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什么药能加强或收缩心肌力？
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【提问】什么药能加强或收缩心肌力,我搞不明白
【回答】学员wang790904，您好！您的问题答复如下：
如多巴胺可激动心脏&1受体，使心肌收缩力增强。
而强心苷的正性肌力作用如下：加强心肌收缩力（正性肌力作用）强心苷具有直接加强心肌收缩力作用，这一作用在衰竭的心脏表现特别明显，并具有选择性。治疗剂量对其他组织器官无明显作用时，已能增强心肌收缩力。实验证明，不论在整体动物还是在没有神经支配的鸡胚心脏或乳头肌都可观察到增强心肌收缩力的作用，而且这种强心作用不被&受体阻断药所取消，说明它与交感神经递质及其受体无关，强心作用是直接的。
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药理问答答案
问答题：1、 简述一级动力学和零级动力学的特点 一级动力学 1）在单位时间内按恒比消除 2）血浆药物在对数浓度－时间的坐标上是一条直线 3）半衰期是常数，增加给药剂量不能成比例地延长药物作用时间 4）一次给药后，药物经过 4－5t1／2 基本从体内消除；若恒速给药，4－5 t1／2 稳态浓度 零级动力学 1）在单位时间内按恒量消除 2）血浆药物算术浓度－时间坐标上是一
条直线 3）半衰期不是一个常数 4）反复给药后，理论上没有稳态浓度，易形成蓄积中毒 2、 药物的不良反应有哪些? 1）副作用 2)毒性反应 3)后遗效应 4)停药反应 5)变态反应 6)特异质反应。 3、 简述药物与受体结合作用的特点？高度的特异性、饱和性、可逆性、敏感性。4、 药物的跨膜转运主要有哪些方式?大多数药物常以何种转运方式转运? ①被动转运， 特点是药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透， 不耗能， 不需要载体 （易 化扩散除外），不受饱和限速和竞争抑制的影响。被动转运又分三种情况：脂溶扩散、膜孔 扩散、易化扩散 ②主动转运，特点是逆浓度差转运，耗能，需载体，有饱和和抑制竞争现象。 5、 简述影响药物作用的主要因素？ 药物在机体内产生的药理作用和效应受药物和机体的多种因素影响，例如药品方面的因素： 药物的剂量、制剂、给药途径、给药途径及时间、药物相互作用，机体方面的因素：年龄、 体重、性别、遗传异常、病理状况、心理因素、长期用药致机体反应性变化等等，这些因素 不仅能影响药物作用的强度， 而且有时甚至还能改变药物作用的性质。 因此， 在临床用药时， 一方面应掌握各种常用药物固有的药物作用，另一方面还必须了解影响药物作用的各种因 素，才能更好地运用药物防治疾病，以达到理想的防治效果。二、 传出神经系统药物1、 胆碱能受体阻断剂分为哪几类？每类举一例。 （1）M 受体阻断药：阿托品 （2）M1 受体阻断药：哌仑西平 （3）N1 受体阻断剂：六甲双铵 （4） N2 受体阻断剂：筒箭毒碱 2、 新斯的明的药理作用及其治疗重症肌无力的作用机制、不良反应？ 药理作用：（1）抑制 AChE，使 ACh 增加，产生 M 和 N 样作用。 (2)直接激动 N2 受体。 (3)促进运动神经末梢释放 Ach。 新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，对胃肠平滑肌及膀胱平滑肌的兴奋作用较强，对心血 管、腺体、眼睛及支气管平滑肌的作用较弱。 治疗重症肌无力的作用机制：重症肌无力 神经-肌肉传递功能障碍的自身免疫性疾病，主 要症状是骨骼肌进行性肌无力。新斯的明通过抑制胆碱酯酶、直接激动 N，受体和促进神经接头 释放乙酰胆碱等作用，使骨骼肌兴奋。 不良反应：本品可致药疹,大剂量时可引起恶心、呕吐、腹泻、流泪、流涎等,严重时可出 现共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安、恐惧甚至心脏停搏。禁用于支气管哮喘、机械 性肠梗阻、尿路梗死等患者。3、阿托品的药理作用及机理、临床应用、主要不良反应与禁忌症？药理作用 1）抑制腺体分泌。 2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 3）松弛内脏平滑肌。 4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律 失常。 5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩 张为主。 6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调 和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 临床应用。 1） 解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。 4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。 5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。 6）解救有机磷酸酯类中毒。 不良反应及禁忌证。 1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。 2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑 制，出现昏迷和呼吸麻痹等。 3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。 4、 新斯的明对何种组织兴奋作用最强，为什么？ 对骨骼肌作用最强。因为它除了一直胆碱酶的作用外，还能直接与骨骼肌运动终板上 N2 受体结 合，激动 N2 受体，加强骨骼肌的收缩作用。 5、肾上腺素受体激动剂为哪几类？每类举一例。 1）α 受体激动药：①α 1α 2 受体激动药，去甲肾上腺素；②α 1 受体激动药，去氧肾上腺素； ③α 2 受体激动药，可乐定。 2）α 、β 受体激动药：肾上腺素。 3）β 受体激动药：①β 1β 2 受体激动药，异丙肾上腺素；②β 1 受体激动药，多巴酚丁胺；③ β 2 受体激动药，沙丁胺醇。 6、肾上腺素受体阻断剂为哪几类？每类举一例。 1）α 受体阻断药：①α 1α 2 受体阻断药，酚妥拉明；②α 1 受体阻断药，哌唑嗪；③α 2 受体 阻断药，育亨宾； 2）β 受体阻断药：①β 1、β 2 受体阻断药，普萘洛尔；②β 1 受体阻断药，阿替洛尔； （3） α 、β 受体阻断药：拉贝洛尔。 7、氯丙嗪所致的血压，能否用肾上腺素抢救，为什么？ 不能用肾上腺素解救。因为氯丙嗪引起的低血压是阻断了血管收缩有关的 a 受体，但不影响 与血管舒张有关的 B 受体， 所以肾上腺素的血管收缩作用被取消， 而血管舒张作用得以充分表现 出来而使血压下降更低。应选用去甲肾上腺素。 8、 么？ 去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、用途、不良反应及禁忌症分别是什去甲肾上腺素 相同点肾上腺素异丙肾上腺素都属于肾上腺素受体激动药，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺 素样作用。这类药都能兴奋心脏，不能口服，都易产生快速耐受性。来源哺乳动物 NA 能神经末梢 释放的主要递质， 肾上腺 素少量分泌。 药用的肾上 腺素为人工合成品。