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我女儿今年十岁了，她的鼻子一直
35岁 16:23:33
病情描述：
我女儿今年十岁了，她的鼻子一直以来都感觉有些鼻涕，总是不停的嗤鼻涕，到医院看了，医生说鼻炎开了些维生素吃了感觉没什么用，该怎么办啊！
病情分析：
请根据患者提问的内容，给予专业详尽的指导意见。（最多输入500字）
指导意见：
请给出具体的运动，饮食，康复等方面的指导。（最多输入500字） 0/500
&因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：
您好。这个要看看您姑娘是脓涕，还是清水粘涕之类的。
指导意见：
如果是脓涕，主要考虑是鼻窦炎，是细菌感染。
如果是粘液体，考虑慢性鼻炎的可能性大些。鼻腔黏膜分泌液较多。 如果是鼻窦炎，疗程则可能相对长些，一定要门诊定期复诊，口服药加鼻喷剂一起治疗。如果不是脓涕，建议可以使用一段时间内舒拿鼻喷剂，同时，告诉孩子不要抠鼻子，养成良好卫生习惯，同时刻意节制擤鼻涕之类的动作。
&因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：
指导意见：
鼻炎分为急性鼻炎、慢性单纯性鼻炎、慢性肥厚性鼻炎、过敏性鼻炎、鼻窦炎、药物性鼻炎都可以引起流涕，每种鼻炎治疗方法也存在差异，建议你到医院检查清楚再对症治疗。
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我女儿今年十...文章英国女孩患有罕见鼻根癌 需进行手术重塑整张脸-中新网
英国女孩患有罕见鼻根癌 需进行手术重塑整张脸
　　5月3日电 据香港《文汇报》报道，4年前，英国女孩伊尔卡左眼突然流泪不止，后确诊为患有罕见的鼻根癌。如今，尽管手术成功，伊尔卡却已失去脸部知觉与嗅觉，且必须重塑整张脸。
　　报道称，当时伊尔卡一度以为是化妆品过敏或季节变化的原因所致，后来经医生检查才发现患上鼻根癌。随着病情恶化，她四处求诊却未能根治此病。2009年，16岁的伊尔卡来到莱斯特皇家医院进行诊疗，医生进一步证实她得的是嗅觉神经母细胞瘤。2010年5月，她成功切除肿瘤并重塑鼻子，但随后脸部失去知觉，鼻子没有了嗅觉。因此必须再次接受脸部重塑手术。
　　在回顾此事时，伊尔卡表示她当时十分平静。她说道，自己非常坚强，尽管很艰辛却已度过难关。本以为只是脸上一个小疙瘩，没想到竟是这么大的事。若能早些做出诊断，也许不需要接受这么大的手术。
【编辑:况聃】
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直隶巴人的原贴：我国实施高温补贴政策已有年头了，但是多地标准已数年未涨，高温津贴落实遭遇尴尬。
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/etc/nginx/nginx.conf.哥哥患了神经母细胞瘤_是个特别的日子，我俩_宝宝树
1…共20页 直接到页
哥哥患了神经母细胞瘤
是个特别的日子，我俩宝贝出生了，两个都是男孩，大家都很开心，由于，俩兄弟住了十一天的保温箱，然后回家，我对他们无微不至关系，他们长得特别的好。清明节，我们回乡下扫墓，就是那天开始，哥哥睡的不踏实，整夜整夜地大汗漓淋，婆婆说，哥哥身体虚，我本来想带去看医生的，他们说小孩子就那样，会出很多汗，这样才大得快，然后我也不再坚持。从那天开始，哥哥脾气变了，变得特别闹腾，每天晚上一身汗，也爱哭爱闹，有时候还不肯睡，不久，更加瘦了，黑眼圈也出来了。半个月之后，全身长满了粒粒红疙瘩，去儿科看，医生说是，去皮肤科看，医生说是寻，真是操碎了心。终于，在不停涂药护理，哥哥身上的粒粒好了。这天，哥哥发烧了，然后在家自行吃了些退烧药，物理降温，宝宝退烧了，第二天五点多，又烧了起来，然后我就带哥哥去医院，医生叫抽血检查，一查，宝宝喉咙长了胞疹，，医生要求住院，然后我们就住了下来，在医院的五天五夜，宝宝不肯吃不肯睡，估计喉咙太疼闹得缘故，第六天，他虽然肯吃肯睡，烧还是退不下来，就只好一直医院住着，医生说可能宝宝贫血，所以恢复稍微慢些。