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药理学每章答案
导读：新药进行临床实验必须提供(C)A系统药理研究数据B，新药：是指化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物，药理效应：药物作用的结果是机体反应的表现，2、如何根据药理效应决定临床用药方案？，）Ａ营养滋补剂Ｂ色香味俱佳Ｃ、治疗的辅助剂Ｄ、无药理活性的制剂，第五章传出神经系统的药理学概论，问答题：①毛果芸香碱的药理作用与临床应用，药理作用:，2、酚妥拉明治疗顽固性心力衰竭的药理作用是：，3、论
药物的定义是：（D）A、一种使细胞致死的物质B、一种影响细胞活力的化学物质C、一种易于经过消化吸收的化学物质
、有滋补、营养、保健、康复作用的物质
新药进行临床实验必须提供 (C) A系统药理研究数据B
E急、慢性毒理研究数据
药物是用于预防、 诊断、治疗疾病的化学物质。
新药：是指化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。我国《药品管理法》规定“新药指我国未生产过的药品”；或是“已生产过的药品通过改变剂型、改变给药途径、增加新的适应证或制成复方制剂，亦属新药范围”。
名词解释：
药效学：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。
药动学；研究机体对药物作用，包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程， 特别是血药浓度随时间变化的规律。
名词解释：
药理效应：药物作用的结果是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。
不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应。
量效曲线：以药物浓度(或剂量)为横坐标，以药效为纵坐标作图所得的曲线。
半数有效量：使全部实验动物半数产生有效作用所需要的剂量。
效价强度：量效曲线上的等效剂量，其值越小，强度越大。
配体：能与受体特异性结合的物质。
1、从药物量效曲线上，可以获得哪些与临床用药有关的资料？
答：最小有效量、强度（效价）、效能、治疗指数、安全范围等，这样便于指导在临床上更好用药。
2、如何根据药理效应决定临床用药方案？
答：1）选用有选择性的药物； 2）选用安全范围大的药物； 3）利用药物的相互作用来增加药物的治疗作用或减少药物的不良反应。
机体对药物的作用-药动学
首关消除：指口服给药后，部分药物在胃、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 （首关(过_)消除[首关(过)效应] 肝肠循环：某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入小肠，被相应的水解酶转化成原型药物，被重吸收。
肝药酶：是混合功能氧化酶系统。主要存在于肝细胞内质网上，可促进多种脂溶性药物的转化，其中
P-450酶系统是促进药物转化的主要酶系统。
-药物浓度曲线：
半衰期（t1/2）：指血浆中药物浓度下降一半所需的时间,用t1/2表示。一般是指消除半衰期。t1/2是反映药物在体内消除的一个重要的药动学参数。
生物利用度（F）：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。通常用吸收百分率表示，即给药量与吸收进入体循环的药量的比值。
影响被动转运的因素主要有：①分子量大小;②脂溶性;③解离度。
药物体内过程包括：①吸收、②分布、③代谢、④排泄。
大多数药物的跨膜转运方式是：（B）A主动转运B简单扩散C易化扩散 D滤过E胞饮
药物消除的方式包括：（A
、与血浆蛋白结合C肝肠循环D、再分布到脂肪组织
第四章 影响药效的因素
名词解释（参考教材）：
1、协同作用；合并用药作用增加。
2、拮抗作用；合并用药效应减弱，两药合用的效应小于他们分别作用的总和。
3、耐受性；连续用药后，机体对药物的反应强度递减，增加剂量可保持药效不减。
4、抗药性；在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。（耐药性）
5、习惯性；由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。
