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肺动脉高压分级
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银杏叶提取物对野百合碱所致肺动脉高压保护作用的实验研究
【摘要】：肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是指在静息时肺动脉收缩压超过30mmHg,或平均肺动脉压超过25mmHg;活动时平均肺动脉压高于30mmHg的一种极度恶性的疾病,其是左向右分流型先天性心脏病、缺氧性肺病、原发性肺高压等诸多疾病的常见而严重的病理生理表现。虽对肺动脉高压的形成及发展机制的研究已历经100多年,因其病因复杂,发病机制至今尚未完全阐明。
肺动脉高压没有特异性临床表现,但当患者出现呼吸困难、心绞痛、昏厥及水肿情况时,需注意与肺动脉高压相鉴别。临床上习惯性将肺动脉高压分为特发性(原发性)肺动脉高压和继发性肺动脉高压,特发性肺动脉高压发病率很低,普通人群中约(2-3)例/100万,大约每年有300-1000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08‰-1.3‰,女性多于男性(17：1),平均患病年龄36岁,6%的患者有家族性,其预后差,平均生存期约2.8年,临床上典型原发性肺动脉高压患者肺动脉压可超过60mmHg。继发性肺动脉高压继较常见,其肺动脉压明显低于原发性肺动脉高压,很少超过40mmHg。引起继发性肺动脉高压疾病很多,常见疾病包括：新生儿持续性肺动脉高压、先天性心脏病如左向右分流性先天性心脏病及Eisenmenger综合征、左心衰竭、慢性阻塞性肺病(COPD)、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性肺血栓栓塞性疾病、硬皮病、肺静脉闭塞性疾病、肝硬化、心肺分流术后等。
虽然肺动脉高压病因极多,发病机制不明。经过临床及实验研究发现肺动脉高压患者的各级肺动脉均发生结构重建,内膜粥样硬化、中膜增厚和弹性肺动脉扩张是肌型及弹性肺动脉、微细肺动脉的主要病理改变,而肺小动脉的内膜、中层和外膜出现增厚,并可有肺小动脉闭塞、向心性内膜增厚的改变,较大的血管可有丛状损伤和偏心性内膜增厚,并通过病情不同阶段发现肺动脉血管结构重建的严重程度和患者的预后有一定的相关性。
依据目前研究结果,临床上治疗方法主要分为一般措施、药物治疗和介入及外科治疗。一般治疗主要是指对基础疾病的治疗,药物治疗在临床上应用广泛,目前临床上已有的肺动脉血管扩张剂：钙离子拮抗剂、前列环素衍生物、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶抑制剂,这类药通过针对肺动脉高压多种发病机制及其不同环节,阻断发病机制的某个环节而发挥作用,目前已取得了很好的效果。介入及外科治疗包括了经皮球囊房间隔造口术、肺移植和心肺联合移植等,手术风险大,适用范围小,特别是肺移植和心肺移植供肺稀缺,术后需终身口服免疫抑制剂等一系列术后问题及相关并发症,限制了手术治疗的应用范围,使手术治疗只能作为肺动脉高压的最后治疗手段。
内皮素-1(endothelin-1, ET-1)为体内重要的缩血管物质,而NO通过eNOS的作用生成发挥舒张血管的作用,两者在肺动脉高压的形成及肺血管的重建过程中起着重要的作用。
ET-1主要作用于两个受体：内皮素A受体(ETAR)和内皮素B受体(ETBR), ETAR存在于血管平滑肌细胞,ETBR则存在于于血管平滑肌细胞与肺血管内皮细胞。在肺动脉高压中,两受体协同作用介导内皮素的缩血管效应。
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)为Ca2+和钙调素(CaM)依赖性酶,其有三种亚型的同工酶：诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS),而内皮型一氧化氮合酶于1991年由Forstermann和Pollock在内皮细胞中首次发现,可特异性氧化L-精氨酸生成L-瓜氨酸和一氧化氮(NO),促进NO合成,NO在心血管系统中起着重要的作用,如扩张血管、抑制血管平滑肌增殖,参与高血压的形成、促进动脉粥样硬化等。NO通过血管平滑肌细胞产生的环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)使血管扩张：内皮细胞产生NO, NO作用于可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase, sGC)使GTP转化为cGMP, cGMP激活cGMP激酶,后者开启细胞膜钾通道,使钾离子外流,减少钙内流降低细胞内钙,从而使血管扩张。
