要为减少T3的合成及T4向T3的转化，对这类病人监测FT3非常重要。FT3检测对评价甲状腺毒性状态的严重性很有帮助。
&&& 2、T4 （四碘甲腺原氨酸）、FT4（游离四碘甲腺原氨酸）
&&& 参考值:& T4& 45-135 ug/L& RT4 10.29-21.8 pmol/L
&&& 血循环中的总T4约有75%、10%、15%分别以与甲状腺素结合球蛋白、白蛋白、前白蛋白结合的形式存在，仅不到0.03%的T4为有生理活性的游离状态。由于游离T4受血清结合蛋白浓度变化的影响较总T4小，所以是甲状腺功能低下的最好检测指标。
&&& 3、H-TSH （超敏促甲状腺激素）参考值：0.3-3.6mIU/L
&&&1.TSH增高见于：①原发性甲状腺功能减低症（甲低）、克汀症、甲状腺发育不全、特发性黏液性水肿、慢性甲状腺炎；②手术切除甲状腺后甲低、放射治疗、抗甲状腺药物治疗后甲低；③垂体TSH肿瘤（垂体性甲亢）、TSH分泌不当综合征、缺碘性地方性甲状腺肿、异位TSH综合征、组织对甲状腺激素不敏感综合征；④急性传染性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、糖尿病、原发性甲状腺功能减低症、垂体肿瘤伴泌乳闭经，甲状腺激素贮备减少症。 2.TSH减少见于：①原发性甲状腺功能亢进、自主性甲状腺腺瘤、亚急性甲状腺炎急性期、甲状腺激素替代治疗；②垂体或下丘脑性甲低、垂体肿瘤（泌乳素瘤，库欣病，肢端肥大症）、垂体功能减退症（Simmonds-Sheehan综合征）、合并于垂体功能减低的继发性甲状腺功能减低症；③使用糖皮质激素、多巴胺、生长抑素等药物；④Digeore综合征，抑郁症。&&&&&
&&& 4、TG（甲状腺球蛋白 ）参考值：0.2-70 ug/L
&&& 用于与TSH水平或临床症状不相符增高：见于桥本氏病、甲状腺癌术后转移、甲亢、甲低、突眼性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、慢性甲状腺炎。
&&&&&5、 at-TG（抗甲状腺球蛋白抗体）参考值: 5-100 IU/ml
&&& 血清at-TG是诊断甲状腺自身免疫疾病的一个特异性指标，其阳性多见于桥本甲状腺炎（阳性检出率可达90％～95％）、甲状腺功能亢进，也见于突眼性甲状腺肿、萎缩性或原发性甲状腺功能低下、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、重症肌无力、肝病、糖尿病等，较少见于甲状腺肿瘤。此外，有些正常人，特别是妇女，也可检出AT-TG，其阳性率随年龄增长而增高，40岁以上妇女检出率可达18％。
&&& 6、 at-TPO（抗甲状过氧化物酶抗体）参考值:1-16& IU/ml
多见于甲状腺功能亢进、桥本氏甲状腺炎和原发性甲状腺功能低下患者，也见于甲状腺肿瘤、单纯性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、SLE，正常人也有―定的阳性率。 At-TPO及AT-TG联合检测可提高检出阳性率，作为临床诊断和鉴别诊断自身免疫性甲状腺炎的重要依据。& at- TPO（抗甲状腺过氧化物酶抗体）发现许多桥本氏甲状腺炎 ，病人血清中可检测到针对甲状腺抗原自身抗体，TPO为膜结合糖蛋白酶类，分子量约为107KD，体内生物功能是在T3和T4合成时将酪氨酸残基碘化。针对TPO的自身免疫反应性抗体为多克隆，具有异质性和多样性，最少可识别6个抗原决定簇，既有构像性抗原表位，也有线性抗原表位。不同病人间产生的不同抗原种类（G或M）和亚类（G1-G4）的比例及亲和力差别较大。与甲状腺球蛋白自身抗体（anti-Tg）不同的是，Anti-TPO可结合补体，具有潜在的毒性和破坏性，因而在自身免疫性甲状腺疾病中可能发挥致病作用。在大多数桥本氏甲状腺炎（又叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎）、原发性黏液水肿和毒性弥漫性甲状腺肿（Graves' )病人中可同时检测到Anti-TPO和anti-Tg。