到了第九天，我跟医生说，宝宝肚子有点胀，医生给按了肚子，天啊，居然肚子里面有个鸡蛋大小的包块，然后bc，医生根据bc初步推断是肾母细胞瘤，然后第二天跟不负责让我们出院了。我们出院时候，宝宝还是烧了，我跟宝爸带着宝宝每天在各大医院跑着，希望早日找到一间医院给我们治病，我们每次都趁宝宝睡着偷偷地哭，哥哥太可怜了，今天为止已经烧了十二天了，一个大人都受不了，更何况一个九个月大的孩子，希望看到的网友，有认识广州中山大学肿瘤医院的帮帮我这个可怜的哥哥，谢谢你们！附上哥哥图片一张
祝宝宝早日康复
希望宝宝快好起来
怎么会一直发烧呢？你们现在人在哪啊？在广州？
你还不去那边办理住院。
宝宝一定快快好起来??
祈求帮帮！！
加油宝妈，会好起来的，宝宝现在怎么样了
为宝宝祈福
加油宝贝！
菩萨保佑宝宝早日康复
为宝宝祈福
通宵排队也要挂上号，给宝宝看看啊！祝宝宝健康平安
为宝宝祈福！祝宝宝早日康复！
保佑宝宝快点号起来
我有一朋友的孩子百天后发现这个病，肝脏上全长满了，后来儿童医院做了手术，切除了肝脏上母瘤做了两个疗程的小化疗半年后复查体内其他瘤都萎缩了。现在孩子2岁多到年底3岁都挺好的。宝妈积极治疗一定会好，加油。
比我女小一天，宝宝加油，早日康复
宝宝命苦，坚强起来
帮顶，希望宝宝早日康复
希望宝宝早点好！
为宝宝祈福
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《自然》最新研究：let-7家族与神经母细胞瘤
《自然》最新研究：let-7家族与神经母细胞瘤
​来自波士顿儿童医院、德国科隆大学医院等机构的研究人员证实，在神经母细胞瘤中多种机制破坏了let-7
microRNA家族。这一重要的研究发现发布在7月6日的《自然》（Nature）杂志上。&
《自然》报道摘要
《Multiple mechanisms disrupt the let-7 microRNA family
in neuroblastoma》.Nature. 2016 Jul 6. doi:
10.1038/nature18632.&
神经母细胞瘤的预后与MYCN基因扩增相关。MYCN基因本身是let-7的一个靶标，let-7作为miRNA的抑癌基因家族在许多癌症中发挥作用。LIN28B是let-7的生物合成抑制剂，它在神经母细胞瘤中过表达并调控MYCN基因。MYCN扩增的疾病中，MYCN信使RNA的水平是非常高的，足以充当let-7
miRNA海绵（miRNA
sponge）。然而，MYCN的竞争性内源RNA(ceRNA)功能也导致了LIN28B在MYCN扩增细胞系中可有可无，表明LIN28B有可能发挥了冗余的let-7抑制功能。此外，还发现在神经母细胞瘤中let-7遗传丢失非常常见，这与MYCN扩增呈负相关，与不良结局独立相关，为神经母细胞瘤中的染色体丧失模式提供了一个理由。由此，研究人员提出在神经母细胞瘤中通过LIN28B活性、MYCN海绵般吸收或遗传丢失几种不同的机制破坏了let-7。这一模型对于认识神经胶质母细胞瘤的发病机制、疾病建模及合理地设计治疗策略具有重要的意义，有可能代表了人类癌症一种更普遍的特征。
B&ssing I, Slack F J,
Gro&hans H. let-7 microRNAs in development, stem
cells and cancer[J]. Trends in molecular medicine, ):
let-7最早在秀丽隐杆线虫中发现，它是线虫时序性发育的关键性调控因子，通过沉默维持干细胞样特征的相关基因而诱导细胞分化，促进线虫从幼虫到成虫的转变。
Roush S, Slack F J. 《The let-7 family of
microRNAs》. Trends in cell biology, ):
let-7是miRNAs中最丰富一类。人lec-7