银杏为银杏科植物,60多年来国内外学者对其化学成分和药理作用进行了广泛的研究,其中银杏叶的研究最引人关注。银杏叶化学成分复杂,其中黄酮类、萜内酯类和聚异戊烯醇类是银杏叶发挥独特药理活性的主要有效成分。银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, EGb)为采用现代制药工艺由传统中药银杏叶中提取其有效成分而制成。银杏叶提取物的作用广泛,主要作用有：与血小板细胞膜上的PAF受体有竞争性抑制作用,抑制血小板的异常聚集和血栓形成；提高超氧化物歧化酶(SOD)活性及抗自由基作用；通过抗氧化,抑制中性粒细胞聚集和下调细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,减轻肺缺血再灌注的损伤作用；减轻损伤所致的细胞内Ca2+浓度升高、MMP下降及ET分泌量增加的程度,减轻内皮细胞的损伤；降低血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平和脂质过氧化水平(LPO),并增强肺动脉环对5-羟色胺的反应性,降低肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)表达,减轻肺纤维化。
本实验通过野百合碱建立SD大鼠肺动脉高压模型,探讨银杏叶提取物(EGb)对野百合碱所致肺动脉高压的早期保护作用；观察银杏叶提取物对肺动脉高压SD大鼠肺组织中eNOS、ET-1表达的影响。
1.实验动物模型的建立及分组：30只雄性SD大鼠,体重180-200g,依照随机数字表随机分为3组：对照组、肺动脉高压模型组(PAH模型组)和治疗组,每组10只。PAH模型组和治疗组SD大鼠均采用脊背部皮下注射1%野百合碱(无水乙醇与生理盐水以2：8混合作为溶剂配制)60mg/kg的方法复制肺动脉高压模型,注射后第2天开始每日予2m10.9%氯化钠注射液(PAH模型组)或60mg/kg银杏叶提取物灌胃；对照组SD大鼠脊背部皮下注射等量溶剂,注射后第2天开始每日予2m10.9%氯化钠注射液灌胃。
2.标本采集及测量数据：第22天,3%戊巴比妥钠30mg/kg腹腔注射麻醉,右心导管法经颈外静脉测定右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)。放血处死大鼠,测定右心室／(左心室+室间隔)的重量比(RVHI),取计算右心室肥厚指数。取SD大鼠右肺中叶及左肺下叶肺组织行HE染色,观察肺组织基本情况及肺细小动脉组织结构情况,计算直径50-150u m的肺小动脉血管管壁厚度占血管厚度百分比(WA%)和血管管壁面积与血管横截面积比值(WV%)；采用免疫组化法观察内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及内皮素-1(ET-1)在大鼠肺组织中的表达情况并得出阳性率。
1.血流动力学变化：PAH模型组(39.2±6.10mmHg,23.0±2.54mmHg)和治疗组(31.6±2.68mmHg,20.6±2.55mmHg)RVSP值及mPAP值均高于对照组(24.2±2.39mmHg,12.5±1.43mmHg),但治疗组低于PAH模型组,组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。RVSP值及mPAP值高低为：模型组治疗组对照组。PAH模型组(40.5±0.08%)及治疗组(36.9±0.02%)的RVHI都明显高于对照组(25.8±0.04%),差异有统计学意义(P0.05),但PAH模型组与治疗组之间比较,差异无显著性(P=0.1170.05)。
2.HE染色肺组织切片观察：光镜下观察可见,对照组大鼠肺小动脉血管内皮细胞连续扁平,细胞分布较均匀,血管腔完整,肺泡腔内结构完整；PAH模型组大鼠肺动脉血管内皮细胞肿胀、脱落,血管平滑肌细胞明显增生、肥大,管腔不规则增厚,管腔狭窄,甚至闭塞,肺泡腔内见大量炎性细胞浸润；治疗组大鼠肺动脉管腔增厚厚度介于对照组及PAH模型组之间,内皮细胞部分脱落,血管平滑肌细胞增生,但轻于PAH模型组,肺泡腔内亦可见炎性细胞浸润,但炎性细胞侵润程度较轻。
3.肺血管重构指标观察：运用Image-Pro Plus6.0病理图像分析系统观察直径在50～150μm的肺小动脉血管,测得肺小动脉血管外周长及血管管腔内周长,通过公式计算肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比(WA%)=(外周长/2π-内周长/2π)/(外周长/2π)×100%,血管横截面管壁面积与血管面积比值(WV%)=(外周长2/4π-内周长2/4π)/(外周长2/4π)×100%,可得WA%及WV%值。与对照组相比,PAH模型组及治疗组的WA%及WV%值均明显增高,差异有统计学意义(P0.01),同时治疗组与PAH模型组对比,治疗组WA%及WV%较PAH模型组低,差异有统计学意义(P0.01)。