6、成瘾性：由于反复用药造成身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合症。（躯体依赖性、生理依赖性）
安慰剂是：（D
）Ａ营养滋补剂Ｂ色香味俱佳Ｃ、治疗的辅助剂Ｄ、无药理活性的制剂
根据药效出现时间从快到慢，其顺序为：静脉注射、肌内注射、皮下注射、口服。
2、从药动学的角度说明药物的相互作用。
答：①影响药物吸收：胃液的pH值高低影响药物的解离，从而影响吸收；②影响药物与血浆蛋白结合：血浆蛋白结合率高者联合应用时，竞争血浆蛋白结合，引起作用增强或产生毒性；③影响生物转化：肝药酶诱导剂或抑制剂可加速或延缓药物的代谢；④影响药物排泄：改变尿液pH值或肾小管主动分泌过程而影响其他药物的排泄速度。
第五章 传出神经系统的药理学概论
1、胆碱能神经包括：
（1）全部交感神经和副交感神经的节前纤维（2）全部副交感神经的节后纤维（3）运动神经（4）少数交感神经的节后纤维
2、去甲肾上腺素能神经包括：绝大部分交感神经节后纤维
3、骨骼肌运动终板膜上受体是： A、M受体
1、毛果芸香碱对眼睛的作用是：B
A C、瞳孔扩大，眼内压升高，调节麻痹；D、瞳孔扩大，眼内压降低，调节麻痹。
2、毛果芸香碱滴眼后，对视力的影响是：A
C、视近物、远物均清楚；D、视近物、远物均模糊。
、应用毛果芸香碱过量出现M胆碱受体过度兴奋症状，应用的对抗药是：B
AC、毒扁豆碱；D、乙酰胆碱。
4、新斯的明对下列效应器兴奋作用最强的是： A、心血管；B
5、抢救有机磷酸酯类中度以上中毒，最好应当使用： A、阿托品；、解磷定和筒箭毒碱； D、解磷定。
6、乙酰胆碱是胆碱能神经的递质，其作用短暂是因为被乙酰胆碱酯酶水解。
7、毒扁豆碱的作用机制是易逆性抑制胆碱酯酶，主要用于治疗青光眼。
8 、胆碱受体激动药分几类？各举一代表药。
分三类：M、N胆碱受体激动药，如乙酰胆碱；M胆碱受体激动药，如毛果芸香碱；N胆碱受体激动药，如烟碱。
问答题：①毛果芸香碱的药理作用与临床应用。
1．对眼的影响1）缩瞳2）降低眼内压3）调节痉挛2.促进腺体分泌3.兴奋平滑肌
1.治疗青光眼（1）闭角性青光眼，（2）开角型或单纯性青光眼，早期有效。
2、治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。
3、口腔干燥
4、对抗阿托品中毒的M
②新斯的明的临床用途和禁忌证各有哪些？
（1）临床应用：1.治疗重症肌无力（自身免疫性疾病）;2.治疗术后腹气胀和尿潴留; 3.治疗阵发性室上性心动过速; 4.非去极化型肌松药(竞争性神经肌肉阻滞药)中毒的解救。
（2）禁忌证：①机械性肠梗阻；②尿路梗阻；③支气管哮喘。
第七章 抗胆碱药
1、骨骼肌松弛药可分为____型和_______型两类，前者代表药是_____，后者的代表药是 ______。去极化、非去极化、琥珀胆碱、筒箭毒碱、
2、阿托品能抑制腺体分泌，以__________ 和__________最敏感。唾液腺、汗腺。
B、抑制排尿； C、抑制排便；
4、阿托品的临床用途有哪些？
①解除平滑肌痉挛，用于各种内脏绞痛；②全身麻醉前给药；
③眼科用于虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜；④慢性心律失常；
⑥解救有机磷酸酯中毒。
第八章 拟肾上腺素药
1、对青霉素引起的过敏性休克首选药物是： A、去甲肾上腺素；、多巴胺； D
、异丙肾上腺素； E、多巴丁胺
2、具有明显舒张肾血管，增加肾血管血流量的药是： A、去甲肾上腺素；
B、肾上腺素； C、异丙肾上腺素；
3、长时间滴注去甲肾上腺素的主要不良反应是_____________。局部组织缺血坏死
4、局麻药注射液中加入微量肾上腺素的作用是什么？
肾上腺素加入局麻药注射液中，（1）可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，（2）同时又可延长局麻药的麻醉时间。
第九章 抗肾上腺素药
1、静注去甲肾上腺素发生外漏，最佳的处理方法是：
A、局部注射局麻药；
、肌肉注射酚妥拉明；
D、局部用肤轻松软膏 E、局部注射β受体阻断药
2、酚妥拉明治疗顽固性心力衰竭的药理作用是：
A、扩张冠脉血管，增加供氧量；B、降低心脏后负荷，减少耗氧量；C、扩张外周小静脉，减轻心脏前负荷
3、普萘洛尔不具有下列哪项作用：
A、生物利用度降低；
、抑制肾素释放； E、阻断β1和β 2受体
