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青春期男孩的身体发育特点
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男孩：青春期发育的标志
阴毛在男性第二性征出现的过程中，毛发的变化最为突出。其中最早出现的是阴毛，平均在11-12岁左右，先是于阴茎根部的两侧，以后逐渐向会阴部蔓延，颜色由浅变黑，变得粗而卷，大约18岁以后，阴毛呈尖顶三角形分布，其尖端通常达到小腹部，与典型的成年男子的阴毛相似。这些迹象表明，这个男孩已接近性成熟期。男性在青春期性发育过程中，遇到以上情况不应惊慌，如果没有身体不适，可认为发育正常。阴茎阴茎是男性的器官。在青春期前一般不会超过5厘米，大约在12~13岁之间长得较快，至青春期末可长至12厘米左右。即使是完成了青春发育的成熟男性，差异也可以很大，就像人的个子长得有高有矮一样，但一般不会影响其功能。阴茎的前端为龟头，由于布满神经纤维，所以是最敏感的部位。婴幼儿的龟头外面包着一层皮肤，称为“包皮”。青春发育加速后，或接近成熟年龄时，包皮会渐渐向后退缩而露出龟头。但有不少人到了成人时期包皮仍较长，遇到这种情况，只要经常注意卫生，把包皮翻起进行清洗，不让污垢堆积在里面，就既不会影响健康，也不会影响性功能。睾丸睾丸是男性最重要的内生殖器。呈卵圆形，有一对，存在于男性的阴囊中。睾丸的主要功能有两方面：产生精子和分泌雄性激素，后者又能直接影响男性的生殖器官发育及第二性征的出现。睾丸一般在12岁左右开始增长，18岁左右已接近成人睾丸的容积。睾丸发育，容积增大，随着睾丸的增大，它的结构与功能也发生了相应的变化。男孩大约18岁左右就能产生出成人样的精子。精子和前列腺、精囊、尿道球腺分泌的粘液混合而成的液体，称为精液。精液在体内贮存一定的时间与数量后，如果未被体内吸收，就会排出体外，这个过程叫做“遗精”。第一次出现时又叫“首次遗精”。据调查，首次遗精发生的平均年龄在16岁左右，最早的出现于11-12岁，但这些精液中就不一定会有成熟的精子。首次遗精以后每隔十天半月会再次遗精，这些都是正常的生理现象。
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Copyright & 1998 - 2016 Tencent. All Rights Reserved男性青春期发育延迟男性青春期发育延迟(maledelayedpuberty)是指男孩已达到正常的发育年龄仍无性发育的现象。男性多于女性(男∶女为6∶1)。临床表现的共同特点是：青春期发育延迟或不发育，体格检查显示外幼稚，处于青春期发育前的阶段。、生长不明显。
男性青春期发育延迟 -
发病原因男性青春期发育延迟(maledelayedpuberty)是指男孩已达到正常的青春期发育年龄仍无性发育的。其原因众多，常见的有体质性青春期发育延迟、全身性疾患或营养不良所致的青春期不发育和。体质性青春期发育延迟，可以看成为正常人青春发育的变异，这些以后会出现完全正常的性发育，只不过较大多数人晚数年而已。全身性疾患和营养不良患者，在原发疾患得到纠正、营养获得改善后，应该出现正常的青春发育。性腺发育不全症患者，表现为青春期无发育，其病因多为-垂体-性腺轴的器质性疾患。按病变部位及促性腺激素水平又其分两大类，一类为睾丸性(高促性腺激素型)性功能减退，系由原发于睾丸的疾患所引起，FSH、LH为代偿性增高；另一类为垂体-下丘脑性(低促性腺激素型)性功能减退，系由下丘脑-垂体疾患引起FSH及(或)LH分泌不足导致继发性功能不全。男孩年龄超过14岁，女孩超过13.5岁，无任何青春期表现者为青春期延迟(delayedpuberty)。男孩主要表现为睾丸体积不增大，女孩不发育。正常人从第2性征出现到具有成人性特征一般需4～5年，如青春期发动到生殖器发育完善超过5年，或停止发育2年者，称青春期延迟。
男性青春期发育延迟 -