肾上腺髓质的主要激素。 人工合成品， 药用其盐酸 药用肾上腺素可从家畜 肾上腺提取或人工合成。 盐。常用给药方式一般采用静脉注射给药 α 血管：使血管收缩 心脏（较弱激动β ?受 心率加快，传导加速，心 输出量增加 时，脉压变小 血压： 小剂 量时，脉压加大。大剂量皮下注射 α β 心脏:加强心肌收缩性， 加速传导，加快心率，提 输出量。 血管：激动α 受体时，血管收 缩。激动β ?受体时，血 管舒张。 血压：皮下注 射或低浓度静脉 滴注时，脉压差增大。大 剂量静脉注射时， 收缩压 和舒张压都升高。 平滑 肌：起舒张作用 代谢：升高血糖作用一般采用气雾给药或舌 下含药 β 心脏；对心脏β ?受体 起强大的激动作用， 缩短舒张期和收缩 期。 血管：主要激动β ? 受体使骨骼肌血管舒 张。 血压：静脉滴注时，收缩 压升高舒张压略降； 静脉 注射则引起 舒张压明显下降。 支气管平滑肌： 起舒张作 用。 支气管哮喘 房室传导阻滞 心脏骤停 感染性休克肾上腺素受体亚型 药理作用体） 使心肌收缩力加强， 高心肌的兴奋性， ： 增加心临床应用休克 药物中毒性低血压 上消化道出血心脏骤停 过敏性休克 支气管哮喘 与局麻药配伍及局部止 血不良反应若静脉滴注时间过长， 浓 可引起局部组织缺血 死。 滴注时间过长或剂量过 大， 可能导致急性肾功能 衰竭。主要为心悸、 烦躁、 头痛、 常见为心悸、头晕。支气 管哮喘病人若使用剂量 过大，可致心 律失常， 甚至是危险性心 动过速及房 室颤动。 冠心病、心肌炎、甲状腺 功能亢进症。 用）。 引起心肌缺血和心律失 常，甚至心室纤颤，应严 格掌握用量。 高血压、脑动脉硬化、器 质性心脏病、 糖尿病和甲 状腺功能亢进症 。度过高或药液漏出血管， 血压升高（老年人慎可能使心肌耗氧量增加， 肌耗氧量增加， 易引起心禁忌症禁用于高血压、 动脉硬化 症、器质性心脏病及少 尿、 无尿及严重微循环障 碍的病人 。9、试述β 受体阻断剂的临床应用。 （1）临床应用：①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④充血性心力衰竭； ⑤治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。 10、 普萘洛尔的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应？【药理作用及临床应用】普萘洛尔为非选择性?-受体阻断药，产生抗心律失常作用主用通过两 个机制：①竞争性阻断?-受体，能有效抑制肾上腺素能?-受体激活所介导的心脏生理反应，如 心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快等。②抑制 Na+内流，具有膜稳定作用。 （1）自律性，降低窦房结、心房传导纤维的自律性。 （2）传导速度。 （3）动作电位时程和有效不应期：双向调节。 （4）临床上主要用于室上性心律失常。 【不良反应与注意事项】可导致窦性心动过缓、房室传导阻滞，并可能诱发心力衰竭和哮喘。产 生低血压、精神压抑、记忆力衰退。本药长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响。突然停药可 产生反跳现象，使冠心病患者发生心绞痛加重或心肌梗死。三、中枢神经系统药理学1、影响全身麻醉作用的因素有哪些？ 在近代全麻机制研究中发现，某些物理及生理因素对全麻药的作用产生影响。如温度、压力、 年龄及离子浓度等。 2、复合麻醉的方法有哪些？ 复合麻醉的方法包括：①麻醉前给药；② 基础麻醉；③诱导麻醉；④合用肌松药；⑤应用安定 镇痛药等。 3、简述吸入麻醉药的作用机制？ 吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质 分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传 递，产生中枢神经系统的广泛抑制。 4、巴比妥类药物有几类？各列一代表药物。 有四类：①长效类，如苯巴比妥；②中效类，如戊巴比妥；③短效类，如司可巴比妥；④超短 效类，如硫喷妥钠。 5、简述苯二氮卓类的药理作用。 1）抗焦虑作用 2）镇静催眠作用 3）抗惊厥作用 4）中枢性肌肉松弛作用 6、苯二氮卓类抗焦虑的作用机制是什么？ 其在小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用， 可能是选择性作用于边缘系统的结果。 对持续性焦 虑状态选用长效类药物，对间断性焦虑状态选用中短效类药物。临床常用地西泮和氯氮卓。 7、试述苯二氮卓类的作用机制？ 脑内有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮卓受体， 其分布以皮质为最密， 其次为边缘系统 和中脑，再次为脑干和脊髓，此分布状况与中枢抑制性递质γ 氨基丁酸（GABA）的 GABAA 受体的 分布基本一致， 电生理实验表明， 此类药物能增强 GABA 能神经传递功能和突触抑制效应;还有增 强 GABA 与 GABAA 相结合的作用。GABAA 受体被 GABA 激活时，Cl-通道开放，Cl-内流入神经细胞 而产生超极化 （抑制） 苯二氮卓类与其相应受体结合并不能直接开放 Cl-通道， ， 但它能促进 GABA 与其相应受体结合，增加 GABA 所致 Cl-开放的频率，加强 GABA 的抑制效应。 8、苯二氮卓类有哪些不良反应？ 治疗量连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等反应，长效类尤易发生，大剂量偶至共济失调，过量 急性中毒可至昏迷和呼吸抑制，静脉注射对心血管有抑制作用，同时应用其他中枢抑制药、吗啡 和乙醇等可显著增强毒性。因可透过胎盘，和随乳 汁，分泌，孕妇和哺乳妇女忌用。连续应用， 可引起明显的依赖性而发生停药。 9、苯二氮类用于哪惊厥？常用的药物有哪些？ 地西泮是用于癫痫持续状态的首选药， 对于其他类型的癫痫发作则以硝西泮和氯硝西泮的疗效为 最好。 10、为什么地西泮可以用于麻醉前给药？因为地西泮有镇静催眠作用。可以通过其作用减轻病人对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量，增 强麻醉药的作用及增加安全性。 11、论述巴比妥类产生耐受性的原因，联合用药时可产生什么影响？ 原因：长期应用巴比妥类药物特别是苯巴比妥，可使肝脏药物代谢酶活性增高，加速巴比妥类药 物代谢，从而可产生耐受性。 影响： 发挥药物间的协同作用， 提高疗效， 降低药物的毒副作用， 延续或减少药物的耐受性发生。 12、简述苯海索的特点。苯海索为中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外周作用较小， 从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森病症状。临床用于帕金森 病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。 药理作用：本品为中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外 周作用较小，从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森病症状。 不良反应： 常见的不良反应有口干、便秘、尿潴留、瞳孔散大、视力模糊等抗胆碱反应。少见患者 尚有部分肢体麻木、不自主咬舌等等，停药后缓解，原因尚不明确。 禁忌症：青光眼、尿潴留、前列腺肥大患者。 注意事项：【儿童、孕妇及哺乳期妇女用药】慎用。 