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你可能喜欢慢性肺源性心脏病并发心律失常的原因及治疗方法研究--《吉林大学》2015年硕士论文
慢性肺源性心脏病并发心律失常的原因及治疗方法研究
【摘要】：目的：分析慢性肺源性心脏病并发心律失常的原因，并研究其治疗方法，以期为慢性肺源性心脏病并发心律失常的预防及临床治疗提供有力的参考依据。
方法：本文选择2012年1月~2014年12月在我院收治的156例慢性肺源性心脏病患者为研究对象，根据是否并发心律失常将患者分为心律失常组和无心律失常组，对可能导致心律失常的原因进行单因素分析和多因素分析，并对心律失常患者进行针对治疗，评估其临床治疗效果。
（1）本研究156例慢性肺源性心脏病患者中，115例并发心律失常，发生率达73.72%，发生各种类型心律失常共159次，其中多种心律失常并存。其中窦性心动过速、房性早搏、房性心动过速、室性早搏、室性心动过速、交界区性早搏、房颤、房扑、右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、房室传导阻滞的所占比例分别为26.42%、19.50%、12.58%、7.55%、9.43%、6.92%、4.40%、1.89%、4.40%、1.89%、5.03%。
（2）心律失常组患者平均年龄69.9±5.3岁，无心律失常组平均年龄58.2±4.8岁，两组比较差异显著，具有统计学意义（P0.05）。心律失常组男性59例（51.30%）、女性56例（48.70%），无心律失常组男性21例（51.22%）、女性20例（48.78%），两组比较差异不显著，无统计学意义（P0.05）。心律失常组病程8年45例（39.13%）、8年70例（60.87%），而无心律失常组病程8年23例（56.10%）、8年18例（43.90%），两组比较差异不显著，无统计学意义（P0.05）。心律失常组患者低氧血症89例（77.39%），无心律失常组患者低氧血症8例（19.51%），两组比较差异显著，具有统计学意义（P0.05）。心律失常组患者肺部感染110例（95.65%），无心律失常组患者肺部感染5例（12.20%），两组比较差异显著，具有统计学意义（P0.05）。心律失常组患者心力衰竭82例（71.30%），无心律失常组患者心力衰竭10例（24.39%），两组比较差异显著，具有统计学意义（P0.05）。心律失常组患者电解质紊乱94例（81.74%），无心律失常组患者电解质紊乱6例（14.63%），两组比较差异显著，具有统计学意义（P0.05）。心律失常组患者高碳酸血症99例（86.09%），无心律失常组患者高碳酸血症3例（7.32%），两组比较差异显著，具有统计学意义（P0.05）。
（3）非条件Logistic回归模型多因素分析显示，肺部感染（OR=11.568）、心力衰竭（OR=3.754）、电解质紊乱（OR=2.376）、低氧血症（OR=2.951）、高碳酸血症（OR=1.528）是慢性肺源性心脏病并发心律失常的独立危险因素，差异均具有统计学意义（P0.05）。
（4）经过病因治疗及抗心律失常药物治疗后，获得了较好的临床疗效，其中78例患者显效，35例患者有效，2例患者无效，总有效率为98.26%。
（1）慢性肺源性心脏病并发心律失常的发生率为73.72%，其类型主要为窦性心动过速、房性早搏、房性心动过速、室性早搏和室性心动过速。
（2）慢性肺源性心脏病并发心律失常与年龄、肺部感染、心力衰竭、电解质紊乱、低氧血症、高碳酸血症相关。除了年龄因素外，肺部感染、心力衰竭、电解质紊乱、低氧血症、高碳酸血症均为心律失常的独立危险因素。
（3）在病因诱因治疗基础上利用抗心律失常药物个体化治疗慢性肺源性心脏病患者的心律失常症状具有较好疗效，值得在临床中推广使用。
【关键词】：
【学位授予单位】：吉林大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2015【分类号】：R541.5【目录】：
前言4-6中文摘要6-9Abstract9-15中英文缩略词对照表15-16第1章 绪论16-19第2章 综述19-29 2.1 心律失常相关概述19-21
2.1.1 心律失常的定义19-20
2.1.2 心律失常的临床特点20-21 2.2 慢性肺源性心脏病并发心律失常的影响因素21-22 2.3 慢性肺源性心脏病并发心律失常的临床治疗22-29
2.3.1 病因或诱因治疗22-23
2.3.2 抗心律失常药物治疗23-27
2.3.3 心律失常非药物治疗新技术27-29第3章 资料与方法29-33 3.1 研究对象29 3.2 研究方法29-31
3.2.1 一般检查29-30