尽管原因各不相同，但其临床表现的共同特点是：青春期发育延迟或不发育，体格检查显示外生殖器幼稚，处于青春期发育前的阶段。阴毛、腋毛生长不明显。睾丸体积多小于4ml，声音仍为童音。由于面貌幼稚，家长、老师和同学常把患者当小孩对待，损害了患者的自尊心，甚至出现自卑心理，不愿参加集体活动，从而影响成人后的人际关系处理能力。
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病因绝大部分青春期发育延迟患者的病因未明。但有些低促性性性腺功能减退症的病因已经阐明，如一部分病人是由于KAL、GnRH受体、PROP1或DAX1基因突变所致。一些遗传性疾病有各自的特殊表现，一般诊断无困难，如Kallmann综合征，促性腺激素缺乏性性腺功能减退症、Fr?hlich综合征及Laurence-MoonBiedl综合征等。如无法确定病因可行有关的基因突变鉴定。1.严重慢性全身性疾病根据病史和病情严重程度的估计，可以做出结论。遗传缺陷导致促性腺激素的异常多见。表现为下丘脑丧失合成和分泌GnRH的能力(可为完全性或不完全性)，可在任何年龄起病，多数自。用频繁采血(每5～10min1次)外周血液测定LH，通过LH的脉冲分析间接反映GnRH分泌脉冲的方法已应用于IHH患者的诊断，结果发现有5种异常类型：①无脉冲式GnRH分泌，约占3/4。②夜间睡眠时出现GnRH脉冲分泌，这些患者睾丸较大或有早期青春期史，类似青春期早期改变。③有GnRH脉冲分泌，但幅高低于正常，这种小LH脉冲不足以兴奋Leydig细胞分泌睾酮。④GnRH脉冲幅高达正常，但脉冲频率只有正常人的一半左右(正常人12.0±1.1脉冲/24h)，这些患者睾酮分泌有较大波动，在无脉冲期间水平下降。⑤GnRH诱导的LH脉冲分泌正常，但是LH无生物学活性，不能兴奋Leydig分泌。大多数性腺功能减退者的性发育停留在青春期前阶段。少数患者已有过青春期启动，睾丸大小达到青春期Ⅱ～Ⅲ期水平。80%～90%的患者小，腋毛缺如，阴毛停留于TanneⅠ或Ⅱ期。20%的患者有轻度乳腺发育，可伴隐睾。80%骨龄落后于实际年龄。约40%的患者伴有或减退(伴有嗅觉异常的IHH又称Kallmann综合征)。其他可能伴发的身体畸形或异常包括肥胖、身材矮、兔唇、、腭弓高、舌系带短、、红绿色盲、骨质疏松、第4掌骨短、指骨过长及先天性和肾畸形。智能大多正常。2.Prader-Willi综合征Prader-Willi综合征又称Prader-Labhart-Willi-Fanconi综合征，Prader-Labhart-Willi综合征或肌张力减退-智力低下-性腺功能减退-。本征于1956年由Prader首先报道，我国于1985年由王德芬报道7例，本征的病因未明，常可发现病人有15号染色体着丝点的易位。近年发现有15q11-12的微缺失，但往往还伴有14号、15号染色体的其他异常。本征的主要临床表现是肌张力和智力低下，学习成绩差，智商水平约60，性腺功能减退伴外生殖器无发育或发育不全，小，可伴，肥胖的主要原因可能与进食过多及活动减少有关。部分病人伴糖尿病，其发病机制未明，但至少与肥胖有一定关系。患者身材矮小、肢端短、面容不均、额小、眼裂小、斜视或伴面部、头部及四肢的其他畸形。本症的诊断主要根据肌张力和智力低下、性腺功能减退(或无青春期发育)及肥胖做出临床，但须注意与、重症肌无力、肥胖-生殖无能综合征(Fr?hlich综合征)及LaurenceMoon-Biedl综合征鉴别。3.地中海贫血地中海贫血的男孩常伴症，其GnRH分泌减少且无脉冲，严重病例(伴重度铁质沉着症)的性腺功能障碍往往为不可逆性损害，而轻度病例往往可逆、鉴别可逆和不可逆性病变的方法之一是精确测量GnRH的脉冲特征。MRI显示，有些病人伴空泡蝶鞍综合征，垂体容量减小，垂体腺萎缩，垂体柄变薄，垂体和中脑有铁质沉着。因此，病人应及早用HCG和(或)治疗，并防止过度输血引起的铁质沉着。4.先天性肾上腺皮质发育不良伴性腺功能减退症DAX1(AHC)基因突变导致X-性链锁遗传性肾上和低促性腺激素性性腺功能减退症，男婴在出生后即表现有原发性肾上腺皮质功能衰竭，至儿童期可有一定程度改善。但无青春期发育，有些轻型病例的表现不完全、症状很轻，可仅表现为青春期发育延迟及轻度的肾上腺皮质功能减退症，有时可误诊为“体质性青春期发育延迟”。例如，Achermann等报道106例散发性低促性腺激素性性腺功能减退症及“体质性青春期发育延迟”患者中筛查DAX1基因突变，并未发现有突变的阳性，因而DAX1基因突变所致的青春期发育延迟并不多见。