老年患者用药：老年人长期应用容易促发青光眼。伴有动脉硬化者，对常用量的抗帕金森病药容易出 现精神错乱、定向障碍、焦虑、幻觉及精神病样症状。应慎用。13、左旋多巴抗帕金森病是补充了纹状体 DA 不之足，证据是什么？ 因左旋多巴吸收后，大部分在肝和胃肠粘膜被外周多巴脱羧酶脱羧，仅有少量进入中枢发挥作 用，并在外周引起不良反应。如合用外周多巴脱羧酶抑制药。可使进入中枢的左旋多巴增多，提 高疗效，减轻外周不良反应。 14、金刚烷胺抗帕金森病的可能机制是什么？ 促使纹状体中残存尚完整的 DA 能神经元释放 DA，并能抑制 DA 的再摄取；对 DA 受体有直接激 动作用；有较弱的抗胆碱作用。 15、氯丙嗪长期大量应用为什么会出现锥体外系反应？ 长期大量服用氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的 D2 受体后，DA 能神经功能下降，结果使 Ach（胆碱 能神经）功能增强，表现出急性运动障碍 1.帕金森反应 2.静坐不能 3.急性肌张力障碍；少见 的迟发性运动障碍可能与阻断突触后 DA 受体，使之向上调节有关。 16、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？氯丙嗪阻断肾上腺素 a 受体引起血管扩张,血压降低，加入肾上腺素时，肾上腺素的 a 作用被阻断，β 2 作 用占主导地位，使血管扩张血压不仅不升高反而下降。17、 氟哌啶醇的作用特点如何？ 氟哌啶醇抗精神病作用很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，阻断中枢 D2 受体作用较吩 噻嗪类强，镇吐效应亦强，镇静、阻断 a 受体与抗胆碱作用较氯丙嗪弱。 18、简述氯丙嗪的药理作用与临床应用。 药理作用： 1) 镇静、安定作用 2） 抗精神病作用：竞争性阻断中脑-边缘叶、中脑-皮质通路的多巴胺 D2 受体。 3） 镇吐作用 4） 抑制体温调节：抑制体温调节中枢→体温调节功能↓→体温随环境温 度变化而升降;配合物理降温→正常体温、 发热病人的体温降至 34 度或更低； 在炎热环境中→体 温升高。 临床应用： 1） 治疗精神病 2）止吐 3） 人工冬眠 4）加强中枢抑制药的作用 6.对锥体外系的影响19、氯丙嗪抗精神病的作用机制是什么？如何证明？ 对行为和精神活动影响：能明显减少动物的自发活动，诱导其入睡，但对刺激有良好的觉醒反 应。加大剂量不引起麻醉，同时能抑制动物的攻击行为，使之易于接近。正常人服用治疗量的氯 丙嗪，出现安定、镇静、感情淡漠和对周围事物不感兴趣，活动减少。在安静环境中易入睡 ， 易唤醒。其对抗幻觉及抗妄想作用一般持续用药 6 击至 6 个月才充分显效，且无耐受性，但再连 续用药后，安定及镇静作用逐渐减弱，出现耐受性。 20、抗精神病药三氟拉嗪、氟奋乃静与氯氮平的作用特点如何？ 1）三氟拉嗪：此药不但没有镇静作用，而且有振奋、激活作用，除有明显的抗幻觉妄想作用外， 对淡漠、退缩等症状有较好的疗效。适用于偏执型精神分裂症和慢性精神分裂症。锥体外系副作 用较为严重。治疗量每日 10～30mg。 2）氟奋乃静：除镇静作用小于氯丙嗪外，适应症基本同氯丙嗪。本药副反应较少，尤其对心血 管系统、肝脏和造血系统的副作用较氯丙嗪为轻，适用于年老、躯体情况较差的患者。治疗剂量 每日 40～60mg。 3）氯氮平：氯氮平是一种非典型广谱抗精神病药，具有较强的镇静作用，锥体外系反应较少见， 也出现低血压和植物神经系统的副作用；可引起白细胞或粒细胞减少，是较严重的副作用，其机 理尚不清楚，可能与机体特异性过敏反应有关。对精神分裂症幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、 青春型兴奋等阳性症状有较好的效果，对淡漠、退缩等阴性症状也有效，甚至对难治性精神分裂 症亦可显示满意效果，治疗剂量 300～600mg，本药可引起癫痫发作，偶有并发粒细胞缺乏症的 副作用。 21、氯丙嗪有哪些重要不良反主尖，处理对策如何？ 1）一般不良反应：嗜睡、无力、视力模糊、心动过速，口干等中枢神经及植物神经系统的副作 用。长期应用可致乳房肿大，闭经及生长缓慢等。静脉注射或肌注后，可出现体位性低血压。 2）锥体外系反应表现为 a 帕金森综合征，出现肌张力增高，面容呆板，动作迟缓，肌肉震颤， 流涎。 b 急性肌张力障碍多出现于用药后 1-5 天，由于舌、面颈部肌肉痉挛，患者出现强迫性 张口，伸舌及吞咽障碍。 c 静坐不能。bc 两种症状可以以胆碱能受体阻断药苯海索缓解之。 d 迟发性运动障碍：少见，表现为不自主、有节律的刻板运动，出现口-舌-颊三联症，如吸吮、舔 舌、咀嚼等，其发生原因可能与氯丙嗪长期阻断突触后 DA 受体，使 DA 受体数目增加，即向上调 节有关。 3）过敏反应：常见皮疹，光敏性皮炎等。 22、简述三环类抗抑制剂米帕明的药理作用与应用注意问题。三环类米帕明的抗抑郁作用可能与其抑制脑内 DA 及 5-HT 的再摄取，使突触间隙 NA 浓度增高有关。 不 良反应有对心血管系统的影响及 M 胆碱受体阻断反应，心血管病患者慎用。23、简述吗啡的药理作用和和临床应用。 药理作用： 1）中枢神经系统：a 镇痛：吗啡类是目前已知最有效的镇痛药，作用强，选择性高，能明显减 轻或消除各种锐痛和钝痛， 对持续性、 慢性钝痛效力大于间断性锐痛。 与全麻药引起的镇痛不同， 在镇痛的同时意识清楚，听觉、视觉及触觉不受影响。可引起欣快症状。b 镇静：有明显的镇静 作用，能消除疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪。c 呼吸抑制：可引起呼吸频率减慢，潮气量 降低，肺通气量减少。此种呼吸抑制易被中枢兴历药拮抗。d 镇咳：作用强，对多种原因引起的 咳嗽均有效。e 其他：可引起瞳孔缩小，还可引起恶心，呕吐。 2）平滑肌兴奋作用：可引起便秘，可诱发胆绞痛，哮喘病人可诱发支气管痉挛，排尿等症状， 原因是吗啡可提高胃肠、泌尿道和支气管平滑肌或括约肌张力。 3）心血管系统：治疗量对心率、心律、和心收缩力无影响，但可以抑制血管平滑肌，在某些个 体可引起体位性低血压。同时因其抑制呼吸，CO2 潴留，脑血管扩张，可引起颅内压升高。24、吗啡为什么用于治疗心原性哮喘？ 左心衰竭突发性的急性肺水肿而引起的呼吸困难(心源性哮喘)静注吗啡可取得良好效果， 可迅速 缓解病人气促和窒息感， 促进肺水肿液的吸收， 其作用机制是吗啡扩张外周血管， 降低外周阻力， 因其镇静作用又消除患者的焦虑恐惧情绪，减少了心脏负荷，有利于肺水肿消除。此外，其降低 呼吸中枢对 CO2 的敏感性， 过度的反射性呼吸兴奋，也有助于心源性哮喘的治疗。25、简述二氢埃托啡的特点。 适应证：适用于各种急性重度疼痛的镇痛，如重度创伤性疼痛和使用吗啡、哌替啶无效的急性剧烈疼痛的 镇痛。 不良反应：可导致药物依赖性(主要是精神依赖性)；一般不良反应有头晕、恶心、呕吐、乏力、出汗、呼 吸减慢、心悸、排尿困难、语言错乱和荨麻疹等。 注意事项：本品依赖性大，使用时只可含化，不可将药片吞服，否则影响止痛效果。过量致中毒时应及时 进行人工呼吸，必要时可肌注或静注盐酸纳络酮 0.4mg 或氢溴酸烯丙吗啡 10mg 解救。规定本品不得用作 海洛因成瘾时脱毒治疗的替代药。遮光密闭保存。26、根据其主要作用部位，试对中枢兴奋药进行分类，每类列举 1～2 个药物。 1）大脑兴奋药：这类药物有咖啡因、苯丙胺等，主要作用于大脑皮层和脑干上部，能提高大 脑的兴奋性和改善全身代谢活动。 2）延髓呼吸中枢兴奋药：本类药物多用于抢救一般呼吸抑制的患畜，抢救呼吸肌麻痹的效果 不佳。最常用的是尼可刹米、洛贝林。 