许多产后甲状腺炎病人可检测到Anti-TPO。若妊娠早期检测到Anti-TPO，则有发生无症状性产后甲状腺机能减退的高危险性。Anti-TPO阳性，但anti-Tg阴性的情况也较为常见，尤其在小结节性甲状腺肿病人及64％的自身免疫性甲状腺机能减退病人。另外，在其他自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、阿狄森氏病、及I型糖尿病时，也常可查到Anti-TPO，在20％的无症状个体，特别是女性和老人中，也可查到低浓度的Anti-TPO。
肾上腺皮质功能的临床意义
1、COR（血浆皮质醇）& 参考值：上午(8:00)：68.9～223.9ug/L&&
下午(16:00)：19.4～115ug/L
血浆总皮质醇皮质醇的分泌有明显的昼夜周期性变化，故其血浆浓度也有相应的昼夜周期性波动。早晨8点含量最高，以后逐渐降低，夜间12点至次日2点最低。
&&& （1）增高：常见于：①肾上腺皮质功能亢进（如 Cushing综合征）、双侧肾上腺皮质增生或肿瘤（多为恶性肿瘤）、肾上腺外肿瘤（异位ACTB综合征）等，以上疾病时皮质醇增高且失去昼夜变化规律；②单纯性肥胖；③应激情况，如手术、创伤、心肌梗死等，但应激消失后很快即可降至正常；④与皮质醇结合的蛋白质增多，如妊娠或用雌激素治疗等。
&&& （2）降低：临床多见于：①肾上腺皮质功能减低（如 Addison病）、垂体前叶功能减低（如Simmonds－Sheehan综合征）等，血浆皮质醇降低，但分泌节律基本正常；②某些药物影响，如苯妥英钠、水杨酸等。
&&& 2、ALD（血浆醛固酮）参考值：普食卧位：150～600ng/L&&& 普食立位：195～780ng/L
&&& 醛固酮的分泌是立位比卧位增多，其血浆浓度也有相应变化&&& （1）增高：血浆中醛固酮含量增高可分为原发性和继发性两类，原发性者是由肾上腺皮质增生、腺瘤或癌所引起。继发性醛固酮增多的病因多不在肾上腺，如心力衰竭、肾病综合征或梗阻性肾病及多胎妊娠等；也可见于肝硬化、手术、创伤、高血压、甲状腺功能亢进或长期低钠饮食等。&&& （2）降低：见于肾上腺皮质功能减低（如 Addison病）、高钠饮食及植物神经功能紊乱等；某些产科疾病也可引起醛固酮增多，如流产、妊娠高血压综合征、胎儿宫内死亡、恶性葡萄胎、无脑畸形和妊娠期等。
&&& 胰岛功能检测的临床意义
&&& 1、Ins(胰岛素) 参考值：空腹胰岛素：4.03～23.46mIU/L
&&& 方法：口服葡萄糖75/83g，在服糖前（空腹）及服糖后1/2，1，2，3小时各抽血测胰岛素。正常人空腹胰岛素浓度为4～16mu/L。高峰出现于服糖后1/2～1小时。3小时后恢复正常。
&&&（1）成年型糖尿病肥胖者，空腹血浆胰岛素浓度高于正常或正常，口服葡萄糖2小时才达高峰，较正常者明显增高，但较相应体重肥胖而非糖尿病者为低。
&&& （2）胰岛素耐量试验 ：肾上腺皮质机能亢进、垂体前叶机能亢进、糖尿病患者，在注射胰岛素后，血糖值比空腹时无下降或下降很少，甚至下降迟缓。阿狄森氏病、西蒙氏病、垂体性粘液水肿、垂体侏儒症、甲状腺机能不全者，注射胰岛素后血糖值比空腹时下降超过50%，且恢复至空腹血糖值颇缓慢。
&&& （2）正常人于静脉注射胰岛素后15～30min，其血糖浓度比空腹时下降50%；在60～90min内应恢复到空腹血糖水平。
&&& 1．增高见于：①胰岛素瘤、胰岛素自身免疫病等；②肢端肥大症、皮质醇增多症、胰高血糖素症等；③纤维肉瘤、间质瘤、腹腔黏液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾胚胎瘤、淋巴瘤、肝癌、胃癌及肺癌等；④异常胰岛素血症、胰岛素受体异常、胰岛素抵抗；⑤家族性高胰岛素原血症；⑥妊娠、感染等。