3.2.2 影响因素调查30
3.2.3 治疗方法30-31
3.2.4 疗效判定标准31 3.3 统计学方法31-33第4章 结果33-39 4.1 慢性肺源性心脏病并发心律失常的类型及发生率33-34 4.2 慢性肺源性心脏病并发心律失常的单因素分析34-36 4.3 慢性肺源性心脏病并发心律失常的多因素分析36-37 4.4 慢性肺源性心脏病并发心律失常的临床疗效37-39第5章 讨论39-46 5.1 慢性肺源性心脏病并发心律失常的发生及类型分析39-40 5.2 慢性肺源性心脏病并发心律失常的原因分析40-43
5.2.1 年龄因素40
5.2.2 肺部感染40-41
5.2.3 电解质紊乱41-42
5.2.4 低氧血症与高碳酸血症42
5.2.5 心力衰竭42-43 5.3 慢性肺源性心脏病并发心律失常的临床疗效分析43-46第6章 结论46-47参考文献47-53作者简介及在学期间所取得的科研成果53-54致谢54
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京公网安备75号与慢性肺源性心脏病相关的文献报道
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百科词条： （最后修订于 23:12:17）[共9378字]摘要：慢性肺源性心脏病是指由胸廓、肺或肺动脉慢性病变所致的循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大或右心衰竭的心脏病。呼吸道感染是慢性肺源性心脏病急性发作的最常见诱发因素。急性发作期治疗以控制感染和纠正心、肺功能衰竭为主，缓解期则以治疗肺部慢性疾患为主。慢性肺源性心脏病是常见病，多发病。患病年龄多在４０岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。据流行病学调查，在我国肺心病的发病率较高，人群中的平均患病率为0.48％，尤以东北和华北地区较多，在各种器质性心脏病中，肺心病所占的百分比分别为18％～37％和12％～34％。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。临床表现主要是： 肺原发性疾病的症状，肺气肿和右心功能不全的体征及肺性脑病等。心电图、Ｘ线检查有助诊断。治疗以控制感染，改善通气，合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。病因一般分为四类1.慢性支气管炎肺疾病2.严重胸廓畸形3.肺血管疾病4.其他神经性疾病如肌营养不良......&&&
相关文献：
慢性肺源性心脏病是由胸肺或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，右心衰竭的心脏病。慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿占肺心病病因的80%～90%。重度呼衰引起低氧血症，高碳酸血症产生肺性脑病，死亡
【关键词】
慢性肺源性心脏病护理
慢性肺源性心脏病（肺心病）具有病程长、易复发等特点，是危害人类健康、引起严重并发症并可导致死亡的常见疾病，特别多见于中老年患者。对肺心病的有效护理和治疗可以提高预后和疗效高了生活质量，降低了病死率。结论 实施对慢性肺源性心脏病患者家庭护理干预，是控制和改善肺心病反复发作，降低病死率的有效疗法。
关键词 慢性肺源性心脏病 护理
慢性肺源性心脏病简称为肺心病，是国内常见病、多发病之一，病情复杂
慢性肺源性心脏病是指肺组织或肺动脉系统的原发病变，使肺动脉压力增高，右心负荷加重而造成右心室肥大，发生心功能不全的一种继发性心脏病。肺心病是老年人常见病、多发病，易并发呼吸衰竭、心力衰竭
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廊或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。我院内科于2003年慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease，CPHD)是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室心肌肥厚、扩大，发生心力衰竭的心脏病。CPHD是我国常见的心脏病颈静脉怒张等右心衰竭的症状。X线征象为肺气肿，肺动脉弓扩大，右心室扩大。心电图表现为右心室肥大，某些导联上可见肺性P波，心电轴右偏。