3）脊髓兴奋药：这类药物的代表是士的宁，小剂量能提高脊髓反射兴奋性，大剂量引起强直 性惊厥。 27、解热镇痛药的镇痛机制如何？ 镇痛作用：解热镇痛药仅有中等程度镇痛作用，对各种严重创作性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效， 对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等则有良好效果，不首产生欣 快感与成瘾性，临床应用广泛。在组织损伤或发炎时，局部产生与释放某些致痛化学物质，其中 缓激肽作用于痛觉感受器引起疼痛，PG 则可使痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性提高， 解热镇痛药通过抑制 PG 合成酶而防止炎症时 PG（前列腺素）生成，从而起到镇痛作用。其对尖 锐的一过性疼痛（由直接刺激感觉神经末梢引起无效），而对持续性钝痛（多为炎性疼痛）有效。 28、与阿司匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？ 1）解热镇痛及抗风湿：有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、 牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等，抗炎抗风湿作用也较强，可使急性风湿热患者于 24-48 小时内退热，关节红、肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转，对于类风湿关节炎 也可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，目前仍是首选药。 2）影响血栓形成，血栓素 TXA2 是强大的血小板释放 ADP 及聚集的诱导剂，阿司匹林能使 PG 合 成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，因而减少血小板中 TXA2 的生成而抗血小板聚集及抗血栓形 成。但在高浓度时，阿司匹林也能抑制血管壁中 PG 合成酶，减少了前列环素 PGI2 合成。PGI2 是 TXA2 的生理对抗剂， 它的合成减少可能促进血栓形成。 但血小板中 PG 合成酶对阿司匹林的敏 感性远较血管中 PG 合成酶为高， 因而建议采用小剂量 （每日口服 75-100mg） 用于防止血栓形成。 治疗缺血性心脏病、 包括稳定型、 不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死患者能降低病死率及再梗死 率。 29、常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药。 1）麻醉性镇痛药是作用于中枢神经系统，选择性抑制痛觉，而对其它感觉无影响，并保持意识清醒的药物。大多数此类药物极易成瘾，属麻醉药品管理范围。如吗啡、可待因等。 2）解热镇痛药是一类解热、镇痛作用的药物。镇痛作用主要在外周神经，对轻、中度、慢性钝痛效果显著， 如头痛、关节痛等。属此类药品范围的有阿司匹林（乙酰水杨酸）、扑热息痛（对乙酰氨基酚）等。30、阿司匹林引起胃肠道反应的机理与防治。 胃肠道反应：最为常见，口服可直接刺激肠粘膜，引起上腹部不适、恶心、呕吐。血浓度高则 激延脑催吐化学感应区， 也可引起恶心及呕叶， 较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出 血，原有溃疡者，症状加重，其机制与它抑制胃粘膜合成 PG 有关。胃溃疡患者禁用。 防治：饭后服药，将药片嚼碎，同服抗酸药，或服用肠溶片可减轻或避免上述反应。 31、 试比较解热镇痛药和镇痛药的镇痛异同点？ 解热镇痛药 作用 抑制前列腺素合成起效； 对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛 或内脏绞痛无效 用途 不良反应 头痛、牙痛、神经痛、肌肉或 关节痛、痛经等 胃肠道反应等，但无成瘾性 用于其他药物无效的急性锐 痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛 有成瘾性 阿片类镇痛药 兴奋阿片受体起效； 对各种疼 痛均有效四、心血管系统药物1、试述钙拮抗药的分类及其代表药物，钙拮抗药主要药理作用有哪些？ 钙拮抗剂药理作用：抑制 Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩张外周血管 和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。 1)高血压：常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。 2)心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫 可选用硝苯地平、地尔硫 。 、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛3) 心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。 4) 脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头 痛。 5) 难治性充血性心力衰竭：主要选用用硝苯地平。 6) 其它：对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。 2、 维拉帕米是阵发性室上性心动过速的首选药，试述其理由。 能选择性地阻滞心肌细胞膜慢钙通道， 抑制钙内流， 主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。 抑制 4 期缓慢除极化，使自律性降低，心率减慢。同时降低房室结 0 相除极化速度和幅度， 使房室传导速度减慢，ERP 延长，有利于消除折返。 3、 简述钙拮抗剂的药理作用和临床应用？ 钙拮抗剂药理作用：抑制 Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩张外周血管 和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。 1)高血压：常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。 2)心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫 可选用硝苯地平、地尔硫 。 、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛3) 心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。 4) 脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头 痛。 5) 难治性充血性心力衰竭：主要选用用硝苯地平。 6) 其它：对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。 4、 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓的作用特点各为什么？ 钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂，主要有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓、根据药物作用持续 时间，钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。除心力衰竭外钙拮抗剂较少有禁忌证。相对于其它降压药的优势是老年患者有较好的降压疗效，高钠摄入不影响降压疗效；在嗜酒的患者也 有显著的降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗还有抗动脉粥 样应还作用。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、 头痛、下肢水肿，不宜在心力衰竭、窦房结功能底下或心脏传导阻滞者患者中应用。5、试述强心甙治疗充血性心力衰竭的药理基础。1 加强心肌收缩力，强心甙能直接加强心肌收缩力。 2 减慢心率，能增强迷走神经活性和抑制交感神经活性从而减慢心率。 3 对心肌电生理的影响（1）传导性 减慢房室传导。（2）自律性 治疗量间接通过加强迷走神 经活性降低自律性中毒量时使得自律性增高。 （3）有效不应期 由于加速钾外流使心房肌复极化 加速，因而有效不应期缩短，对心室肌和浦肯野纤维，由于抑制钠，钾-ATP 酶，使最大舒张电 位减小，有效不应期缩短，房室结主要受迷走神经影响，所以有效不应期延长。 6、简述强心甙治疗心房纤颤和心房扑动的药理基础。 房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环 障碍。强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结 下达心室，从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减少心室频率。因此，用药后，多数患 者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。 7、强心甙对心脏毒性有哪些表现，试述其原因及防治措施。 1）心脏毒性反应：①室性早搏；②室上性或室性心动过速；③房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）； ④窦性心动过缓等。 2） 治疗： 快速型心律失常可用钾盐、 苯妥英钠及利多卡因治疗； 缓慢性心律失常可选用阿托品、 异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体 Fab 片段治疗。 8、试述卡托普利治疗充血性心力衰竭的药理基础。ACEI：减少 AngⅡ的生成，同时减少缓激肽的降解，血管扩张、减轻负担。同时可阻止后逆转心肌肥厚及 纤维化的发生。9、简述氢氯噻嗪与强心甙和用治疗充血性心力衰竭的原因及注意事项。 氢氯噻嗪：①、增加心肌对激动剂的敏感性 ②、减轻水钠潴留和减少心肌做功 ③、减慢心率、延长心室充盈时间，改善心肌供养强心苷：①、加强心肌收缩，加快心肌收缩速度。 ②、减慢心率 ③、促 K+外流，抑制 Ca2+内流，使膜最大舒张电压负值增大，远离阈电位 ④、降低肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ的分泌。降低心脏负荷，引起血管平滑肌收缩，外周阻 力升高10、简述抗心衰药物的分类、主要代表药物和特点 1，强心苷：地高辛 2，非苷类正性肌力的药 A ，碳酸二酯酶抑制药：安力农和米力农 B,DA 受体激动药和β 受体激动药：多巴胺和多巴酚丁胺 3，血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利和依那普利 4，利尿药：氢氯噻嗪 5，扩血管药：硝普钠 6， β 受体阻断药：普萘洛尔 11、试述强心甙加强心肌收缩力的原理？降低心肌细胞 NA+-K+-ATP 酶→细胞内 NA+↑而 K+↓→↑细胞膜 NA+-CA2+双向交换机制→↑细胞内 CA2+ →正性力作用选择性直接作用,心肌收缩敏捷:收缩期↓,舒张期↑→心室充盈完全,增加心肌收缩力同时:心输出量↑, 心耗氧量↓12、硝酸甘油基本作用及抗心绞痛的作用机理 1）硝酸甘油使容量血管扩张，能降低前负荷，降低心室舒张未期压力及容积。在较大剂量时也 扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及心肌氧耗量。 2）能明显舒张较较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管，此作用在冠状动脉痉挛时 更为明显，而对阻力血管舒张作用较弱。当冠状动脉因粥样硬化或痉挛发生狭窄时，缺血区的阻 力血管已经因缺氧处于舒张状态。这样，非缺血区的阻力就比缺血区大，用药后迫使血液从输送 血管经侧枝血管流向缺血区，从而改善缺血区的血流供应。 3）硝酸甘油能使冠脉血流量重新分配，其降低左心室舒张未期压，舒张心外膜血管及侧枝血管， 使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。 13、试述普萘洛尔和硝酸甘油合用抗心绞痛的药理基础 1）两药合用优点：协同降低氧耗量。 2）机制：β 受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧 量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增 加。 3）合用时注意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不 足。 14、调脂药主要包括哪几类，它们代表药及临床应用 一，主要降低总胆固醇和低密度脂蛋白的药物：（1）他汀类 辛伐他汀：动脉粥样硬化，肾 病综合症，血管成形术后再狭窄，预防心脑血管急性事件。（2）胆汁酸鳌合剂：考来烯胺适用 于Ⅱa 及Ⅱb 型高脂蛋白血症，家族型杂合子高脂蛋白血症。 （二）主要降低三酰甘油及极低密度脂蛋白的药物：（1）贝特类 氯贝丁酯和吉非贝齐：用于 原发性高 TG 血症，对Ⅲ型高脂蛋白血症和混合型高脂蛋白血症有较好疗效。 （2）烟酸类 烟酸： 对多种高脂血症均有效，对Ⅱb 型和Ⅳ型最好 15、 试述硝酸酯类与 B 受体阻断剂合用治疗心绞痛的理由？ 1）硝酸酯类作用机制：①松驰血管平滑肌，减轻心脏前后负荷，降低耗氧量；②扩张冠脉， 增加缺血区的血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的 心肌细胞减轻缺血损伤。⑤不利因素：血压降低可引起反射性心率加快。 2）β 受体阻断药作用机制：①β 受体阻断→心率减慢→心收缩力减弱→心肌耗氧量降低；②改 善心肌缺血部位的供血： 耗氧量降低→血液流向阻力低的缺血区； 心率减慢→心舒期延长→血供 时间充分；③不利因素：心收缩力减弱→心室容积增大 16、抗高血压药有哪几类？其中哪些是第一线抗高血压药，并写出代表药。 1)利尿降压药：氢氯噻嗪 2）钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等。 3)肾上腺素受体阻断药 ： ①α 1-R 阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。 洛尔、美托洛尔等。 药：氯沙坦 ③α 、β -R 阻断药：拉贝洛尔等。 ②血管紧张素Ⅱ受体阻断 4)RAAS 抑制药 ：①血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利 ③肾素抑制药：雷米吉林 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。 ②钾通道开放药：吡那地尔 ③其 ②β -R 阻断药：普萘5)交感神经抑制药 ：①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。 ②神经节阻断药：美 加明、樟磺咪吩等。 6)血管扩张药 ①直接扩张血管药：硝普钠、肼屈嗪他血管舒张药：吲达帕胺、酮色林。 17、噻嗪类降压机制及其应用注意。一方面，通过排钠利尿作用，使钠和水的排出量增多，超过了摄入量，使血容量减少，而血容量 增加是高血压发生的重要原因之一。另一方面，它可以减低血管对缩血管物质的反应性，降低周 围血管的阻力。 不良反应的处理： 低钾血症 高尿酸血症 以氢氯噻嗪发生率高,其次为吲哒帕胺常见，且老年人更明显。处 理 ：补钾或与钾 以氢氯噻嗪及吲哒帕胺多见,主因与尿酸竞争有机 酸排 泄通道所致。有报道吲帕 利尿剂或 ACEI 类药合用。 胺可致血肌酐升高。当血肌酐 &250umo l ／L 时较难逆转，低于此值停药 1 ～2 个月可自行恢 复。处理：与 ACEI 类或氯沙坦合用可避免。 勃起功能障碍 ( ED) 动脉供血而改善症状。 对脂质、糖代谢影响 特别与受体阻滞剂合用作用更明显。 18、普萘洛尔降压作用特点及临床应用注意 作用特点： ①阻断心肌 b1 受体、心脏抑制、心输出量降低。 ②阻断肾脏 b 受体,肾素释放减少，使 ATⅢ和醛固酮形成减少。 ③阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜 b2 受体,取消递质释放的正反馈调节。 ④中枢 b 受体阻断，降低外周交感神经紧张力 19、钙拮抗剂扩血管作用机理及其特点对血管作用：可通过阻钙内流而明显舒张动脉，降低血压；对冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和 小的阻力血管，解除冠脉痉挛、增加冠脉流量和侧去循环，使缺血区血流再分布，可治疗各型心绞痛，也 能扩张脑血管，其中以尼卡地平，氟桂嗪的作用最强。常发生应用螺内酯及氢氯噻嗪。 处理与 ACEL 或钙拮抗剂合用， 促进阻茎20、卡托普利降压作用机理及其特点 本药为血管紧张素酶 I 转化酶抑制药临床主要用于治疗高血压， 对心功能不全及缺血性心脏病也 有一定疗效，机制如下： a 可通过抑制整体 RAAS 的 ATII 形成，对血管肾发挥直接作用；并进 一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。 此与用药初期血压下降的原因之一。 b 抑制局部 RAAS，使局部生成的 ATII 减少，ACEI 与组织中的 ACE 的结合较持久，因此对酶的抑制 时间更长，进而减少去甲肾上腺素的释放，降低交感神经对心血管系统的作用，有助于改善心功 能和降压， 此与药物的长期降压疗效有关。 c 减少缓激肽的降解： 是一种具有多种底物的酶， ACE 其可降解组织内缓激肽为失活肽，当其受到抑制时，组织内缓激肽降解减少，局部血管缓激肽浓 度增高，可引起血管内皮超极化因子和 NO 释放，发按强有力的扩血管效应及抑制血小板聚集和 粘附功能，不可促进前列腺素合成而增加扩血管效应。 21、应用血管平滑肌松驰药肼屈嗪治疗高血压时常与什么药合用，试述其理由。 中度及重度高血压，常与利尿药和(或)β 受体阻断药合用。 22、 血管紧张素转换酶抑制药的药理作用及临床应用？ 1)肾素－血管紧张素系统抑制药：卡托普利. 作用机制：①抑制整体 RAAS 的 AngⅡ形成；②抑制血管局部 RAAS 的 AngⅡ形成；③减少缓激肽 降解，发挥强大的扩血管效应，促进前列腺素合成增强扩血管效应；④抑制醛固酮分 泌，促进水钠排泄。 2）抗肾上腺素药：β 肾上腺受体阻滞药：普萘洛尔（心得安）. 作用：减少心输出量，抑制肾素分泌，降低外周交感神经活性，中枢性将压，促进前列环 素生成。 应用：轻、中度高血压，伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病、脑血管病变 者。室上性心律失常；房颤、房扑、阵发性室上性心动过速；窦性心动过速；对室性心律失 常也有效。不良反应：可使 TG 和 VLDL 升高，HDL 下降。 禁忌症：支气管哮喘，左室衰竭，房室传导阻滞。 23、 抗心律失常药的分类及其代表药物？I 类药：IA 类：代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺。 IB 类：代表药有利多卡因，苯妥英钠。 IC 类：代表药有氟卡尼、普罗帕酮。 II 类药：β 肾上腺素受体阻断；代表药有普萘洛尔、美托洛尔。 III 类药：选择性延长复极的药物； 代表药有胺碘酮、索他洛尔。 IV 类药：钙拮抗药；代表药有维拉帕米、地尔硫卓。五、内脏系统药物1、 试述呋塞米药理作用及临床应用. 呋塞米作用于髓袢升支粗段的 Na+-K+-2Cl-同向转运系统，抑制 NaCl 重吸收而发挥强大的利尿 作用。其作用特点是强、快、短。此外静注呋塞米还可增加肾血流量。临床用于：①各种严重的 心、肝、肾性水肿；②急性肺水肿和脑水肿；③急性肾衰竭；④促进毒物排泄；⑤可作为高血压 危象的辅助用药等。 不良反应为：①水与电解质紊乱，可引起低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱中毒；②耳毒性， 表现为听力下降、耳鸣甚至耳聋；③胃肠反应；④引起高尿酸血症等。 2、 氢氯噻嗪的药理作用，作用机制及不良反。. 用于：①各型轻中度水肿；②高血压，作为轻度高血压首选，作为基础降压药与其它类合用；③ 慢性心功能不全；④尿崩症。 主要不良反应有：①电解质紊乱：低血钾、低血镁等；②高尿酸血症和高钙血症；③高血糖、高 脂血症；④其他如过敏反应，加重肾功能不良等。 3p利尿药有哪些，它们具有共同特点是什么，其机理有何不同。分类 高效(强效) 中效 低效(弱效) 代表药 呋喃苯胺酸 氢氯噻嗪 螺内酯 机 制 抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部 Cl－Na+重吸收 抑制髓袢升支粗段皮质部 Cl－Na+重吸收 抑制远曲小管、集合管 Na+ － K+交换4p简述甘露醇的作用及临床应用主要用于：①脑水肿，甘露醇是目前降低颅内压安全有效的首选药；②预防急性肾功能衰竭；③急性青光 眼的应急治疗。5、比较肝素和双香豆素的异同点。肝素 抗凝机制 激活抗凝血酶 III，灭活各种 凝血因子，影响凝血过程的多 个环节而产生抗凝作用 作用特点 抗凝作用快而强大；体内、体 外均有抗凝作用 临床应用 主要用于血栓栓塞性疾病、 DIC 早期及心血管手术、体外循环 等一些体外抗凝 6、试述链激酶的作用机制、临床应用及主要不良发应。 双香豆素 通过拮抗维生素 K 的作用，从 而影响肝脏合成凝血因子Ⅱ、 Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而产生抗凝作用 抗凝作用弱、慢而持久；只有 体内抗凝作用，无体外抗凝作 用 只用于血栓栓塞性疾病的治疗本药可促进纤溶酶原激活形成纤溶酶， 溶解血栓。 主要用于各种急性血栓栓塞性疾病主要不良 反应时出血和变态反应。 7、组胺受体可分成几种亚型？激动后信号如何转导？ 可分为三种亚型即 H1，H2，H3。激动 H1，H2 可引起小动脉和小静脉的扩张，激动 H1 使支气 管平滑肌收缩，激动胃壁细胞的 H2 受体增加胃酸分泌。 8、试述 H1 受体阻断药的药理作用，临床应用及主要不良反应。H1 受体阻断药能完全对抗组胺收缩胃肠道、支气管平滑肌的作用，能大部分对抗组胺所致血管扩张与毛细 血管通透性增加，能部分对抗组胺的降压作用。