miRNA家族共有13位成员，分别为let-7a-1、let-7a-2、let-7a-3、let-7b、let-7e、let-7d、1et-7e、let-7f-1、let-7f-2、let-7g、let-7i、miR-202和miR-98，该家族所有成员的5’端具有高度保守的核苷酸序列，即“TGAGGTA”，称为“种子序列”，这些成员分别位于9个不同的染色体上。
癌症发生、进展和侵入是与癌症干细胞启动有关。癌症干细胞的启动与上皮细胞向间充质的转化(EMT)、炎性微环境及细胞周期调控紊乱等紧密相关，它们在癌症的发生中起到了重要的作用，而这些因素与let-7家族异常表达有关。let-7有许多靶基因包括RAS、MYC、HMGA2、CyclinD、DICER和CDC25等等，它们与1et-7相互作用参与细胞的生命过程，还有肿瘤的发生和发展。
LIN28的基本结构和功能
​​
Thornton J E, Gregory R I. 《How does Lin28
let-7 control development and disease?》. Trends in cell biology,
): 474-482.
LIN28家族包含两个成员, 即LIN28A和LIN28B,是一类小于30
kDa的蛋白。LIN28蛋白结构中包含一个冷休克结构域和一对CCHC锌指模体, 在RNA结合过程中发挥功能,
其中LIN28B结构域中还包含核定位信号和核仁定位信号,
提示LIN28B定位在核内。LIN28主要通过对靶miRNAs的表达抑制而发挥重要功能。研究发现,
LIN28蛋白主要在胞浆中诱导let-7前体(pre-let-7) 3&端的尿苷化,
而尿苷化的let-7前体(up-let-7)不能被Dicer酶加工, 因而阻遏let-7的成熟。
Viswanathan S R, Powers J T, Einhorn W, et al.
《Lin28 promotes transformation and is associated with advanced
human malignancies》. Nature genetics, ):
LIN28参与肿瘤的形成过程, Viswanathan等指出,
在约15%的恶性肿瘤中存在着LIN28的激活。研究表明,
LIN28的高表达与肿瘤的恶性程度和病人的不良预后密切相关。
LIN28/let-7通路在相关恶性肿瘤中的作用
Ji J, Wang X W. 《A Yin-Yang balancing act of the
lin28/let-7 link in tumorigenesis》. Journal of hepatology, 2010,
53(5): 974-975.
作用LIN28与let-7之间是一种负反馈调节机制,LIN28抑制let-7的成熟过程,
而LIN28也是let-7的下游靶基因, let-7通过与LIN28
mRNA的3&-非编码端(3&-UTR)结合而阻遏其翻译。与LIN28/let-7信号通路相关的影响因子包括原癌基因(C-myc)、癌基因(ras)、高迁移率族蛋白(HMGA2)、RE1沉默转录因子(REST)和细胞核因子kb蛋白(NF-κB)等。有学者指出,
LIN28/let-7通路在肿瘤形成过程中保持着一种阴阳平衡的状态。
LIN28/let-7/MYCN轴在神经母细胞瘤中的作用
​​
Molenaar J J,
Domingo-Fern&ndez R, Ebus M E, et al. LIN28B
induces neuroblastoma and enhances MYCN levels via let-7
suppression[J]. Nature genetics, ):
2012年《Nature
Genetics》报道，LIN28B通过调控let-7家族调控发育进展。他们在动物水平验证了LIN2B的作用，发现LIN2B基因组异常在高危神经母细胞瘤中广泛高表达，Lin28B的高表达与神经母细胞瘤的恶性程度及预后相关。LIN28B通过抑制let-7引起了MYCN蛋白的上调。LIN28B&let-7&MYCN信号通路阻断了正常神经母细胞和神经母细胞瘤的分化。对于该信号通路的干预具有很好治疗前景。