男性青春期发育延迟 -
病因许多病理状态可引起青春期发育延迟，在临床上较常见的是：
①中枢神经系统肿瘤，如和生殖细胞瘤等；
②下丘脑-腺垂体叶功能减退，如特发性低促性腺激素性性腺功能减退和垂体性矮小等；
③原发性睾丸功能减退，如克氏综合征和性腺发育不全等；
④严重的慢性全身性疾病，如不良，吸收不良综合征，支气管哮喘，肾病和先天性心脏病等。体质性青春期延迟患者不存在上述病理情况，其发病机制未明。体质性青春期发育延迟是由于LHRH脉冲发生器再致活的延迟，致使患儿在应该青春发育的年龄时LHRH分泌缺乏，同时伴有性腺对促性腺激素反应减弱所致，为功能性性腺功能减退，是正常青春期发育的一种变异类型。性腺发育不全症是由于下丘脑-垂体-性腺轴功能的器质性病变所致的异常青春期发育延迟或不发育。
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诊断检查诊断：1.全面了解相关情况，以利于做出正确判断包括了解患者出生时的情况，注意有无、及窒息史，出生时及就诊时的身高和体重，出生后的生长发育情况。注意有无慢性内科疾患如贫血、支气管哮喘以及、、肝脏疾病等。计算每年的生长速度及患者上身/下身长比例。注意有无嗅觉异常及面中线发育障碍。了解患者父母亲青春期发育史，如父亲变声、剃须及身材猛长年龄，母亲初潮的年龄等。进行详细的体格检查，了解患者腋毛、阴毛生长情况，准确记录睾丸体积大小。检查血、尿常规，肝、肾功能、血电解质水平等，排除影响生长发育的一些急、慢性疾患。X线测定骨龄达12～13岁仍无青春发育征象，则需体质性和器质性性腺发育不全；如骨龄刚达到青春期发育年龄可随诊观察半年或行IHRH兴奋试验；如骨龄尚未达到青春期发育年龄，可每半年随诊1次，直至骨龄达应有青春期发育的年龄。如仍明显落后于实际年龄，则应对腺垂体功能进行评价，了解有无腺垂体功能减退。2.应根据病情选择相关的检查下丘脑-垂体-性腺轴激素(血LH、FSH、T)及其他(如血T3、T4、TSH和GH等)水平测定，必要时行GH兴奋试验。染色体检查用以除外染色体异常引起的性腺发育障碍，如及Kline-Felter综合征。MRI或CT影像学检查以便及时发现鞍区占位病变或其他疾患。实验室检查：根据病情选择相关的检查，如下丘脑-垂体-性腺轴激素(血LH、FSH、T)及其他内分泌激素(如T3、T4、TSH和GH等)水平测定，必要时行GH兴奋试验。其他辅助检查：染色体检查用以除外染色体异常引起的性腺发育障碍，如Turmer综合征及Kline-Felter综合征。MRI或CT影像学检查以便及时发现鞍区占位病变或其他疾患。测定骨龄，了解有无腺垂体功能减退。
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1.如年龄小，可继续观察，每半年随诊1次，观察，外生殖器发育情况。LH、FSH、性激素水平，骨龄、身高，第二性征等。有些病人在若干月后可自动启动青春期发育。2.在鉴别促性腺激素缺乏性和体质性青春发育有困难时可用睾酮治疗4个月，体质性者如单纯性肥胖者对睾酮的反应较好。纵向生长速度可从4.3cm/年增至11.2cm/年，睾丸增大明显，而器质性促性腺激素缺乏者的反应差。