4、何谓内在拟交感活性？
有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。
1、局麻药的作用机制主要是：
、阻断Ca2+通道； C、阻断Cl-通道；
D、降低静息膜电位
2、常用局麻药分为两类_______和_________。酯类、酰胺类
3、蛛网膜下腔麻醉首先被阻断的是____________，其次是________，最后是__________。交感N纤维、感觉N纤维、运动N纤维
4、试述影响局部麻醉药的作用因素有哪些？
① 神经干或神经纤维的粗细：神经越细，对局麻药越敏感
②体液的pH值：
体液pH偏高，非解离型药物多，局麻作用增强；
体液pH偏低，非解离型药物少，局麻作用减弱
③ 药物浓度：增加药物浓度并不能延长局麻维持时间，应将等浓度药物分次注入。
④血管收缩药：局麻药液中常加入微量AD，目的是延长局麻作用维持时间，又减少吸收中毒的发生。但在远端处局麻禁用AD。
⑤药液的比重与体位：高比重药液，避免中枢发生意外，低比重有扩散入颅腔的危险。通常在局麻药中加10%GS，其比重高于脑脊液；提高头部。
全身麻醉药
1、全身麻醉药分为_________和________两类。吸入性麻醉药、静脉麻醉药
2、吸入麻醉过程分为四期：一期__________；二期________；三期________；四期_______。意识、兴奋期、外科麻醉期、麻痹期。
3、氯胺酮可使______消失，但_____部分存在，这种浅麻醉状态被称为________。痛觉、镇痛期、分离麻醉、。
、判断是非题：氯胺酮麻醉时对内脏镇痛作用明显，体表镇痛作用差。X
5、下列属于静脉麻醉药的是： A、利多卡因；
6、采用硫喷妥钠静脉注射使病人直接进入外科麻醉期，称为： A、麻醉前给药；
C、基础麻醉；
D、分离麻醉
、影响全身麻醉作用的因素有哪些？
最小肺泡浓度
在一个大气压下，能使50%的患者痛觉消失的肺泡气体中的药物浓度。越低，药物的麻醉作用越强。
血/气分布系数
是指血中药物浓度与肺泡气体浓度达平衡时的比值。分布系数大，药在血中溶解度大，药分压上升较慢，诱导期较长，停药后恢复也较慢。
脑/血分布系数
指脑中药物浓度与血中药物浓度达平衡时的比值。此系数大的药物易进入脑组织，作用强，诱导期短。
吸入性麻醉药主要经肺泡以原形排泄，肺通气量大、脑/血和血/气分布系数较低的药物较易排出，恢复期短，苏醒快。
镇静催眠药
1、关于巴比妥类的特点，论述错误的是：
A、久用可引起习惯性；D、缩短快动眼睡眠时间；F、有抗癫痫作用
2、苯二氮卓类药物过量中毒鉴别诊断可用： A、肾上腺素；、苯巴比妥；D、去甲肾上腺素；
F、尼可刹米
3、苯二氮卓类药物能______诱导睡眠时间，_________觉醒阈，________夜间觉醒次数，________睡眠时间。缩短、提高、减少、延长
4、简述常用的镇静催眠药的分类和代表药。
(1)苯二氮（卓）类：如地西泮（安定）
(2)巴比妥类：如苯巴比妥(鲁米那）
(3)其他：如水合氯醛
5、试述苯二氮卓类的作用机制。（p123）
地西泮与苯二氮卓受体(BDZ-R)结合→调控蛋白变构→GABAA-R与氯通道偶联→当激活GABAA-R后→Cl-通道开放,Cl-内流→神经细胞超极化→增强GABA的中枢抑制作用。
抗癫痫药和抗惊厥药
1、防治小发作的首选药，对其他惊厥无效的是：（
）A、地西泮；
B、丙戊酸钠； C、卡马西平； D、苯妥英钠；
2、苯妥英钠的临床应用为_________、________和_____________。抗癫痫、外周神经痛、抗心率失常。
3、硫酸镁过量中毒时可缓慢注射______或________加以对抗。氯化钙、葡萄糖酸钙。
第十四章 抗精神失常药
1、氯丙嗪不宜用于：（）A、精神分裂症； B
、顽固性呃逆；
E、躁狂症及其他精神病伴妄想症者。
2、氯丙嗪有强大的镇吐作用，小量可阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，大量直接抑制呕吐中枢。
3、论述氯丙嗪的中枢药理作用与临床应用（作业）。
中枢药理作用：（p138）
1. 对中枢神经系统的作用
(1)安定作用：感情淡漠，对周围事物不感兴趣，在安静环境中易诱导入睡，但易觉醒。易产生耐受性。
(2)抗精神病作用：可消除幻觉、妄想、躁狂等症状，生活自理，恢复理智。需长期服药，无耐受性。
(3)镇吐作用：有强大的镇吐作用。但对晕动症（晕车、晕船）引起的呕吐无效。