&&& 2．降低见于：①I型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）；②部分继发糖尿病、嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤、醛固酮增多症、原发性甲状旁腺功能减退症、多发性垂体功能减退、Laron侏儒、胰腺疾病、血色病；③胰外肿瘤、肾上腺功能减退、垂体功能低下；④药物所致糖尿病噻嗪类利尿药、苯妥英钠、吩噻嗪类等。
&&&2、Ins-Ab& (胰岛素抗体)
&&& 长期应用胰岛素的糖尿病病人血清中可产生胰岛素抗体。因为治疗糖尿病的胰岛素来源于异源性种属的胰腺如猪或牛等，这种异源性胰岛素的分子结构与人胰岛素不同，另外，提取不纯等都可以对人具有免疫原性。现已发现未用过胰岛素的I型糖尿病病人血中可测出胰岛素抗体，并认为是自身免疫性B细胞损害的一种标志。
&&& 胰岛素抗体具有器官特异性而无种属特异性，能与内源性及外源性胰岛素形成复合物，影响胰岛素的生物学活性。当胰岛素抗体迅速增加时，可导致胰岛素的抵抗，因此在治疗时就必须加大胰岛素的用量，但剂量加大更易促进胰岛素抗体的形成，增加了治疗上的困难，成为糖尿病难治的因素之一，另一方面，胰岛素与抗体形成的复合物在一定条件下可以解离，释放出大量的胰岛素，导致突然低血糖，如果不及时发现，则后果严重。因此测定胰岛素抗体对指导临床治疗糖尿病及糖尿病的预后观察有较重要的价值。
&&& 可以指导选用胰岛素的剂型（速效和长效胰岛素的比例）。抗体滴度高时，可适当增加速效比例；抗体浓度低时，则用长效剂型，有利于胰岛素保持在较稳定水平。
&&& 用于指导胰岛素的用量，为耐药性糖尿病的治疗提供了依据。如某患者每天应用胰岛素的量为50单位，其机体产生的胰岛素抗体如为30%，那么就有15单位的胰岛素被抗体结合，而失去活性，这样真正起作用的仅有35单位，显著最不足。因此欲达满意疗效，需调整在65单位/天。
妊娠期糖尿病，外源性胰岛素不能通过胎盘，而胰岛素抗体能通过胎盘并与胎儿本身分泌的胰岛素结合形成复合物。当新生儿体内抗体滴度增高，一旦复合物解离，即可导致严重的新生儿低血糖。
3、C-P（C肽）空腹：0.3～3.73ug/L
1．增高见于：胰岛β细胞瘤、异位胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素抗体、肥胖、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、肾功能衰竭。
2．降低见于：1型糖尿病、长期失于控制或口服降糖剂继发失效的2型糖尿病、胰源性糖尿病、垂体功能减退症、肾上腺功能不全症、饥饿状态。
&&& 钙磷代谢的临床意义
&&& 1、PTH（甲状旁腺激素） 参考值：6～80ng/L
&&& 甲状旁腺激素是由84个氨基酸组成的，甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。
&&& 临床意义：（1）增高：慢性肾衰、原发性甲旁亢、继发性甲旁亢、单纯甲肿、暴发性脑膜炎球菌血症、异位甲旁过量分泌综合症、乳腺癌、甲旁腺瘤。①甲状旁腺功能亢进：分为原发性、继发性和特发性。原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌所引起的甲状旁腺激素合成与分泌过多，导致高血钙、低血磷、尿钙增多和肾结石等。甲状旁腺腺瘤引起的原发性甲状旁腺功能亢进最常见，约占85 ％。继发性甲状旁腺功能亢进是由于在慢性肾功能不全、维生素D 缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PT H ，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性变化。②甲状旁腺功能减退症：PT H 分泌功能障碍，导致明显的低钙血症，或仅有低钙血症，常发生于钙需要量增加时。甲状旁腺功能减退有血浆PT H 减少和PT H 增多两种类型。