防治措施：防治重点是治疗呼吸道急、慢性感染，尤其对患有慢性支气管炎的患者更应彻底治疗。保持呼吸道和治疗慢性肺源性心脏病时，少有考虑到高原环境的特点。根据资料分析，高山病所致慢性肺源性心脏病的原因可能是，高原地区相对缺氧的环境，致肺细小动脉痉挛加上高原地区继发性红细胞增多，血液粘稠度增大而形成细小血栓，使肺毛细血管床减损，产生肺血管阻
氧疗对慢性肺源性心脏病患者极为重要。多年来通过护理肺源性心脏病患者，笔者体会到，在吸氧过程中，应注意以下几个问题。
1
氧疗方法
需要注意：（1）吸氧的浓度与流速：一般为低浓度（24%～28%），周围毛细血管以及炎症刺激累及肺毛细血管以致毛细血管断裂、闭塞或损坏，从而导致肺毛细血管床减少，血液循环障碍。出现瘀血证，表现出口唇发绀、肺瘀血。肺心病患者的血液常呈高粘稠状态，血液粘稠度增高、肺循环阻力增大，致肺动脉压力进一步升高，加重右心安、神志恍惚说明已进入肺脑早期。如早期发现并及时治疗则肺脑可得到控制；如昏睡、昏迷或抽搐表示肺脑加重。
注意观察血压、脉搏。如血压下降、脉速、心动过速、心律不齐等，除提示心衰加重外，可能出现循环衰竭（心源性休克），应予重视。若皮
【关键词】
肺心病；护理；观察
慢性肺源性心脏病（肺心病），是临床上治疗的一大难题，是由呼吸道感染诱发，是中老年人的常见病和多发病。它的典型表现是咳嗽、咳痰、喘、累四症，但以长期
本病是我国比较常见的一种心脏病，多发生在40岁以上的劳动人民，绝大多数是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来的。本病常年存在，而多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭。我院于2005年至今共收治慢性肺心病慢性肺源性心脏病&为例，浅谈一下疾病的病情观察以及相应的护理措施，心理护理与健康教育等方面的护理干预。
慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉压力，是防止DIC发生的主要措施。
慢性肺心病是严重危害人类健康的常见病，但如果充分认识其病因，尤其是慢支肺气肿、支气管哮喘，是可以减少其发生的;充分认识其死因，尤其是呼吸衰竭或有肺性脑病、心力衰竭，并加以积极预防和采取有效措施，乎涵达全肺。这种患者的急性临床表现，其病理解剖特点可能与&约30%的患者中，出现扩张的交通支，可产生动&&静脉分流&有关［1］。即在支气管、毛细支气管高度、突发的痉挛基础上。肺动脉向肺静脉的分共收治慢性肺源性心脏病患者123例，其中合并呼吸衰竭62例，现将护理体会报告如下。
1 临床资料
本组62例患者，男46例，女16例，年龄最大91岁，最小48岁，平均70.8岁。62例患者均有慢性支气管炎病史，X线示肺气肿、治疗前后肺功能及血凝状态指标对比表3 两组患者治疗前后心功能及血流动力学指标变化
肺心病多因肺部感染、严重肺泡缺氧、肺血管壁增厚、肺血管床面积减少、肺动脉高压等致呼吸衰竭和右心衰竭[2]。笔者用通心络胶囊口服治疗慢性肺心病60增强，使肺血管收缩，导致肺动脉高压，最终可发生肺心病和右心衰竭。尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压［3］。盐酸丁咯地尔是一种新型的血管活性药物，具有多种药效属性，具有α慢性肺部疾病中，临床表现，X线检查，心电图检查，超声心动图检查均符合慢性肺动脉高压（PHA）性心脏病的诊断标准 ［1］ 。笔者收集从2000年10月～2004年03月间47例符合以上诊断标准的住院病人，用掷硬币的方式将所选病例随机分为两组:
慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰的心脏病。其并发症多，病死率高，病情易变、多变，因此病情观察非合性心律失常6例，占0.61%，很少见；无心律失常9例，仅占0.92%。
3
结论
肺心病并发心律失常率极高，无心律失常很少。
表1
983例心律失常例数（略）
4
讨论
从统计结果显示肺心病并发心律失常总率高达99.08%，表明肺心传导阻滞及缓慢性心律失常少见。多呈继发性，暂时性和反复发作，一过性出现者24例，反复出现者44例，二种类型以上者占16%。
表1 慢性肺心病伴发心律失常的类型和发生率
118例患者经针对肺心病治疗、去异有非常显著性（P＜0.01）。肺心病患者由于慢性肺部阻塞性病变导致肺血管狭窄，引起肺血管阻力增高，另外由于慢性肺部阻塞性疾病，导致肺部通气和弥散功能下降，V／Q比值失调，导致缺氧血症，同时伴有CO2潴留，而pH值下降，引起肺血流量增多，肺心病合并冠心病也可发生，当感染、心衰、酸中毒等纠正后仍出现较固定的左胸导联缺血性ST-T改变或持续性房颤也可考虑冠心病。本组前者55例，后者10例。