(4)影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度的变化而升降 。
？2．自主神经系统的影响
(1)α-R阻断作用：降低血压。
(2)阻断M-R作用：大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。
？3．内分泌系统的影响
氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。
临床应用：
1. 各型的精神分裂症：有效率约70%以上，不能根治。对精神病患者，该药不产生耐受性。
躁狂症：可消除兴奋、紧张、妄想、幻觉等症状。
3. 各种疾病及药物（除晕动症外）引起的呕吐和顽固性呃逆。
人工冬眠及低温麻醉
氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶组成冬眠合剂。
具有镇静、催眠、降温、抗休克作用。
用于高热惊厥、感染性休克及严重感染辅助治疗。
临床上配合物理降温（如冰浴等），用于低温麻醉。
5.神经官能症：小剂量可治疗神经官能症。
中枢兴奋药
1、判断与改错
（1）中枢兴奋药都可引起惊厥。（ V ）
（2）尼可刹米选择性兴奋脊髓。 （ X）
2、下述有关中枢兴奋药叙述错误的有：
（）A、能提高中枢神经系统功能； B
、用于中枢抑制药所致的急性中毒； E、作用时间较短，剂量过大易致惊厥。
第十六章 镇痛药
1、判断与改错：（1）吗啡急性中毒致死的主要原因是呼吸麻痹。 （
∨）（2）吗啡中毒最主要的特征之一是针尖样瞳孔。
2、阿片类镇痛药的特点是：
（）A、有镇痛、解热作用； B、有镇痛、解热、抗炎作用； C、有强大的镇痛作用，无成瘾性；
、引起便秘； C、抑制呼吸中枢； D、抑制咳嗽中枢； E、引起体位性低血压。
4、吗啡在临床上可用于_____、 _________、 _____。镇痛\心源性哮喘\止泻
5、论述吗啡的药理作用(作业)。
1．中枢神经系统
(1)镇痛、镇静
特点：①皮下注射5-10mg，即可明显减轻或消除疼痛，持续4-5h；
②有明显的镇静作用;③ 多次用药产生欣快感。
机理：吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇痛作用。 (5)加强中枢抑制药的作用：氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。合用时，应适当减少后者的用量。
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第三章 药物效应动力学
中南大学药理学 周宏灏
[目的要求]
掌握药物的基本作用、受体理论、构效关系、量效关系、药物安全范围、治疗指数、不良反应及药物作用的影响因素。
熟悉不同给药方法对药物效应的影响。
[讲授重点]
1．药物的基本作用：作用的基本表现、作用的选择性、治疗作用和不良反应；
2．药物剂量与效应的关系：量效曲线的理论与实际意义；效能、效价强度及治疗指数、安全范围的概念和意义；
3. 作用原理（机制）：作用于受体及其它生理化过程；受体的基本概念，亲和力、内在活性与药物作用强度、效能、激动药、拮抗药和部分激动药的关系；亲和力参数pD2和拮抗参数pA2的概念；受体类型、受体的调节及第二信使在受体―效应之间的作用重点]
[讲授难点]
1.药效学的基本概念；
2.药物作用机理。
药理学，周宏灏主编，科学出版社，2003，北京
― 药物的基本作用
（―）药理作用和药理效应
药物作用: 药物对机体细胞的初始作用
图1-1 药物作用的特异性
特异性 (Specificity)：药物作用于特定的靶点（受体）。例如：分子大小，形状，电荷不同的肾上腺素类药物特异性的作用于?受体导致血管收缩，心率加快以及血压升高。
药理效应：药物引起的机体反应。例如：阿托品选择性的阻断腺素，眼，平滑肌，心脏，血管以及中枢神经系统上的M受体产生相应的药物效应。
兴奋 (Excitation)：功能增强 抑制 (Inhibition)：功能降低
（二）治疗作用和不良反应
药物作用：
治疗作用：对因治疗，对症治疗，补充(替代)治疗
不良反应（对机体不利、不符用药目的）：副反应，毒性反应，后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应
图1-2 药物作用
副反应(Side reaction)：治疗剂量出现的与治疗无关的作用。例如：阿托品在治疗为痉挛时，因抑制唾液腺分泌引起的口干和扩张瞳孔引起的视物模糊。