前者因PT H 合成减少或缺乏所致， 表现为神经肌肉兴奋性增高、低钙血症、高磷血症与血清PT H 减少或不能测得；后者是一种显性遗传性疾病， 由于PT H 受体缺陷所致，因此血钙降低，血PT H 增高。③ 骨质疏松：老年性骨质疏松可能是由于肾衰竭造成继发性甲状旁腺功能亢进所致，患者血清1 ，25 － （O H）2 －3 降低而PT H 升高。雌激素有对抗PT H 的作用， 绝经期妇女由于雌激素水平降低导致PT H 分泌过多，尿钙排出增多，造成骨质疏松。④ 代谢性骨病（Paget 骨病又称畸形性骨炎）：这是一种原因不明的慢性侵袭性代谢性骨病，患者血PT H 、血钙均升高。肾性营养不良是一种继发于慢性肾功能衰竭的代谢性骨病，肾功能衰竭引起的高血磷、低血钙导致继发性甲状旁腺功能亢进，使血PT H升高。
&&& （2）降低：甲旁减、暴发性流脑儿、高钙尿症：非甲旁腺所致的高血钙。
&&& 2、CT（降钙素）参考值：10.1～120ng/L
&&& 1.CT的升高主要见于甲状腺髓样癌，经手术治疗后CT可恢复正常，若手术不彻底或术后复发或已转移，则CT水平不降或不能降至正常水平。
&&& 2．对术后患者的长期迫随观察，CT测定可早于临床症状出现。
&&& 3.CT升高还可见于肺小细胞癌、乳腺癌等引起的异位内分泌综合征，且CT水平与病变活动程度呈明显相关。
&&& 3、VitD3（维生素D3）
&&& 1．维生素D又称抗佝偻病维生素，是类固醇衍生物，属脂溶性维生素。维生素D主要包括维生素D2（又称麦角钙化醇）及维生素D3。其生物学作用主要包括①促进小肠钙吸收；②促进肾小管对钙、磷的重吸收；③调节血钙平衡；④对骨细胞呈现多种作用；⑤调节基团转录作用。
&&& 2．维生素D缺乏主要表现为骨质软化症（osteomalacia）、骨质疏松症（osteoporosis）及佝偻病等。前者常见于成人和孕产妇，后者多发生于儿童。①骨质软化症：成人（特别是孕妇、乳母）维生素D缺乏引起的骨质软化症，其临床表现为骨质软化，腰腿部骨疼痛、易变形等；②骨质疏松症：维生素D缺乏所致的骨质疏松症常见于老人，由于其肾功能降低，胃肠吸收欠佳，户外活动减少，影响骨钙化可发生自发性骨折。此外，维生素D缺乏也可引起肌肉痉挛、小腿抽搐等手足痉挛症的症状；③佝偻病：由于维生素D的缺乏，骨骼不能正常钙化，使骨骼变软，弯曲变形，患儿表现为烦躁、夜惊、多汗等，严重缺钙患儿可见肋骨与软肋骨衔接处有珠状突起，下肢呈“O”形或“X”形，胸骨外凸形成鸡胸等，由于钙磷代谢失调，患儿牙齿发育不良，易发生龋齿。
&&& 3．维生素D过多常由于过量摄入维生素D引起。其临床表现为疲劳、无力、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻等，严重者可有生长发育迟缓、高热、脱水、癫痫发作等，可引起肾、脑、肺、胰腺等脏器有异位钙化灶和肾结石。
&&& 4．结合钙、磷及甲状旁腺激素（PTH）测定可全面判断体内钙、磷代谢状态。
&&& 贫血常规的临床意义
&&& 1、FERR（铁蛋白）男: 20-450ug/L&&& &&&& &&&女：10-230ug/L
&&& ⑴铁蛋白是体内铁的主要贮存形式，铁蛋白分子呈球形，含铁为17%～25%，其核心是三价铁的聚合物，外壳是由24个亚基的蛋白质组成，铁可诱导组织中特别是肝、肾、心中铁蛋白的合成。血浆中铁蛋白的浓度和体内贮存铁的多少成正比，可反映体内贮存的铁量。如结合血清总铁结合力可鉴别诊断低色素性贫血的类型。
&&& ⑵血清铁蛋白升高主要见于铁粒幼红细胞贫血、慢性贫血病、白血病、淋巴网状细胞瘤、炎症、系统性红斑狼疮、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、急性心肌梗死早期及肝细胞损害等疾病。
&&& ⑶血清铁蛋白降低主要见于缺铁性贫血，此外亦可见于大量失血、隐性缺铁、长期腹泻及营养不良等。
1、FA(叶酸) 参考值：＞5.21ng/L