4.免疫组化测定eNOS、ET-1表达及阳性率评分：大鼠肺组织行eNOS及ET-1免疫组化染色,通过Rahman等的评分标准,得出免疫组化阳性率评分结果,对三组进行统计学分析,并行对照组、PAH模型组和治疗组间两两比较,结果显示三组间eNOS和ET-1阳性率评分结果均有统计学意义(P0.01),三组间eNOS阳性率强弱依次为：对照组治疗组PAH模型组,三组间ET-1阳性率强弱依次为：PAH模型组治疗组对照组。
1.通过脊背部皮下注射野百合碱三周,可成功复制肺动脉高压模型；
2.通过血流动力学改变及肺小动脉重构指标观察,可得出银杏叶提取物可减轻肺动脉高压形成过程中右心室收缩压、平均肺动脉压及肺血管重构程度。
3.银杏叶提取物通过减轻内皮细胞损伤、维持eNOS的表达、抑制ET-1的合成,达到减缓肺动脉高压形成的程度。
【关键词】：
【学位授予单位】：南方医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2014【分类号】：R544.1【目录】：
摘要3-8ABSTRACT8-16前言16-24材料与方法24-29 1、实验材料及仪器24-25 2、实验方法25-29实验结果29-34 1. 大鼠血流动力学变化和右心肥厚指标29 2、肺组织病理切片观察29-30 3、肺血管重构指标观察30-31 4、免疫组化测定eNOS、ET-1表达及评分31-34讨论34-44 1、野百合碱诱导肺动脉压模型的评价39-40 2、eNOS和ET-1在肺动脉高压中的作用和表达40-42 3. 银杏叶提取物对肺动脉高压早期的保护作用42-44全文小结44-45参考文献45-51中英文对照缩略词表51-53综述53-61 参考文献57-61发表论文一览表61-62致谢62-63
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京公网安备75号肺动脉高压九成被误诊
核心提示：尽管肺动脉高压是一种恶性化程度很高的疾病，预后和许多晚期癌症类似，但内皮素受体拮抗剂（全可利TM）前列环素等一系列新药物能明显改善患者临床症状，提高生活质量，患者5年或10年平均生存率可提高数倍，可以说肺动脉高压已经不再是不治之症了。
　　王先生今年48岁，6年来，常有反复胸闷、气急等症状，一般持续3—5分钟缓解，在当地卫生院长期按“”服药。之后病情反复发作，症状逐渐加重。最近入院，当天15—20分钟，伴发绀、四肢湿冷，经超声心动图检查更正诊断为原发性肺动脉高压。
　　中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院程显声教授指出，肺动脉高压病易误诊为一般心脏病。据北京阜外医院一项统计表明，该病入院前误诊率高达94%。程显声表示，特发性肺动脉高压发病率大约为每年1—2/百万，尤其是女性发病率较高，平均年龄36岁。在肺动脉高压病人中，60%以呼吸困难作为主诉，而检查时98%的病人存在活动后气短。在早期的病人中，活动时呼吸困难是最常见的表现，随着疾病的发展，最后几乎所有病人都会出现呼吸困难、虚弱和体力下降的表现，无症状者可以通过超声心动图进行筛查，而症状明显者可以选择右心导管术进行确诊。
　　尽管肺动脉高压是一种恶性化程度很高的疾病，预后和许多晚期类似，但内皮素受体拮抗剂(全可利TM)前列环素等一系列新药物能明显改善患者临床症状，提高生活质量，患者5年或10年平均生存率可提高数倍，可以说肺动脉高压已经不再是不治之症了。但这些药物价格昂贵，仍使许多患者处于“有药无治”的局面。日前，中国中华慈善总会携手瑞士爱可泰隆公司启动了针对肺动脉高压的药品援助项目，12名患者可获免费治疗。
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（实习编辑：李杏）
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肺动脉高压患者能运动吗？(转载)