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药物治疗1.体质性青春期发育延迟的治疗(1)体质性青春期发育延迟诊断一旦明确，在患者骨龄刚达到青春发育年龄或稍差时，可每半年随诊1次，观察性发育的演变过程，随诊项目包括性征及外生殖器的发育，、FSH、T水平测定和骨龄进展情况。临床上着重观察身高、第二性征情况，尤其是阴毛、外生殖器发育、睾丸体积的测量。如睾丸逐渐长大，则可继续观察下去，患者一般在1～2年内会出现明显的青春发育。如T已能测得(＞0.7nmol/L)，也表明半年左右会出现明显的性发育。(2)如骨龄明显落后，家长及患者本人思想压力大，不管诊断是否明确，可先用小剂量的治疗，促进第二性征发育和骨龄缓慢向前进展。此对身材明显矮小者尤为重要；如同时有GH缺乏，可先用rhGH治疗，以促进身材长高，然后再考虑性发育问题。男孩可用，方法为口服40mg，每8～12小时1次；用药半年后停药观察3～6个月。一部分可能从此出现自发的性发育；如停药后不出现自发的性发育，可重复治疗2～3个疗程，如此体质性性发育延迟患者多能出现自发性的性发育；如经过上述处理，患者仍不能出现自发的性发育，甚至已出现的性发育有倒退现象，则应考虑器质性性发育不全症可能大，后者可先用小剂量的雄激素治疗，然后过渡到充足的剂量，促进第二性征的完全发育并维持其性功能。性功能不全症患者需要终身雄激素替代治疗。2.男性性功能减退的治疗男性性功能减退的原因、发病机制各不相同，临床表现和类型多种多样，但其共同点是性功能减退，治疗原则基本一致，但个别病种的治疗应具体对待。首先要明确，采取正确的方案。除了幼童隐睾症和某些需要试验治疗的病种外，大量的高、低型性腺功能减退均需不间断的用药，可以根据情况改变具体用药方法，切忌盲目停药，避免剂量过大或过低。长期而合理地补充，不会影响患者对其他药物的反应和治疗效果。(1)各种男性性腺功能减退可发生在过程、青春期前、青春期过程中和的成年男子。因此，治疗起点不同、治疗的目的不可能完全一致，首要目的是诱发、促进和维持男性第二性征和性功能，其次是诱发与维持发生，促进或恢复生育能力。前者比较容易达到，对多数原发性睾丸功能衰竭和抗雄性激素综合征患者后者目前尚难达到。(2)由于男性性功能减退需要长期、地治疗，而且很多时候治疗效果与患者及家长的期望值相距甚远，对于一些不切实际的要求与愿望，从确定治疗方案开始就必须交待清楚，只有如此，才能在医患之间建立密切合作与配合关系，从而达到预期的目标，避免纠纷的出现。
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预后及预防
男性青春期发育延迟预后：体质性青春期发育延迟是一种良性的生长和青春期发育的延缓，青春期启动的时间比正常晚，青春期过程正常，最终可获得正常的性成熟和正常人的身高。预防：1.本病有多种原因。其一原因可通过常染色体显性、隐性、X-性连锁3种方式，可呈性或散发性。可做婚前、孕前基因检查。2.如高度疑为青春期发育延迟，可做必要的检查。如仅个别项目发育差，不要随意做出的诊断。一般可追踪观察1～2年。
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男性青春期发育延迟体质性青春期发育延迟是一种良性的生长和青春期发育的延缓，青春期启动的时间比正常儿童晚，青春期过程正常，最终可获得正常的性成熟和正常成人的身高。男、女两性受累的频率相近，但是受累的男孩承受的心理压力更大。据估计，约有2.5%的儿童罹患青春期发育延迟。1856年，MaestredeSanJuan在尸检时发现1例生殖器发育不良的男性无嗅脑，经询问亲属得知死者生前有嗅觉缺失，这是有关特发性低促性腺激素性腺功能减退症(IHH)最早记录。1944年，Kallmann首次报道3个家族罹患本病，并提出本病是一种遗传性疾病，其遗传方式是伴性遗传或常染色体隐性遗传。后来研究本病可通过常显性、隐性、X-性链锁3种方式遗传，可呈家族性或散发性，男性多于女性(男∶女为6∶1)。男孩一般在10～13岁进入青春期的早期发育，其特征是身体的纵向生长加速和第二性征发育，外形、自我意识和男性个性也发生显著变化。虽然身高的差别受遗传、、等的影响，但若低于正常人群均值的2.5SD以下，可认为属病理性矮小。
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1 2 《中国医药大全》
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