1．叶酸又称维生素M或蝶酰谷氨酸，是含蝶酰谷氨酸结构的一类化合物的通称，因最初从菠菜叶中分离而得名。其生物学作用主要包括：①四氢叶酸是体内一碳单位转移酶的辅酶，在体内参与多种物质的合成；②参与细胞器蛋白质合成中启动tRNA的甲基化过程。 2．叶酸缺乏常由于酒精中毒、肠道吸收障碍、摄入量不足或需要量增加引起，其典型疾患是巨幼红细胞性贫血，同时也会引起白细胞、血小板水平降低。叶酸缺乏可使同型半胱氨酸向蛋氨酸转化出现障碍，导致同型半胱氨酸血症。
3．叶酸过量常见于：用于治疗巨幼红细胞性贫血时，过量的叶酸会掩盖恶性贫血的某些症状，使疾病发展到严重损害神经系统的阶段。
&&& 早期灵敏肾功能检测的临床意义
&&& 1、β2-MG（β2-微球蛋白）参考值（化学发光法）：血：0.9～2.2mg/L，尿：0～0.3mg/L
&&& ⑴β2-MG是一种相对分子量小的蛋白质，分子量为11.8kD,存在于除红细胞和胎盘滋养层以外的所有有核细胞，尤其在淋巴细胞和单核细胞存在丰富，在其免疫应答中起重要作用。肿瘤细胞合成β2-MG的能力也非常强。其作为HLA的轻链以非共价键与重链结合。由于其分子量小，可自由通过肾小球滤过膜，滤过的β2-MG在近端肾小管几乎全被重吸收，吸收率达99.92%，被重吸收的β2-MG在肾小管完全降解。
&&& ⑵β2-MG测定是诊断近曲小管受损的灵敏指标，血β2-MG升高而尿β2-MG正常，主要由于肾小球滤过功能下降，常见于急性肾炎、肾功能衰竭等。血β2-MG正常而尿β2-MG升高，主要由于肾小管重吸收功能明显受损，见于先天性近曲小管功能缺陷、范科尼综合征、肾移植排斥等。此外，对肿瘤的诊断也有一定价值。
&&& ⑶β2-MG还可用于肾移植术后成活情况、糖尿病肾病、痛风肾及某些恶性肿瘤的诊断和治疗监测。
&&& 2、IgG（免疫球蛋白）参考值：血：5～17g/L，尿：0～6mg/L
&&& 人类IgG有四个亚型IgG1、IgG2、IgG3和IgG4，主要由浆细胞合成分泌，在人体五种血清Ig中IgG含量最高，约占Ig总量的75%～80%，血浆中半衰期为20～23d。血清Ig含量正常人之间个体差异很大，且随年龄等不同而发生变化。IgG是惟一能够通过胎盘的抗体，因而新生儿IgG与母体水平相近，随后逐渐下降。出生3个月降至最低水平，3个月后开始自身合成，3～5岁达到成人水平。IgG是再次免疫应答的主要抗体，大多数抗细菌、抗病毒、抗毒素抗体、某些自身抗体、Ⅱ型及Ⅲ型超敏反应抗体均属于此类，在机体抗感染、中和毒素等免疫防御中发挥重要作用。
&&& ⑴增高：见于IgG型多发性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、结缔组织病、过敏性紫癜、恶性淋巴瘤、牛皮癣、麻风病、疟疾、肾炎。
&&& ⑵减低：先天性免疫缺陷病、肾病综合征、病毒感染、蛋白丢失性疾病、免疫抑制治疗。
&&& 3、尿ALB（尿白蛋白）参考值：&10mg/L
&&& 白蛋白占血浆总蛋白量的60%，分子量为69kD，是一种带有负电荷的大分子蛋白。正常情况下只有极少量的白蛋白可以通过尿液排出到体外。肾小球毛细血管基底膜具有滤过功能，膜孔直径为5.5nm。白蛋白半径为3.6nm。正常状态下白蛋白很难通过肾小球基底膜。任何能够引起肾小球基底膜通透性增高的病变，均可导致白蛋白的排出。临床中，通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情
&&& 病理性增高：见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期，是肾损伤的早期敏感指标。
&&& 生长发育激素测定临床意义
&&& 1、GH（生长激素） 参考值：空腹：0.02～1.236ug/L
&&& 1、G H 水平升高
&&& （1） 巨人症：由于青春期前G H 分泌过多，使血G H 升高。
&&& （2） 肢端肥大症： 在骨骼生长发育成熟以后， 如果垂体前叶持续分泌过多的G H（如垂体微腺瘤），可引起血中G H 升高。