夜间阵发性呼吸困难是急性左心衰的表现，若出现在肺心病患者在除外高血压心脏病、瓣膜性低渗性脑病，出现精神症状及昏迷。
2.3 气胸 自发性气胸常继发于基础肺部病变，以继发于慢性阻塞性肺部疾病及肺结核最为常见。慢性肺源性心脏病患者肺功能或（和）心功能差，即使少量气胸对患者可造成严重甚至致命的后果，且肺心病患者双肺呼吸月在我院住院的慢性肺源性心脏病患者。符合1977年我国修订《慢性肺源性心脏病诊断标准》：患者有慢支、肺气肿其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现（颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及静常规治疗基础上合用卡托普利和参麦治疗慢性肺源性心脏病可以明显提高疗效。
【关键词】
卡托普利；参麦注射液；慢性肺源性心脏病；心力衰竭
慢性肺源性心脏病是常见病、多发病，并发心力衰竭时，治作、肺心病感染已控制仍心率快，钙拮抗剂能有效地缓解心绞痛，减慢心律。但值得注意的是对于急性左心衰或终末期心衰，因钙拮抗剂有负性肌力的作用，应慎重选用。
抗凝药物的使用
肺心病患者由于长期的缺氧，红细胞代偿性增多
慢性肺源性心脏病是严重威胁老年人健康的疾病，其基础疾病致使肺功能和肺结构产生不可逆的改变，而且反复发作，慢性肺源性心脏病患者在无心力衰竭时左心室舒张功能即有明显的减退［1］。慢性肺源性心脏病患者机体由于长期缺氧可出现红细胞继发性增多，【关键词】
慢性肺心性心脏病（简称肺心病）是以肺心功能不全为主的全身性疾病，近3年来我院对5例肺心病缓解期病人开展了家庭氧疗及有关知识健康教育，取得了较好效果。
对病人家属和病人的一般性护理指导
慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者分析如下。
1 MOF诊断标准
凡慢性肺源性心脏病急性加重期，在具有心力衰竭和呼吸衰竭的基础上，合并以下任何一项者，可诊断MOF。肺性脑病（肺脑）：符合全国肺心病会议制定的肺脑诊断标准。肾功能衰竭（肾衰）：血尿素氮≥10.7
慢性肺源性心脏病多由慢性阻塞性肺疾病所引起，多伴有通气功能障碍引起的低氧血症和高碳酸血症，其中低氧血症是肺动脉高压最重要的致病因素。它直接或间接引起肺血管收缩，使血管阻力增加直接引起肺动脉高压；加之肺毛细血管的破坏、肺小动脉或肺间质纤胁老年人健康的疾病，其基础疾病致使肺功能和肺结构产生不可逆的改变,而且反复发作,CHOP亦反复发作,机体产生长期缺氧可出现红细胞继发性增多,引起血液黏稠度增加;另外,反复感染、炎症、缺氧、酸中毒均可导致肺血管内皮损伤,胶原组织暴露,刺激血显著性（P＜0.05)。结论
血塞通注射液治疗慢性肺心病急性加重期的疗效明显。
【关键词】
血塞通注射液；慢性肺源性心脏病；高血黏度
慢性肺源性心脏病患者常常伴有凝血功能异常，近年来，有关血液高凝状态、高血黏度对肺心病压均较治疗前略下降。
慢性肺源性心脏病由于慢性缺氧及反复肺部感染，致机体电解质平衡失调，从而使心脏对洋地黄类药耐受性差，易引起洋地黄类药物中毒，因而非洋地黄类正性肌力药物在临床占主导地位，临床常用多巴酚丁胺，其作缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，慢性肺源性心脏病急性发作期由于肺部感染迁延不愈和慢性呼吸衰竭，饮食减少，钠摄入不足;或反复应用利尿剂，尿钠排出增多，故机体钠缺乏是低钠血症的主要原因。而低氧、二氧化碳潴留可导致尿量减少、水潴留，导致稀释性低钠中西医结合治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭安全有效。
【关键词】
慢性肺源性心脏病；心力衰竭；中西医结合治疗
慢性肺源性心脏病（以下简称肺心病）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，梗死多见。
肺心病 脑梗死 分析
慢性肺源性心脏病（肺心病）与脑梗死均是中老年常见病，其诊断并不难但慢性肺心病并发脑梗死的临床表现多不典型，极易漏诊。笔者近12年来收治60例慢性肺心病并发脑梗死患者的临床资料进时可引起低渗性脑病，出现精神症状及昏迷。
自发性气胸常继发于基础肺部病变，以继发于CPHD及肺结核最为常见。CPHD患者肺功能或心功能差，即使少量气胸对患者可造成严重甚至致命的后果，且肺心病患者双肺呼吸音低，如心输出量增加，同时扩张肺血管，解除支气管痉挛，降低肺动脉高压，改善心衰 ［1］
。（3）卡托普利还可以减少肺心病室性心律失常的发生。
肺心病患者由于慢性肺功能损害，机体长期处于低氧血症状态，一方面使红细胞继发性增多，红细胞顺应性下降慢性肺心病患者血液流变学检测及肝素治疗结果分析.现代诊断与治疗，）:18-19.