毒性反应(Toxic reaction, Toxicity) ：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。 药理作用延伸。急性毒性 (Acute
toxicity)，LD50，慢性毒性 (Chronic toxicity)，致畸胎 (Teratogenesis)，致癌 (Carcinogenesis)，致突变
(Mutagenesis)。
后遗效应（After effect）：停药后残留药物引起的生物效应。如苯巴比妥催眠 ? 次晨头晕、困倦。长期用糖皮质激素?肾上腺皮质功能低下，持续数月。
4. 停药反应(Withdrawal reaction) ：突然停药后原有疾病加重也称反跳 (Rebound reaction)。长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高。
5. 变态反应（Allergy）：仅见于少数特异质病人，很小量即可引起。
6. 特异质反应（idiosyncrasy） 特异质病人对某种药物反应异常增高。例如遗传性 G-6-PD（葡萄糖6磷酸脱氢酶）缺乏者服用磺胺后可致溶血。
二 药物剂量与效应的关系（Dose-effect Relationship）
半数中毒量（TD50或TC50）：产生毒性反应剂量的50%。
半数致死量（LD50或LC50）：引起死亡剂量的50%。
治疗指数(Therapeutic Index)：表示药物安全性。
安全范围 (Safety range): ED95和TD5之间的范围。
治疗窗(Therapeutic Window)：产生治疗效应的药物浓度范围。适应多数人，少数可有毒性或无效。
图1-3 1-4 1-5 1-6药物剂量与效应的关系
三 药物作用机制
药物通过下列方式发挥作用（因药物而异）：
改变理化条件
影响细胞物质代谢
影响生理物质转运、递质释放、激素分泌
改变酶的活性
影响细胞膜离子通透
影响核酸代谢
影响免疫功能
非特异性作用
作用于受体
四 药物与受体（Interaction of Drug and Receptor）
（一）受体概念（Definition of Receptor）:Any [large] molecule in a cell to which
a drug binds to produce its effect.即：任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子。
（二）受体的特性
图1-7药物和特异性受体结合方式:
高敏高特异性（Specificity）
高选择性 (Selectivity)
高亲和力 (Affinity )：1pmol-1nmol/L浓度配体即可引起效应
图1-8 1-9 受体的亲和力和内在活性
可饱和性 (Saturable): 与受体数量有限有关
可逆性 (Reversible)：结合后可解离；可置换
感性（Sensitivity）：受体分子含量极微 (10fmol/1mg组织)
（三）受体与药物的相互作用
受体结合量与效应的关系：
反应平衡时：KD (解离常数) =[D][R]/[DR]
受体总量RT = [R] + [LR]， 故：DR/RT=D/KD+D
受体相对结合量（[DR] / RT）决定效应的相对强弱（E/Emax）
E/Emax=DR/RT=D/KD+D
D = 0 效应为0
D&& KD DR/R= 100%,达最大效应
DR/ RT=50% 即EC50时，KD= D, KD值为EC50时的药物浓度值。
亲和力 (Affinity) 与受体结合的能力 作用强度
KD反映亲和力大小
KD与亲和力成反比
pD2 (=-logKD) 与亲和力成正比
内在活性 (Intrinsic activity, a)：激活受体的能力就是效能。
E/Emax=?[DR]/ RT 100%≥?≥0
(四) 作用于受体的药物分类
激动药（Agonist）a = 100％; 部分激动药 (Partial agonist) 0% & a & 100%；
拮抗药 （Antagonist）a = 0％
图1-10 受体调节效应
竞争性拮抗药(Competitive antagonist与激动药竞争同一受体，可逆性结合
降低其亲和力，而不改变内在活性；增加激动药剂量后量效曲线平行右移
图1-11 1-12 竞争性拮抗药与药效