治疗量 H1 受体阻断药有镇静催眠和抗晕止吐作用，作用强 度因个体敏感性和药物品种而异。多数 H1 受体阻断药还有抗胆碱作用、局部麻醉和奎尼丁样作用。本类药 物主要用于变态反应性疾病、晕动病、呕吐及失眠。不良反应有中枢抑制现象、消化道反应、头痛、口干 等。9、常用 H2 受体阻断药有哪些？有何主要药理作用及用途？ 西咪替丁。 竞争性阻断胃壁细胞上的 H2 受体抑制胃酸分泌降低胃内酸度减轻或解除 H+对胃、 十二指 肠的刺激和腐蚀。 10、常用平喘药分几类？每类的代表药各写出 1-2 个。 1）肾上腺素受体激动药，如：肾上腺素、麻黄碱、异丙肾。还有选择性β 2 受体激动剂（几乎 无心血管不良反应）沙丁胺醇、克伦特罗等。 2）茶碱，如：氨茶碱。 3）M 胆碱受体阻断药。 4）肾上腺皮质激素，如：倍氯米松、氟尼缩松等。 5）肥大细胞膜稳定药，如：色甘酸钠。 11、试述氨茶碱的平喘机制，临床应用及主要不良反应。 能松驰平滑肌，兴奋心肌，兴奋中枢，并有利尿作用，其松弛平滑肌的作用对处于痉挛状态的支 气管更为突出，其短期应用可促进儿茶酚胺类物质释放，并阻断腺苷受体。还具有一定的抗炎作 用，对急、慢性哮喘均有作用。 12、试述沙丁胺醇的平喘机制和平喘特点。 激动β 受体，激活腺苷酸环化酶而增加平滑肌细胞内 cAMP 浓度，从而使平滑肌松驰，对各种刺 激引起支气管平滑肌痉挛有强大的舒张作用。 也能抑制肥大细胞释放过敏介质， 可预防过敏性哮 喘发作，目前主要用于哮喘急性发作治疗和发作前预防用药。 13、试述抗消化性溃疡药有哪几类，各写 1-2 代表药1）中和胃酸及抑制胃酸分泌药： a 抗酸药：是一类弱碱性药物，口服后能中和胃酸而降低胃内容物，而 而解除胃酸对消化道粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，如氢氧化镁、碳酸钙等。 bH2 受体阻断药：竞争性拮抗 H2 受体，能抑制组胺引起的胃酸分泌，能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所 引起的夜间胃酸分泌，用药后胃酸量及氢离子浓度下降。如西米替丁和雷米替丁。 c 胃壁细胞 H＋泵抑制 泵：口服后，可浓集于壁细胞分泌小管周围，不可逆地抑制 H＋泵功能，直至新的酶合成。不影响胃蛋白 酶和内因子分泌。如奥美拉唑。dM 胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，但作用较弱，很少 单独应用。 e 胃泌素受体阻断药：丙谷胺化学结构和胃泌素终未端相似，可竞争性阻断胃泌素受体，减少 胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。 2）粘膜保护药：a 前列腺素衍生物：其能刺激胃粘液，碳酸氢盐分泌和抑制胃酸分泌作用，能防止有害 因子损伤胃粘膜，如：米索前列醇。 b 硫糖铝：在 PH&4 时，可聚合成胶冻，地粘附于上皮细胞和溃疡基 底部，抵御胃酸和消化酶的侵蚀，能与胃酶和胆汁酸结合，减少胃酶和胆汁酸对胃粘膜的损伤，能促进胃 粘液和碳酸氢盐分泌。 c 枸橼酸铋钾：不抑制胃酸分泌，能形成氧化铋胶体沉着于溃疡表面或基底肉芽组 织，形成保护屏障。3）抗幽门螺杆菌药：直接杀灭幽门螺杆菌（本菌能能损伤粘液层、上皮细胞、胃血流功能）阿莫西林、四 环素等。14、氢氧化铝作用特点及临床应用作用特点：1、直接中和胃酸 2、降低胃蛋白酶活性 应用：抗酸作用较强、起效缓慢，作用持久。作用后产生的氧化铝有收敛、止血和致便秘作用。长期服用 可影响肠道对磷酸盐的吸收。15、奥美拉唑的作用机制及临床用途。 作用机制①强而持久的抑酸作用与 H+-K+-ATP 酶的α 亚单位结合使酶失去活性抑制 H+ 的分泌。②抑制幽门螺杆菌奥美拉唑抑制幽门螺杆菌生长的作用较弱。 临床上用于 1.反流性食管炎 2.消化性溃疡 3.上消化道出血 4.幽门螺旋杆菌感染 16、试述枸橼酸铋钾药理作用及其临床应用。 能促进胃粘液和 HCO3-盐分泌增强粘液CHCO3-盐屏障功能保护胃粘膜。 临床常用药物：枸橼酸铋钾，胶体果胶铋。 慢性肾功能不全者慎用，有便秘、恶心、一过性转氨酶升高等副反应，还可出现舌苔、牙齿黑染、 黑便等，大量长期应用可发生脑病。 六、内分泌系统药物1、试述长期大量应用糖皮质激素类药物的不良反应。1）类肾上腺皮质功能亢进综合征。 2）诱发或加重感染。 3）消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。 4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。 5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。 6）其他，如诱发精神失常或癫痫等。 2、大量长期应用糖皮质激素的不良反应有哪些？ 同上。 3、试述糖皮质激素的主要药理作用。 1）对代谢的影响： ①糖代谢；②蛋白质代谢；③脂质代谢；③核酸代谢；⑤水和电解质代谢。 2）允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。 3）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连 及瘢痕形成。 4）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。 5）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。 6）其他作用： ①退热作用：用于严重的中毒性感染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红 蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精 神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。 7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。 4、糖皮质激素治疗严重感染的药理学基础？注意问题 1） 对严重感染， 有减轻炎症反应， 提高机体对内毒素的耐受力， 抗休克作用可以缓解全身症状， 促进康复。 2）对某些感染（如结核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成， 预防后遗症。 3）须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。5、试述碘和碘化物的药理作用、作用机制、用途及主要不良反应？1）过敏反应 肿。 2） 慢性碘中毒 表现为口腔及咽喉烧灼感、 唾液分泌增多、 眼刺激症状等。 诱发甲状腺功能紊乱 长 期服用碘化物可诱发甲亢。碘还可进入乳汁并通过胎盘引起新生儿甲状腺肿孕妇及乳母慎用 。 用药后立即或几小时后发生，主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严重喉头水6、胰岛素的作用、用途和主要不良反应？ 1）重症糖尿病，即胰岛素依赖型（1 型）糖尿病。 2）非胰岛素依赖型（2 型）糖尿病经饮食控制或口服降血糖药不能奏效者。 3）糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷等。 4）糖尿病合并严重应激情况，如重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等。 主要不良反应及其防治。 1） 过敏反应：可用抗组胺药、皮质激素治疗，用牛胰岛素者可改用猪胰岛素。 