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3
王志峰.慢性至。病位在肺，涉及心、脾、肺诸脏。肺失宣素，气逆不降，随发咳喘，而久咳伤肺，肺虚不复，子盗母气累及于脾，脾失健运，可导致肺脾两虚，肺虚及肾，肺不主气，肾不纳气，可导致气喘日益加重，吸入困难，呼吸短促难续，动则更甚。肺与心脉相通，肺气辅佐心脏】
慢性肺源性心脏病并发低钠血症
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是我国较常见的疾病，由于其并发症在急性发作期的出现，使治疗更加困难，患者死亡率高。水、电解质平衡紊乱是肺心病常见并发症，又以低钠血症最为常见。现将30例肺心病合慢性肺源性心脏病(简称肺心病)急性加重期氧代谢变化。研究者采用自身对照方法，选择30例肺心病患者，在急性加重期及缓解期分别测定血流动力学、PaO2、氧输送(DO2)、氧耗量(VO2)、动静脉血氧含量差[C(a-v)O2]、红细胞滤过指数(临床关系研究.临床肺科杂志，（8）：968-969
张艳.肺心病患者的心理状态分析和护理.中国医药导报，）：70.
姜淑霞，王凤霞.慢性肺源性心脏病患者心理分析及心理心脏病;低渗性脑病
慢性肺源性心脏病是一种常见病、多发病，在我国的发病率约为4‰［1］ 。慢性肺心病急性加重期出现神经症状，一般认为是血浆渗透压降低引起的低渗性脑病所致。我院1999年1月至2005年1月共收治慢性分为3期，即早期(高凝血期)、中期(低凝血期)、晚期(继发性纤溶亢进期)，见表1。表1
慢性肺心病合并DIC分期及临床表现
（略）
1.3
慢性肺心病的诊断标准符合1997年全国肺心病学术会议制定的慢性肺心病诊断标准。D慢性咳喘反复发作史10～20年，确诊慢性肺心病3～10年。2组上述资料差异无显著性意义(p&0．05)。11-2诊断标准慢性肺心病诊断标准参照1997年全国第二次肺心病会议制定。慢性肺心病心功能不全的程度按照纽约心脏病协会(NY姒)
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慢性肺源性心脏病
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慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。是常见病，多发病。患病年龄多在４０岁以上，随年龄增长而患病率增高。、高原地区、农村患病率高。其原发病以慢性支气管炎、最常见。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、。治疗以控制感染，改善通气，合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。
慢性，和“慢性肺原性心脏病”一样。是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的。是常见病，多发病。患病年龄多在４０岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以、最常见。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、。临床表现主要是： 肺原发性疾病的症状，肺气肿和右心功能不全的体征及等。、Ｘ线检查有助诊断。治疗以控制感染，改善通气，合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。
一、支气管、肺疾病。以慢支并发最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、、慢性弥漫性、、过敏性肺泡炎、等。　　二、胸廓运动障碍性疾病。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。　　三、肺血管疾病。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性症。
　　发病机制　1.发病机制 慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为。
(1)肺高压：肺动脉高压(pulmonaryhypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的生理阶段。肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。 　　①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎、间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大。长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环。在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显。只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。 　　严重COPD出现明显时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍。呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和，使肺动脉的不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。 　　此外，肺血管性疾病诸如、反复发作的肺血管栓塞、、尘肺等，均可引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。 　　②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。 　　A.体液因素：肺部炎症可激活包括肥大细胞、、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如、5-羟胺(5-HT)、血管紧张素11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯、血栓素(TXA2)、前列腺素F2(PGF2)、前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等。除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩。然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。 　　B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的。缺氧后存在肺血管失衡，使肺血管的收缩占优势。 　　C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，分泌增加，使肺动脉收缩。 　　③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)。其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。 　　④血容增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。 　　(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。右室后负荷增加后，常因壁张力增加，耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能。此外，低氧血症对心肌尚有直接损害。右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。 　　当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。