剂量比 (Dose ratio)：增加后的激动药剂量（D’）/原激动药剂量（D）
拮抗参数(antagonist parameter, pA2, ) p for logarithm, like pH; A for antagonist：
剂量比为2时（ D’/D = 2 ）竞争性拮抗药浓度的负对数。反映拮抗药的拮抗强度，pA2越大，所需拮抗药浓度越小，拮抗作用越强。
图1-13 非竞争性拮抗药与药效
非竞争性拮抗药(Noncompetitive antagonist, Irreversible antagonist)：在拮抗药作用下，激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax。
拮抗药与受体成强键结合，如共价键，解离速率=0，相当于灭活了部分受体
拮抗药阻断了受体结合后的某一中介反应环节，受体的结合未受影响
储备受体 (Spare receptors ) ：通常全部受体被占领才产生Emax。高活性药物激活部分受体即产生Emax，剩余的未被激活受体称储备受体。酪氨酸蛋白激酶受体仅需少数被激活即能维持大量底物蛋白的磷酸化反应
KD & EC50 ，有储备受体。意义：提高激动药的敏感性。
（五）受体类型 (Receptor classes)
1. ligand gated ion channels (ionotropic)：门控离子通道型受体（离子通道型受体) 配体：N-Ach、GABA、兴奋性氨基酸（甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸）
图1-14门控离子通道型受体
2. G-protein-coupled receptors：G 蛋白耦联受体。最多，其作用需G-蛋白参与。
图1-15 1-16 1-17 G 蛋白耦联受体
3 具酪氨酸激酶活性的受体（Receptors with tyrosine kinase activity）
细胞外段，与配体结合区； 中间段，穿透细胞膜；细胞内段，酪氨酸激酶。
配体：胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子、淋巴因子。
图1-18具酪氨酸激酶活性的受体
4. Intracellular receptors：细胞内受体。配体皮质激素、性激素、甲状腺激素、Vit.D。
图1-19 细胞内受体
（六）第二信使(Second Messengers) ：细胞外信号如何进入细胞内？通过膜上的信号系统，增加细胞内第二信使的浓度而发挥作用
图1-20 1-21 1-22第二信使
（七）受体的调节： 维持机体内环境稳定
脱敏(desensitization) ：长期用激动药 后反应性下降
特异性脱敏：仅对某类激动药脱敏。机制：p受体磷酸化；受体内移。
非特异性脱敏：对某类激动药 脱敏后，对其它受体激动药也反应性下降。机
制：p 受体有共同反馈调节机制。p 信号传导通路某共同环节被调节。
图1-22受体的调节
增敏（hypersensitization）：长期用拮抗药后反应性增强。
试论述如何从药物的效应决定临床的用药方案。
试论述最主要的药物作用机制。
试论述药物与受体相互作用以至产生效应的诸环节。
试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。
试论述从药物的量效曲线上可以获哪些与临床用药的有关资料。
金有豫 主编. 药理学，第五版，北京：人民卫生出版社，2001
杨世杰 主编. 药理学，北京：人民卫生出版社，2001
周宏灏 主编。药理学，北京：科学出版社，2003
KenakinTP,Bond RA,Bonner TI.1992.Definition of pharmacological receptors.Pharmacol
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Stephenson RP.1956.A modification of receptor theory.Br J Pharmacol,379:393『药效学』必备考点2 - 药物的量效关系
『药效学』必备考点2 - 药物的量效关系