2） 低血糖：应教会病人熟知低血糖反应，以便及早发现，并及时摄食或饮糖水，严重者应 立即静注 50％葡萄糖。 3）胰岛素抵抗：急性抵抗性多因并发感染、创伤、手术等应激状态所致。可加大胰岛素剂量； 产生慢性抵抗性， 形成原因多样， 有①受体前异常； ②受体水平变化； ③受体后失常。 七、化疗药物 1、青霉素类、氨基糖甙类和头孢菌类中哪些药物对绿脓杆菌有抗菌作用？哌拉西林、头孢他啶、头孢哌酮2、青霉素的主要不良反应是什么，怎样防治1）最严重不良反应：过敏性休克。 2）主要临床表现：有喉头水肿和肺水肿、呼吸困难、循环衰竭、昏迷、抽搐等，若不及时抢救即可导 致死亡。 3）防治措施：①掌握适应证，避免滥用和局部用药； ②用药前询问病人过敏史； ③初次注射应作皮 试， 换用不同批号和不同厂家品种时也应作皮试； ④避免在饥饿时注射表霉素； ⑤注射后需观察半小时； ⑥ 不在没有急救药物的抢救设备的情况下用药；⑦一旦发生过敏，作好急救准备，如立即皮下或肌肉内注射 肾上腺素。⑧注射液需临用前现配。 4）常用抢救药物：立即皮下注射（或肌注）0.5～1 mg 肾上腺素，严重者应稀释后缓慢静脉注射或静 脉滴注，必要时加用糖皮质激素或抗组胺药。3、青霉素过敏性休克的防治措施？防治措施：①掌握适应证，避免滥用和局部用药； ②用药前询问病人过敏史； ③初次注射应作皮试， 换用不同批号和不同厂家品种时也应作皮试； ④避免在饥饿时注射表霉素；⑤注射后需观察半小时； ⑥ 不在没有急救药物的抢救设备的情况下用药；⑦一旦发生过敏，作好急救准备，如立即皮下或肌肉内注射 肾上腺素。⑧注射液需临用前现配。4、简述第三代头孢菌素药物的特点？ 第三代头孢菌素特点：①对 G+菌作用不及第一、二代，对 G－菌包括肠杆菌属、绿脓杆菌及 厌氧菌（如脆弱类杆菌）均有较强的作用； ②血浆 t1/2 较长，有一定量渗入脑脊液； ③对β -内酰胺酶有较高稳定性； ④对肾脏基本无毒性。举例：头孢噻肟。 5、试述红霉素和青霉素作用的异同点？红霉素 抗菌谱 G+球菌金葡菌、 链球菌、 肺炎双 球菌等 G+杆菌白喉杆菌、破伤 风杆菌 G-球菌脑膜炎球菌、淋 青霉素 革兰阳性球菌对溶血性链球菌 不产酶金黄色葡萄球菌非耐 药肺炎链球菌和厌氧的阳性球菌病球菌 螺旋体、放线菌 支原体、 作用。 革兰阴性球菌脑膜炎球衣原体、立克次体、厌氧菌 军团 菌首选菌、淋球菌敏感 革兰阳性杆菌 白喉棒状杆菌炭疽芽胞杆菌 厌氧的破伤风杆菌、产气荚膜梭 菌、肉毒梭菌、放线菌属、真杆菌 属、丙酸杆菌 螺旋体梅毒螺旋 体、 钩端螺旋体、 鼠咬热螺旋体对 penicillin G 高度敏感。抗菌机理与核糖体 50S 亚基结合阻止蛋 白的合成两者合用产生拮抗作 用1）抑制转肽酶活性 2）增加细胞壁自溶酶活性临床应用1.耐青霉素 G 的轻、 中度金葡菌感 染及对青霉素过敏患者 2.首选 军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原 体感染、白喉带菌者 3.用于其他 革兰阳性菌所致感染以及放线菌 病、梅毒等的治疗 1 链球菌感染
2 脑膜炎双球菌引起的脑膜 炎
3 螺旋体感染 4 革兰阳性杆菌感染6、 试述链霉素、庆大霉素的抗菌谱、主要不良反应？链霉素 抗菌谱 链霉素对革兰氏阳性菌作用强， 对 某些革兰氏阳性菌有效， 为结核杆 菌和鼠疫杆菌感染首选药， 而对厌 氧菌无效。 不良反应 1）耳毒性：前庭功能损害，耳蜗 神经损害。2）肾毒性。3）神经肌 肉阻断作用。4）过敏反应：过敏 性休克 肾毒性多见； 耳毒性先出现前庭支 受损；偶有过敏性休克发生。 庆大霉素 庆大霉素对革兰阴性菌作用强， 对 某些革兰阳性菌有效， 对绿脓杆菌 有效，而对结核杆菌无效。7、试述四环素与氯霉素的抗菌作用机制及主要不良反应？四环素
1 胃肠道反应 2 二重感染 3 影响骨骼和牙齿生长 4 其他(1)肝肾损害 (2)过敏反应:皮疹、 荨麻疹、湿疹 氯霉素
1.血液系统毒性
1 可逆性血细胞减少与剂量疗程有关可逆
2 再生障碍性贫血 与剂量 和疗程无关,不可逆属变态反应。死亡率高 2.灰婴综合症 3.其它 1 二重感染
2 过敏反 应
3 消化道反应:恶心、呕吐、腹泄。8、磺胺类与甲氧卞胺嘧啶（TMP）的抗菌作用机制是什么？ 磺胺类与对氨苯甲酸（PABA）化学结构相似，可与之竞争二氢叶酸合成酶，可使二氢叶酸合成受 阻，影响核酸生成，抑制敏感细菌和生长繁殖。 甲氧苄啶（TMP）可选择性抑制二氢叶酸还原酶的活性，使二氢叶酸还原为四氢叶酸受阻，影响 核酸生成，抑制敏感细菌和生长繁殖。 9、试述磺胺类药物的主要不良反应? 1）肾损害；2）、过敏反应：3）、造血系统反应。 10、试述异烟肼、利副平的抗菌作用特点及主要不良反应？ 异烟肼1.抗菌作用 对结核杆菌分支杆菌具高度选择性有很强的抑制和杀死作用。 期结核杆菌------杀死作用 静止期结核杆菌------抑制作用 ②穿透力强 2.作用特点①对结核杆菌有高度选择性繁殖3.作用机制
1 抑制结核杆菌脱氧核糖核酸 DNA 的合成发挥抗菌作用
2 抑制分枝 菌酸的生物合成阻止分枝菌酸前体物质长链脂肪酸的延伸,使结核杆菌细胞壁合成受阻而导 致细菌死亡
3 异烟肼与分枝杆菌菌株中的一种酶结合引起结核杆菌代谢紊乱而死亡。 4.临床应用各型结核的首选药常与其他第一线药联合使用 5.不良反应①神经系统外周神经炎 、 中枢神经(兴奋) ； ②肝损伤 ； ③其他过敏反应、 胃肠反应。 利福平 1.抗菌作用广谱抗生素结核杆菌麻风杆菌 G+ G―沙眼衣原体某些病毒 2.作用机制抑制转录酶(依赖 DNA 的 RNA 多聚酶)阻止 mRNA 合成 3.作用特点全效杀菌药繁殖静止细胞内外 4.临床应用 1 各型结核及重症者初治和复治联用； 2 麻风病 ；3 耐药金葡菌及其 他敏感菌感染 ； 4 重症胆道感染；5 眼部感染 5.不良反应①胃肠道反应；②肝毒性:肝大、黄；③流感综合征；④其他 过敏反应、致畸作用 11、 抗结核病的用药原则是什么，在配伍用药、给药方法上的新方案?1.早期用药 2.联合用药提高疗效降低毒性延缓耐药性异烟肼+利福平 3.坚持长期用药和规律 性用药分二期治疗:开始巩固 4.适宜的剂量12、两性霉素 B 与灰黄霉素作用部位特点、主要不良反应？ 13、甲硝唑的临床应用? 1）厌氧菌感染。 厌氧菌引起的腹腔、盆腔感染牙周感染 防治腹腔、盆腔术后混合感染。 敏感菌有 G-杆菌、G+厌氧芽孢杆菌、G+厌氧球菌 2）治疗肠内外阿米巴病 3） 滴虫病 肠内、肠外阿米巴病首选药 作用滴虫滋养体 4.破伤风梭菌 5.对幽门螺旋杆菌感染的消化性溃疡和对四环素耐药的厌氧难辨梭菌所致伪膜性肠炎有特效。 14、抗恶性肿瘤药按其作用机制可分为几类并举例？ 1）干扰核酸生物合成的药物：5-氟尿嘧啶、6-巯嘌呤、甲氨蝶呤等 2）直接影响 DNA 结构和功能的药物：如环磷酰胺、丝裂霉素等； 3）干扰转录过程和阻止 RNA 合成的药物：如多柔比星（阿霉素）等； 4）干扰蛋白质合成与功能的药物：如长春新碱、鬼臼毒素类等； 5）影响激素平衡发挥抗癌作用的药物：如泼尼松、性激素等。 15、试述氯喹、伯氨喹、已胺嘧啶的用途？ 1）主要用于控制症状的抗疟药：氯喹。 主要作用于红细胞内期劣殖体控制症状快、强、持久也可用于症状抑制性预防。但对红 外期疟原虫无效不能用于病因性预防也不能根治间日虐。 2） 主要用于控制复发和传播的抗疟药：伯氨喹 。 主要对间日虐继发红外期迟发型子孢子或休眠子和各种疟原虫的配子体有较强的杀灭作用 是根治间日虐和控制疟疾传播最有效的药物。 3） 主要用于预防的药物：乙胺嘧啶。 对原发性红外期的疟原虫恶良有杀灭作用是目前用于病因性预防的首选药。
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