巨噬细胞综合症钾巨症这是什么病怎么引起的

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引起高钾血症的最常见原因是什么
更新时间: 15:42:33 | 特约编辑: 李文娣
  在现代疾病中它的发病几率并不低。并且它的发病群体大多集中在青年或者中年群体中。患有高钾血症的患者在情绪或者生理方面都有着较大的影响,如果长期得不到有效的治疗,久而久之就会影响患者的身体健康。那么引起高钾血症的病因有哪些?下面一起来看看。  (一)肾排钾减少  1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。  2.肾上腺皮质激素不足,如 Addison病,低肾素性低醛固酮症,al--羟化酶缺乏症。  3.保钾利尿剂长期应用,如氯苯蝶陡,螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。  (二)细胞内的钾移出  1.溶血,组织损伤,肿瘤或炎症细胞大量坏死,组织缺氧,休克,烧伤,肌肉过度挛缩等。  2.酸中毒。  3.高血钾周期性麻痹。  4.注射高渗盐水及甘露醇后,由于细胞内脱水,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾,这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。  (三)含钾药物输入过多  青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。  (四)输入库存血过多。  (五)洋地黄中毒  洋地黄过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞。  体内的钾主要通过肾脏排出体外,因此,肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期,在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见,但慢性.肾衰竭的晚期,肾功能严重障碍,尿量减少,血钾可以增高,但血钾明显增高,往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。  总的来说,在现代快的生活节奏下生活的人们,要注意自己的饮食规律,同时不能有所挑食,喜欢的食物也不可果分摄入,这样会造成营养不均衡。同时,如果患者发现自己患上高钾血症的话就要及时到医院进行全面的检查和治疗,这样才能对症下药,避免拖延治疗时间。
"引起高钾血症的最常见原因是什么"相关问题专家观点:
专家观点1:只要一站就腰疼,腿疼很不舒服,有时候还会伴随着头晕,尤其腰部特别痛,是腰椎间盘突出的可能性很大引起腰痛的原因很多:外伤肾脏的病变长期负重不良姿势的影响长期震荡.可到医院查出病因积极对症治疗.可按摩理疗服用药物.平时不要长期久坐或弯腰负重腰部不要剧烈活动可睡硬板床,对于减少腰椎间盘承受压力有帮助。如果突出比较轻可以牵引治疗和药物治疗。如果突出严重可以采用微创介入治疗技术,腰部平时要保暖,可以带个护腰,既保暖对于腰椎也有保护作用。不要做腰部承重较大的活动和劳动。...
专家观点2:你好:腿痛的原因有很多,如腰椎间盘突出,腰椎骨质增生,坐骨神经炎,风湿,受凉受风受湿等,建议到医院查明原因后真对病因进行治疗。也可以找中医辨证用中药治疗。或选服正清风痛宁,万通筋骨片,双氯灭痛片,天麻丸,追风透骨丸,风湿马钱片,尼美舒利等。也可烤电,砂烫,热敷等理疗治疗。平时注意腰部活动姿势。为预防腿部不适,不要既弯腰又转腰的动作,如扫地和拖地、弯腰搬重物等。避免腿部长时间一个姿势工作。建议到正规医院风湿骨科检查治疗。...
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缺钾病人在服用药物的时候一定要注意在饭后用药,钾离子有使心脏兴奋的作用,如果在饭前或者空腹食用的话,会造成心脏极度兴奋,有心脏病的人会很难承受,严重者会致命
缺钾注意事项
系一组以反复发作性为特征的疾病。临床以低钾型最常见,多与钾盐代谢障碍有关。
什么是低钾血症
浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。
什么原因引起低钾血症
多见于长期禁食或少食,钾盐摄入不足;大量呕吐,腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症,失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高,则症状更明显,常与原发病的症状相混杂,易延误诊断,应加以重视。静脉补钾时,尿量须在30ml/小时以上,切勿过快或过量,严禁。
一、病史及症状:
青壮年男性多见,可有家族史,常因受凉、饱餐、疲劳而诱发;
夏季容易缺钾
常于半夜、清晨或午睡后急性发病,另外剧烈运动可引起类似病症,并可反复发作以四肢为主要表现。
二、体检发现:
1.四肢程度不一弛缓性瘫痪,常始自下肢、近端较重,严重时呼吸肌受累,可有肌肉疼痛,无感觉障碍,多数数小时至一两天恢复,个别可达一周左右。
2.累及心肌时可有、、血压升高等。
3.应排除、格林-巴利综合征及、、、等原因所致的。
三、辅助检查:
发作期血钾降低,心电图呈低钾改变。瘫痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。
低钾血症有什么症状:
1.四肢软弱无力,,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。
2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。
3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。
4.心悸,心律失常。
低钾血症需要做哪些检查
1.低于3.5mmol/L。
2.心电图显示T波低平,双向或倒置和出现U波。
一、发作期:
可一次口服氯化钾4-10g(儿童按0.2g/kg),病情好转后再继续服用氯化钾1-2g,3-4次/d,至完全恢复后停药。病情较重者10%氯化钾30ml加入生理盐水1000ml中缓慢滴注,24小时氯化钾总量不超过8g。呼吸困难者给以吸氧、吸痰,必要时行人工呼吸。心律失常者给以10%氯化钾30ml,10u 加入5%葡萄糖液1000ml中缓慢静滴。因易发生中毒,禁用洋地黄类药物。
二、间歇期:
避免各种诱因如饱餐、大量进食高糖饮食、过度疲劳等。必要时口服10%
缺钾的人多吃蔬果
氯化钾10ml 3次/d。
三、个别病人间歇期仍有心律不齐,常可因猝死。应警惕并积极防治。
1.积极治疗引起缺K+的原发病,恢复正常饮食。
2.补充钾盐:
(1)补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充。
(2)静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过3%,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g。
(3)当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾。
(4)对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。
(5)心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L-门冬氨酸钾镁。
企业信用信息低血钾症状起因
低血钾症状是怎么引起的?引起低血钾症状的疾病有哪些?