在神经母细胞瘤中多种机制破坏了let-7
microRNA家族
在神经母细胞瘤中具有十分完整LIN28B/let-7/MYCN轴（axis）。let-7通过调控MYCN
3'UTR来调控MYCN表达；突变MYCN中let-7a结合位点明显增强了MYCN表达。LIN28B作为let-7抑制剂，当LIN28B高表达时候明显增强MYCN的表达。let-7a与MYCN在蛋白水平负相关十分明显。
在MYCN扩增细胞中LIN28B是可有可无的。以前有报道LIN28B/let-7/MYCN调控环路发现用慢病毒shRNA干扰LIN28B时候可以明显抑制MYCN蛋白表达以及细胞的生长，本文作者重复了前人的实验，在LINN28B
shRNAg干扰后并没没有发现let-7水平的去抑制，而且通过过表达shRNA抗性LIN2B的回复实验并没有能够营救表型。由此作者认为以前报道的shRNA干扰效应是由于发夹毒性效应造成的。（前人的实验要想推翻，要用实验验证和推理来证实）。得到了这个推论后，作者用更为缜密的实验验证作者观点。首先，用siRNA来干扰LIN28B而不是发夹结构的shRNA，选用了5个靶点，4个靶点能够抑制LIN2B同时可能去抑制let-7比表达水平，但是MYCN表达水平却并没有受到影响。然后，由于siRNA效果只能部分抑制LIN28效果，为了更为夯实的证据，可以用CRISPR/cas9技术用4个gRNA来干扰LIN28B，发现LIN28B明显降低，但是MYCN蛋白表达没有变化，并且并没有影响细胞增长，与siRNA效果一致。由此看来，let-7家族能够被活跃的去抑制的结果与前人报道相符以外，LIN28B的降低或者缺失对于MYCN扩增的神经母细胞瘤来说是没有明显影响。
扩增的MYCN
mRNA是let-7的“miRNA海绵”。从目前MYCN和let-7表达关系来看，作者推理满足ceRNA模型。利用MYCN扩增细胞系
(BE(2)C and Kelly)
和MYCN非扩增细胞系(SH-SY5Y)进行RNA-seq。发现let-7靶标池中中MYCN，HMGA2,CCND1等基因满足ceRNA模型规律。并且用荧光素酶实验做了再次验证。而且作者不但外源性进行验证，还对内源性的let-7靶标进行验证，都符合ceRNA模型规律。
在神经母细胞瘤中let-7频繁染色体缺失。作者采用比较基因组杂交（aCGH
：array-based Comparative Genomic
Hybridization）是通过在一张芯片上用标记不同荧光素的样品（病例样品和对照样品）进行共杂交可检测样本基因组相对于对照基因组的DNA拷贝数变化（CNV），常用于肿瘤或遗传性疾病全基因组CNV检测，直观地表现出肿瘤及遗传性疾病基因组DNA在整个染色体组的缺失或扩增。对肿瘤而言缺失片段可能包含抑癌基因，而扩增片段则可能存在致癌基因。运用aCGH发现let-7a2和let-7g缺失。
假定模型：扩增MYCN会扣留成熟的let-7分子，在MYCN扩增疾病中预计选择性压力引起let-7丢失会被减轻。在非MYCN扩增的神经母细胞瘤中，let-7的丢失、LIN28B以及let-7和MYCN负相关性在神经母细胞瘤的发病以及预后等起着关键性作用；然而在MYCN扩增性的神经母细胞瘤中，MYCN作为let-7的miRNA海绵抑制let-7在疾病中的机制显得更为重要，并且MYCN的扩增与let-7丢失在疾病作用有协同叠加效应。
let-7家族与神经母细胞瘤模型不断演化与成熟
在神经母细胞瘤中多种机制破坏了let-7
microRNA家族。
a）染色体中let-7的丢失，抑制了pri-let-7转录和表达；
b）LIN28B抑制剂Drosha，抑制了pri-let-7进一步Drosha剪切成pre-let-7；
c）LIN2B抑制DICER，从而抑制pre-let-7进一步DICER剪切成mature
d）扩增的MYC mRNA作为ceRNA抑制成熟let-7
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