(1)肺部主要原发性病变　　尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为和阻塞肺气肿。 (2)肺血管的病变　　慢性肺心病时，常可观察到：①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞;②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一;③肺血管床的压迫、肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩、严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形、扭曲。 (3)心脏病变　　慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝。光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形、方形或长方形。心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质，炎细胞浸润，房室束纤维化、小片状浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。急性病变还可见到广泛组织水肿、充血、灶性或点状出血、多发性坏死灶。电镜下可见，线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。
本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。　　（一）功能代偿期　患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。　　（二）功能失代偿期　肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。　　1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生和，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。　　2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。　　此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、功能减退所致面颊色素沉着等表现。
　　慢性肺源性心脏病发展缓慢，患者除原有肺疾病的临床症状和体征外，逐渐出现的呼吸功能不全（呼吸困难，气急、）和右心衰竭（心悸、心率增快、全身淤血、、下肢浮肿）为其主要临床表现。病情严重者，由于缺氧和二氧化碳潴留，呼吸性酸中毒等可导致脑水肿而并发肺性脑病，出现头痛、烦躁不安、抽搐，嗜睡甚至昏迷等症状。预防慢性肺源性心脏病的发生主要是对引发该病的进行早期治疗并有效控制其发展。右心衰竭多由急性呼吸道感染致使肺动脉压增高所诱发，故积极治疗是控制右心衰竭的关键。
（一）血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高，正常或偏高，全、血浆粘度和血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉一般偏快；动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白?β2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。　　（二）痰细菌培养以甲型链球菌、流感杆菌、、葡萄球菌、奈瑟球菌，草绿色链球菌等多见，近年来革兰阴性杆菌增多，如绿脓杆菌、大肠杆菌等。　　（三）X线检查①肺部变化：随病因而异，肺气肿最常见。②肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17，或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。③心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复到原来大小。左心一般不大，偶见左心室增大。　　（四）心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性?急性发作期由于缺氧、酸中毒、、等可引起ST段与改变和各种心律失常，当解除诱因，病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失，常见改变为：　　1.变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上、称“肺型P波”。如P＞0.25mV，则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。　　2.QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波，显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波，或在V1?V5导联都呈QS与rS波形。重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞，往往表示有右心负荷过重，具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变，这可能由于合并高血压、冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外，肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变，这类表现也见于肺气肿，因此不能作为诊断肺心病的心电图改变。
1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。　　2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现（心肺功能失代偿期）。　　3.胸部Ｘ线诊断　　(1)右下肺动脉干扩张：横径&=１．５ｃｍ。经动态观察后动脉干横径增宽达２ｍｍ以上。　　(2)肺动脉段凸出，高度&=３ｍｍ。　　(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。　　(4)右前斜位圆锥部凸出高度&=７ｍｍ。　　(5)右心室增大（结合不同体位判断）。具有(1)至(4)项中两项以上或(5)１项者可诊断。　　4.心电图检查　　(1)主要条件：额面平均电轴&=＋９０°；重度顺钟向转位Ｖ５Ｒ／Ｓ&=１（阳性率较高）；Ｖ１Ｒ／Ｓ&=１；ａＶＲＲ／Ｓ或Ｒ／Ｑ&=１（阳性率较低）；Ｖ１-Ｖ３呈现ＱＳ、Ｑｒ、ｑｒ（须除外心肌梗塞）；ＲＶ１＋ＳＶ５〉１．０５ｍｖ；肺型Ｐ波：Ｐ波电压&=０．２２ｍｖ；或电压&=０．２ｍｖ，呈尖峰型；或低电压时Ｐ波电压〉１／２Ｒ波呈尖峰型；Ｐ电轴&=＋８０°。　　(2)次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或。具有１项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。　　5.超声心电图检查　　(1)主要条件　右心室流出道内径&=３０ｍｍ。右心室内径&=２０ｍｍ。右心室前壁的厚度&=５．