&&& （3） 低血糖症：当血糖降低，细胞内葡萄糖缺乏时，可刺激G H 释放， 使血G H 升高。
&&& （4） 某些药物：许多神经介质及影响神经系统功能的药物能促使G H 分泌过多，如多巴胺能增效剂左旋多巴、阿扑吗啡、溴隐亭、α－肾上腺素、雌激素等均可使血G H
&&& （5） 其他：在应激状态下，如烧伤、外科手术、急性感染、创伤、电休克及某些生理因素如睡眠、运动、蛋白餐、饥饿状态下等。
&&& 2、G H 水平降低
&&& （1） 侏儒症：由于青春期以前垂体G H 分泌缺乏以致生长迟缓。如垂体性侏儒，表
现为单一G H 缺乏，或同时伴有其他垂体前叶激素缺乏。有的患者在基础状态下的G H
值也可能在正常范围，必要时需进行兴奋试验。
&&& （2） 垂体前叶功能减退症：由于垂体或下丘脑的多种疾病如希恩综合征、垂体嫌色
细胞瘤致垂体破坏，累及G H 分泌细胞的功能而使G H 分泌减少。本病除G H 水平低下
外，还常伴有其他垂体激素的水平低下。
&&& （3） 某些激素和药物：如肾上腺皮质激素、甲状腺激素、葡萄糖、氨基酸、多巴胺
能阻断剂酚噻嗪等均可抑制G H 的分泌，使血G H 降低。
&&& 2、IGF-1（）胰岛素样生长因子-1临床意义
&&& IGF－1的全称叫做类胰岛素一号增长因子。IGF-1也被称作“促生长因子”（即somatomedin C），是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽蛋白物质。 IGF-1在婴儿的生长和在成人体内持续进行合成代谢作用上具有重要意义。生长激素通过肝脏生长激素受体促进肝脏IGF-Ⅰ基因的表达从而促进IGF-Ⅰ的合成和释放；IGF-Ⅰ反馈抑制垂体生长激素的释放。血清IGF-Ⅰ的浓度和血清生长激素水平在24小时内大致平行。IGF-Ⅰ能促进细胞增殖、分化、成熟，并可抑制细胞凋亡；介导生长激素的大部分作用；促进生长和合成代谢；并且有降低血糖、调节免疫等作用。
&&& 主要用于癫痫病、帕金森病、脑卒中等神经系统疾病及肝炎、肝硬化.肝癌、胃癌等恶性肿瘤诊断
&&& S100（脑损伤标志物）的临床意义& 参考值：0.02～0.15ug/L
&&& S-100蛋白是一种酸性钙结合蛋白，分子量21 000，主要存在于中枢神经系统各部的星状神经胶质细胞的胞液中，因其在饱和硫酸铵中能够100%溶解而得名。S-100蛋白由α和β两种亚基组成三种不同的形式：S-100 ββ(S-100 b)主要存在于神经胶质细胞和雪旺细胞，S-100 αα(S-100 a0)主要存在于神经胶质细胞，S-100 αβ(S-100 a)主要存在于横纹肌、心脏和肾脏［1，2］。一般认为，当中枢神经系统细胞损伤时S-100蛋白从胞液中渗出进入脑脊液(CSF)，再经受损的血脑屏障进入血液。因此，CSF和血液中S-100蛋白增高是中枢神经系统损伤特异和灵敏的生化标志。
&&& S-100蛋白测定的临床意义
&&& 2、急性脑血管病　较早的研究均发现CSF S-100蛋白明显增高对急性脑梗塞的诊断和预后有重要意义［6，7］，但短暂性脑缺血(TIA)和小面积梗塞CSF S-100含量无明显改变［6］。CSF标本需腰穿获取，有一定危险性，且动态检测十分不便，使其临床应用受到限制。随着方法学的日臻完善，最近不少学者认为血清S-100蛋白测定可作为急性脑血管病的非侵入性诊断方法，对病情和预后判断有临床实用价值。Abraha等［8］研究发现，急性脑血管病患者发病后48小时血清S-100蛋白含量明显增高，且出血性中风组较缺血性中风组升高更为显著，在中风发作后3个月仍存活的病人血清S-100蛋白较急性期明显下降，但仍高于对照组。Buttner等［1］研究发现，26例区域性中脑动脉急性梗塞患者中有21例血清S-100蛋白大于0.2 μg/L，而对照组26例中无1例大于此值；中风发作后12小时血清S-100蛋白开始升高，第2～3天达峰值，第1～5天的血清S-100蛋白均明显高于对照组；入院时有严重神经功能缺损、广泛性梗塞、缺血性脑水肿占位的病人明显高于其余的病人，但S-100蛋白峰值与4周后的功能预后无明显相关关系。