目前还没有关于肺动脉高压患者运动方面的出版物。医生总是告诉患者尽量避免刻意的运动。这是因为过多的运动能增加患者的肺动脉压力并且加重心脏负担。反复的过度用力能损伤肺血管。但是现在医生已经开始对肺动脉高压患者运动的利弊重新审视，并且大多数医生认为至少某些运动对肺动脉高压患者来说要比坐着不动好的多。（目前的问题是怎样才算是运动过量？）无论什么样的运动计划都必须根据不同患者的需要和体力限制来实现个体化。所以在实施某个运动计划之前应咨询专业医生。那么运动究竟对患者有何帮助呢？如果你出现了并且不能再运动，体内会发生许多种化学变化来应对病变。此外，体内有害的细胞因子和内皮素水平会升高，而对机体有益的一氧化氮水平则会降低。患者的肌肉质量和力量会减少。但是如果你能保持二头肌和大腿的肌肉不断进行收缩运动，肌肉甚至可以比原来增加，你会觉得更加强壮并且更容易的完成一项给定任务。这种改变会恢复机体的平衡。运动可以从步行开始，并逐渐增加步行的距离和速度，一旦出现气短的症状就停止增加运动量。也可以选择踏车。不论选择那一种运动形式，一旦出现、心悸或胸部不适应立即停止。如果运动时曾有过，要马上停止，千万不要再尝试。尽管目前还没有关于运动和肺动脉高压的相关研究，却有许多关于运动和左心疾病的研究。虽然肺动脉高压患者容易出现右心的问题，但或许可以从低阻力训练和有氧运动的左心研究中得到许多经验。在一项对猪的研究中发现长期运动与肺小动脉血管壁变薄有关，这种改变对患者显然是有益的。低阻力训练。不要应用太重的砝码，不要过度用力。如果可以的话，用2磅的砝码做10～15次重复运动。要慢慢的增加砝码重量。重复运动而不要过度用力：过度用力可能会使你的心率从80次/分钟降到40次/分钟从而晕倒。肺动脉高压心输出量增加对患者是有益的。轻～中度有氧运动。同样要缓慢的增加运动量而不能操之过急。每周做三次大约20分钟的踏车运动对肺动脉高压患者会有益处（根据个人的力量缓慢增加阻力）。如果你属于惯于久坐的类型，可以从缓慢步行开始并逐渐增加步行的速度和距离。一直到觉得有点气短、呼吸深快为最好。游泳是一项非常好的有氧运动，但是不要单独去游泳以防出现时没人在身边。飘浮装置能帮助你避免气急。除非心功能I级的患者，否则每次活动一半的肢体可能会更好。游泳时，可以坐在飘浮装置上活动你的手臂，接下来抱着飘浮装置游动下肢。对大多数患者来说不推荐使用跑步机。不要停止尝试达到你理想的运动目标心率，除非医生反对你这样做。指南制定的健康人的标准不适合大多数患者（比如目标心率为220—年龄，单位：次/分钟），因为药物和疾病本身影响了患者的心率。运动时应用脉搏血氧监测仪监测血氧是个不错的主意，这样会明确是否需要额外给氧以及是否存在危险。肺动脉高压患者总是说经过运动训练后他们能做更多、更长时间的运动。但是至少6周以内不要期望有什么进步。每个人的运动耐力不同。有的人能在热天慢跑，而有的人几乎不能按下按扭（事实上，并不建议肺动脉高压患者热天参加户外运动）。你必须根据自己的身体情况，但是身体状况可能每天都不同。做完某项运动后，如果10分钟内还是上气不接下气，并且胸口憋闷、说话断断续续，就应该停止这种程度的运动。还有一点同样重要：坚持规律的运动，而不要三天打鱼两天晒网。患者的经历。来自圣路易地区的一位患者说心肺功能的恢复使他从一个长期卧床的病人变成了一个能开车参加越野运动的人。事实上在2000年肺动脉高压会议期间他还只能坐在轮椅上，但是这是因为他必须背负氧气瓶以便给自己供氧，他利用脉搏血氧监测仪以保证运动时血压饱和度不低于93％（这是医生和他都觉得合适的一个指标）。（至少有一位肺动脉高压医生说过，经过康复治疗后，有些肺动脉高压患者可能会脱离供氧装置。）有一位作家被诊断患了肺动脉高压，医生建议她在家卧床休息。她却不同意，因为她觉得适当的运动感觉非常好。她买了一只纽芬兰犬并带着它散步。她们每天可以不费力的步行1英里，通过不断坚持，她们累计走了相当于从圣弗朗西斯科到波士顿来回的距离。那只狗渐渐变老并死去了。这位作者又收养了另外一只纽芬兰犬并继续带着它散步，现在她们已经走了一千英里。（这只狗能背着包，帮她把货物带回家。）
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发表于： 14:10
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先心肺动脉高压可以完全治愈的收藏
先心术后肺动脉高压是可以完全治愈的，一个是孩子另外成人先心后导致的肺动脉高压的也有完成康复治愈的，但是术后要坚持吃药已有治愈的案例
我的就是，但是现在还是高压做手术时就已经产生高压，手术后高压下降了一点，但是完全降下达不到如果是个孩子年龄比较小的，趁肺动脉壁厚度和大小还没完全长成，及时做手术比较明显，高压可以轻松降下。但是，年龄比较大做手术错过最佳时间2-12岁就很难了。
哥们有的二十多还治好了呢
关键是做手术的机会都木有哎。
对嘀 对嘀..我木有手术机会呀...谁来给我介过机会呀...心肺 联移..想想得了...
这个说法有一些问题：是先心引起肺动脉高压，还是肺动脉压引起先心的症状，是先心在前，还是肺动脉压在前？所以，是由于先心引起肺动脉高压？？我认为是先心一直有，肺动脉高压是特发性的，由于是一个破发动机所以症状比没有先心的要严重。
介入术后就可以降压以及治愈？真的吗？
像我们艾森曼格，药吃不起只有等死的份了…哎！
也能活好几个十年啊 要坚持吃药物
楼主，我对肺高压mom陌生又害怕，想请教您可否加你q？
请问吃什么药啊
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