０ｍｍ，或者前壁搏动幅度增强者。左／右心室内径比值〈２。右肺动脉内径&=１８ｍｍ，或肺动脉干&=２０ｍｍ。右心室流出道／左心房内径比值〉１．４。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（ａ波低平或〈２ｍｍ，有收缩中期关闭征等）。　　(2)参考条件　室间隔厚度&=１２ｍｍ，搏幅〈５ｍｍ或呈矛盾运动征象者。右心房增大&=２５ｍｍ（剑突下区）。三尖瓣前叶曲线ＤＥ、ＥＦ速度增快，Ｅ峰呈尖高型，或有ＡＣ间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，ＣＥ〈１８ｍｍ，ＣＤ段上升缓慢，延长；呈水平位元或有ＥＦ下降速度减慢，〈９０ｍｍ／秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。　　6.右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ），平均压〉２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。　　7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。　　8.：用９９ｍＴｃ－ＭＡＡ做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。　　9.肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。　　10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。　　11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢；谷丙转氨酶和血浆尿素氮、血及尿的β２－微球蛋白（β２－Ｍ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素（ＰＡＴⅡ）等含量增高。　　12.其他检查：肺阻抗血流图检查、检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。
1.冠心病本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上I、或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。　　2.风湿性心脏病肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部;有时出现的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。　　3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。　　4.其他昏迷状态本病有肺性脑病昏迷时尚需与、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。
由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。　　（一）缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。②镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液（或过期麻疹减毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）雾化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月为一疗程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。④中医中药治疗，中医认为本病主要证候为，其主要表现为肺功能不全。?疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。　　（二）急性期治疗　　1.控制呼吸道感染呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的约束。未能明确何种致病菌时，可选用青霉素160万～600万u/d，肌肉注射或庆大霉素12万～24万u/d，分次肌肉注射或静脉滴注。一般需观察2～3天?如?效不明显可考虑改用其他种类，如氨苄青霉素2～6g/d，羧苄青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d，分次口服。、头孢羧唑、2～4g/d，分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素；苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加或庆大霉素等。绿脓杆菌感染，可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉素、、头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。　　2.改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度（24%～35%）给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉挛，抗过敏，但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。　　3.控制心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后，症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。　　⑴利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外，一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外，并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩，使痰液粘稠，加重气道阻塞；电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒，诱致难治性浮肿和心律失常。因此，应用双氢氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排钾药物时，应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或等。　　⑵在呼吸功能未改善前，洋地黄类药物疗效差，使用时剂量宜小，否则极易发生毒性反应，出现心律失常。最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙（西地兰）或。口服洋地黄类的剂量，通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后，心力衰竭未能满意控制时，可加用卡托普利25～75mg/d，分次服用。要注意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。　　⑶血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂，可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中，或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。此外如消普钠、消心痛、多巴胺和等药物均有一定疗效。　　4.控制心律失常除常规处理外，需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外，应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。　　5.应用在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氢化考的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，每日一次，后者亦可静脉?注，病情好转后2～3天停用。如胃肠道出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。　　6.并发症的处理并发症如失调和电解质紊乱、、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。