Missler等［9］研究发现，血清S-100蛋白在中风发作后4天内均处于高水平，峰值在2.5±1.3天，峰水平与CT所示梗塞面积和临床结局呈高度正相关。有关出血性脑血管病S-100蛋白的变化研究较少。Butterworth［10］认为，由于S-100蛋白释入血液的机制不同，S-100蛋白释放的时程及浓度在出血和缺血性脑血管也可能不同，故探讨其差异和动态变化对出血和缺血性脑血管病的鉴别诊断和预后判断有重要意义。
&&& 2、心源性缺氧性脑损伤　心脏骤停病人的S-100蛋白浓度高于健康供血者(均低于0.2 μg/L)数倍，且与病人的缺氧时间相一致，第二天的S-100浓度与入院时的昏迷程度相符合，而心肌梗死组病人的S-100蛋白均小于或等于0.2 μg/L;心脏骤停后死亡者的S-100浓度明显高于幸存者，第一天大于0.2 μg/L的病人71%死亡，小于0.2 μg/L的病人85%存活；第二天大于0.2 μg/L的病人100%死亡，小于0.2 μg/L的病人89%存活［11］；故血清S-100蛋白测定可用于心脏骤停病人脑损伤程度及预后的判断。13例心肺分流术(CPB)小儿血浆S-100蛋白动态检测研究发现，术后康复的11例患儿血S-100浓度在术前小于或等于0.5 μg/L,手术过程中及手术后血S-100浓度较术前增高，CPB结束时的血S-100浓度最高，与术前相比有显著性差异，CPB之后12小时的血S-100浓度较术前无明显差异；手术后死亡的2例患儿血S-100浓度在手术过程中和手术后一直处于最高水平，且手术前即可检测到［12］。因此术前测定血S-100浓度可用于CPB手术病人的预后判断，并可作为手术筛选的指标之一。
&&& 3、多发性硬化急性加重期发生后7天内血浆S-100蛋白浓度显著增加，而急性加重后8～28天内无明显增加［13］，故血浆S-100蛋白可作为多发性硬化疾病活动的生化标志。
&&& 4 、脑挫裂伤& CSF S-100浓度在外伤后7.5小时达峰值，而实验性中脑动脉栓塞后2～4天达峰值［14］；轻微脑外伤病人血清S-100蛋白浓度明显增加，外伤后12小时血清检测到S-100蛋白表明血脑屏障功能异常［15］。
&&& 5 、CSF中S-100蛋白高浓度也见于恶性胶质瘤、颈部压迫症、多发性硬化症、脑积水、脑炎、脑膜炎等［4］。
&&& 甲状腺131碘吸收率
&&& 甲状腺功能亢进：甲亢时，甲状腺吸收碘的速度及强度均增加，故吸碘高峰提前。如3小时131碘吸收率大于25%，4小时大于30%，24小时大于47%，即有诊断意义。口服法试验结果受硫脲类药物影响，服药期间不宜用此法。
&&& 甲状腺功能减低：原发性和继发性甲低，甲状腺131碘吸收率明显降低。通常24小时131碘吸收率小于15%。严重者近于0。
&&& 散发性单纯性甲状腺肿：本病与缺碘无明确关系，多种病因使甲状腺激素的生理需要增加、甲状腺激素合成障碍，均可使患者发生相对或绝对甲状腺激素不足，导致TSH分泌增加，甲激腺131碘吸收增多，与甲亢不同，本症吸收高峰不前移。
地方性甲状腺肿：地方性甲状腺肿主要由缺碘而致。缺碘时，甲状腺激素合成不足，TSH分泌增多。此外，缺碘时血中甲状腺激素升高的主要部分是T3，其含量碘量较T4少，但生物活性动较强。故早期患者无甲低表现。晚期因长期过度的TSH刺激，甲状腺上皮细胞趋向衰竭，可导致甲低。由于缺碘和TSH增高，故通常131碘吸收率明显增高。与甲亢不同的是，吸收碘高峰不前移。1 胰岛素释放试验成年型糖尿病消瘦者，空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服葡萄糖后2小时才出现高峰，且较正常为低。
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