  人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50-100mmol,90%由吸收。是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。浓度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清钾<3.5mmol/L时称。但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结史和临床表现分析判断。
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低血钾相关文章高血钾_百度百科
血清钾离子&5 mEq/L称为高钾血症,6~7 mEq/L为中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰,主要表现为乏力、心律失常等。患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。
高血钾概况
血钾轻度升高(5~6 mEq/L)的治疗:主要是促进血钾排出,① 利尿剂,如呋塞米40~80 mg静注;② 。
血钾中度升高(6~7 mEq/L)的治疗:主要钾转移至细胞内,① 葡萄糖加适量胰岛素;② 碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。
血钾&7 mEq/L并伴有明显变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。① 10%氯化钙5~10 ml静注,大于2~5分钟;② 碳酸氢钠50 mEq静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰岛素10 U静注,10~30分钟;④呋塞米;⑤。
高血钾病因
摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等,可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾功能衰竭的期和期、等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重、缺氧、酸中毒以及外伤所致的等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或所致的。
高血钾症状
常被原发病掩盖。主要表现极度倦怠,肌肉无力,四肢末梢颁厥冷,腱反射消失,也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。心音低钝、减慢、、、或心脏停搏。
高血钾诊断
临床症状无特殊性,常被原发病或的症状所掩盖,因此一般以和心电图检查为主要诊断依据。实验室检查浓度高于5.8mEq/L,常伴有,二氧化碳结合力降低。心电图是诊断的重要指标:血钾&6mmol/L时,出现极地窄而高尖的T波;7~9mmol/L时,PR间期延长,P波消失,QRS波群变宽,R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合;&9~10mmol/L时,出现正弦波,QRS波群延长,T波高尖;进而室颤、蠕动。
高血钾治疗
首先应纠正病因,减少钾的来源:如停用含钾的食物或药物;供给高糖高脂饮食或采用,以确保足够热量,减少体内分解代谢所释放的钾;清除体内积血或坏死组织;避免使用库存血;减少感染,减少细胞分解。治疗脱水、酸中毒等。纠正酸中毒静脉注射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液100ml,重危病人也可向心腔内注射10~20ml,除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。降低血钾静脉注射25%葡萄糖溶液200m1加胰岛素10~20U,以促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾,可应用口服或灌肠,如环钠树脂,每天20~40g,分3次使用,以促进排钾。对肾功能衰竭所引的高血钾,可采用腹膜透析疗法。解除高钾对的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5~10ml,因为钙可拮抗钾对心肌的作用。透析适合急重症者伴时,以血液透析为最佳,也可以使用腹膜透析。
高血钾高血钾容易与哪些症状混淆
(一)急性肾衰竭少尿期
高血钾是少尿期常见的死因之一本病应与肾前性少尿鉴别后者因肾不足所致血钾增高的程度较轻且缓慢亦较轻尿渗透压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断。
慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高尿相对密度低而固定尿内有蛋白管型红细胞及白细胞等血浆尿素氮及肌配常明显升高二氧化碳结合力常降低根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难许多因素如感染酸中毒大量应用保钾利尿剂输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。
(三)低肾素性低症
本症是由于缺乏所致的醛固酮形成减少临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒本病应与Addison病鉴别两者均有醛固酮减少和高钾血症但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低及 ACTH值正常且无Addison病的临床特征如色素沉着软弱无力和失水等。
(四)a1—羟化酶缺乏症
完全性al一羟化酶缺乏症患者由于与醛固酮分泌不足可出现明显脱水高钾血症低钠血症与代谢性酸中毒由于 ACTH分泌增多刺激分泌雄激素因而女性患者出现男性化男性患者性早熟。
(五)高血钾性
本症表现与低血钾性相似肌肉无力麻痹但发作更为频繁每次发作持续数分至数十分钟发作时增高心电图有相应表现本病少见男性较多通常在10岁前起病常因剧烈运动后湿冷环境服用钾盐后诱发。[1]
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