1.轻度或中度感染病例可以口服或红霉素、氟呱酸等，也可肌注青霉素加庆大霉素及其他辅助药治疗。　　2.重度感染病例使用抗生素应以早期足量、联合、静脉给药为主辅以局部雾化吸入，并要采取综合措施改善呼吸功能，包括缓解支气管痉挛，清除痰液，持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂等。在有效控制感染后短期应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。　　3.轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好转。　　4.重度心力衰竭者可加用利尿剂，慎用强心剂。应用双氢克尿塞、速尿等排钾利尿剂时，可并用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通。使用血管扩张剂可以减轻心脏前、，降低肺动脉压，如酚妥拉明、、心痛定、巯甲丙脯酸等。　　5.控制心律失常可用心律平。应注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。　　6.应用降低血粘度的药物，如藻酸双脂钠（ＰＳＳ）、肝素、川芎秦等对肺心病防治有一定疗效。　　7.治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克等。加强营养支持疗法，如复方氨基酸、补血康、白蛋白等，提高机体抵抗力。
　　1、白芥子6克，炒萝卜子9克，橘皮6克，6克。水煎服。适用于肺心病急性发作时服用。　　2、人参3～6克，核桃5枚。加水适量，煎汤服用。本方有健脾益气、补益肺肾之功效。用于咳而少气、自汗、乏力、食少纳呆者。　　3、生姜汁适量，15克，核桃肉30克，捣烂加蜜糖适量，炖服。本方具有温中化痰、补肾纳气作用。者适宜用本方。　　4、苏子12克，100克，冰糖少许。先将苏子洗净，捣碎，与粳米、冰糖一同入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再改为文火煮成粥，每日分早晚二次温服。本方具有健脾燥湿、化痰止咳之功效。适用于咳嗽、胸闷纳呆者。　　5、紫菜15克，牡蛎50克，远志15克。水煎服。本方有祛痰、清热、安神之功。适用于夜间咳嗽重的病人。　　6、12克，冰糖10克，放入盅内，加适量水，隔水炖，去渣饮糖水。本方可起到益气养阴，润肺止咳的作用，适用于咳嗽气短，自汗盗汗者。
最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。
肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的转归具有积极的意义。缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后。
1、做好　　患者因长期患病，对治疗失去信心，护士应经常与患者谈心，解除对疾病的忧虑和恐惧，增强与疾病斗争的信心；同时要解决患者实际困难，使其安心治疗。　　2、做好生活护理　　患者心肺功能代偿良好时，可让患者适当参加体能锻炼，但不易过度活动，还应注意休息。当患者出现呼吸困难、紫绀、浮肿等症状加重时、心肺功能失代偿时，应绝对卧床休息或半坐卧位，抬高床头减轻呼吸困难，给低流量持续氧气吸入，生活上满足患者需求，做好生活护理，加强巡视病情。　　3、做好基础护理　　病室保持整洁、光线充足，经常开窗，空气对流，温湿度要适当。对长期卧床患者应预防褥疮发生，保持皮肤清洁，每4小时按摩受压部位或给气垫床，骨突部位给棉垫圈或气圈，每日早晚用温水擦洗臀部，经常为患者翻身，更换衣服。保证营养供给，做好，防止口腔溃疡、细菌侵入，必要时用朵贝尔氏液漱口。减少，提高护理质量。　　4、饮食指导　　肺心病是慢性疾病，应限制钠盐摄入，鼓励患者进高蛋白、高热量、多维生素饮食，同时忌辛辣刺激性食物，戒烟、酒，出汗多时应给钾盐类食物，不能进食者可行静脉补液，速度不宜过快，以减轻心脏负担。　　5、控制感染　　控制呼吸道感染是治疗肺心病的重要措施。应保持呼吸道通畅，可给氧气吸入，痰多时可行雾化吸入，无力排痰者及时吸痰，协助病人翻身；按医嘱给抗菌素，注意给药方法和用药时间，输液时应现用现配，以免失去疗效；做好24小时出入量记录，对于全身浮肿患者，注射针眼处应压迫片刻，以防感染。用利尿剂时，需观察有无水电解质紊乱及给药效果。　　6、密切观察病情，提高对病情的观察能力　　要认真观察神志、紫绀，注意体温、脉搏、呼吸、血压及心率变化，输液速度不宜过快，一般以20～30滴／分为宜，以减轻心脏负担。护士夜间加强巡视，因肺心病的死亡多发生夜间0～4时，询问病情要详细，观察有无上消化道出血及肺性脑病的征象，警惕晚期合并弥漫性血管内凝血，发现情况及时报告医生，所以护士在抢救治疗肺心病患者中起着重要作用。　　老年慢性肺源性心脏病　　是老年比较常见的一种心脏病，在心脏病中占5％-10％以上，在东北地区最高，约占15％-35％之间。本病常年存在，而多在冬春季节由于呼吸道感染而急性发作，病死率较高，在30％左右。
平时生活要有规律，起居有常。早睡早起，注意保暖。饮食宜清淡，以易消化的高蛋白、高热量、高维生素食物为主。要积极加强锻炼，提高自身防御疾病的能力。　　主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。　　(一)积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟等)提倡戒烟。　　(二)积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。　　(三)开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。
　1、 合理用药：不滥用抗生素，病情好转且稳定后应停用抗生素。不应长期服用抗生素，以免出现耐药性或发生其他病菌的感染。　2、 坚持锻炼;病人应根据个人情况，作一些适当的活动，以提高机体的抗病能力。例如清晨散步、打太极拳、做深呼吸运动。可增强体质，锻炼心肺功能，但锻炼时应注意量力而行，避免过分劳累。　3、 生活护理：肺心病病人应注意随气候变化增减衣物，以免引起感冒而加重病情。每早可食冷饮，以锻炼耐寒能力;要保持居室整洁安静，无烟尘。冬季应注意居室的温度、湿度，定时开窗通风，保持空气流通新鲜。　4、 增强免疫力：可适量注射胎盘球蛋白、转移因子等免疫增强剂。也可用中医扶正固本的方剂，提高机体的免疫功能。　5、 心理护理：情绪变化可加重病情。老年人生活自立能力差，又长年有病，易产生自卑感，家人一时照顾不周时，往往更加重失落失望的感觉，以至对治疗丧失信心，所以要作好病人的，指导病人既要正确对待自己，也要理解别人。另外根据个人爱好，可参加一些文娱活动。保持良好的情绪和乐观的精神状态。树立战胜疾病的信心，有利于疾病向健康方面转化。