三、药物的量效关系1.药物的量-效关系与量-效关系曲线药师在线（1）量-效关系药物剂量与效应关系简称量效关系。指在一定剂量范围内，药物的剂量（或浓度）增加或减少时，其效应随之增强或减弱，两者间有相关性。（2）量-效关系曲线量效关系可用量-效曲线或浓度-效应曲线表示，定量地反映药物作用特点，为临床用药时提供参考。药师在线药物量效之间的函数关系可用曲线来表示。常以药理效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标，进行作图，得到直方双曲线。将药物浓度或剂量改用对数值作图，则呈现典型的S形曲线，即量-效曲线。通常，在整体动物试验，以给药剂量表示；在离体实验，则以药物浓度表示。2.量反应与质反应药师在线药理效应按性质可分为量反应和质反应。（1）量反应药理效应的强弱呈连续性量的变化，可用数或量或最大反应的百分率表示，称为量反应。例如血压、心率、尿量、血糖浓度等，研究对象为单一的生物个体。药师在线（2）质反应如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而为反应的性质变化，则称之为质反应，一般以阳性或阴性、全或无的方式表示，如存活与死亡、惊厥与不惊厥、睡眠与否等，研究对象为一个群体。如果用累加阳性率与对数剂量（浓度）作图，亦呈S形量效曲线。3.基本概念（1）斜率在效应大约16%至84%区域，量效曲线几乎呈一直线，其与横坐标夹角的正切值，为量效曲线的斜率。斜率大的药物，在药量微小的变化，即可引起效应的明显改变；反之亦然。斜率大小在一定程度上反映了临床用药剂量安全范围。药师在线（2）最小有效量最小有效量是指引起药理效应的最小药量，也称阈剂量；同样，最小有效浓度是指引起药理效应的最低药物浓度，亦称阈浓度。（3）最大效应（Emax）或效能Emax是指在一定范围内，增加药物剂量或浓度，其效应强度随之增加，但效应增至最大时，继续增加剂量或浓度，效应不能再上升，此效应为一极限，称为最大效应，也称效能。效能反映了药物的内在活性；在质反应中阳性率达100%。阿片类镇痛药效能高，能解除剧痛；阿司匹林类解热、镇痛药效能低，只能用于一般轻、中度疼痛。药师在线（4）效价强度用于作用性质相同的药物之间的等效剂量或浓度的比较，是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对剂量或浓度。一般反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大，即用药量越大者效价强度越小（图7-1）。药师在线效能和效价强度反映药物的不同性质，二者具有不同的临床意义，常用于评价同类药物中不同品种的作用特点。例如利尿药以每日排钠量为效应指标进行比较，环戊噻嗪的效价强度约为氢氯噻嗪的30倍（图7-1），但二者效能相同，而二者无论剂量如何增加，都不能达到呋塞米所产生的效能（利尿效果）。药师在线（5）半数有效量（ED50）半数有效量是指引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量。分别用半数有效剂量（ED50）及半数有效浓度（EC50）表示。如效应指标为惊厥或死亡，则分别称为半数惊厥量或半数致死量（LD50）。药物的安全性一般与其LD50的大小成正比，与ED50成反比。治疗指数（TI）：常以药物LD50与ED50的比值表示药物的安全性，称为治疗指数（TI），此数值越大越安全。有时仅用治疗指数表示药物的安全性则欠合理，因为没有考虑药物在最大有效量时的毒性。对于量效曲线斜率不同的药物而言，虽然治疗指数较大，但量效曲线与毒性曲线（toxicity-dose curve,TD curve）的首尾仍可能出现重叠，即ED95可能大于5%的中毒死亡量（LD5），就是说在没有获得充分疗效的剂量下，可能已有小数动物中毒死亡。这就不能认为治疗指数大的药物就一定安全，因为在没有获及充分疗效时就有少数动物中毒。例如A、B两药的量效曲线斜率不同，A药在95%和99%有效量时（ED95和ED99）没有动物死亡，而B药在ED95和ED99时，则分别有10%或20%死亡。说明A药比B药安全（图7-2）。如果ED与TD两条曲线同时画出并加以比较，则更加清楚。较好的药物安全指标是ED95和LD5之间的距离。称为药物安全范围（margine of safety），其值越大越安全。药师在线药师在线感谢您阅读完本文，或许您可以添加关注我们的微信公众号，在微信添加朋友中搜索公众号：iyaoshi 关注之后即可第一时间接收到来自官方的最新消息。提升药师价值，呵护公众健康。我们一起继续努力！
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