Ⅱ、Ⅲ型超敏反应都由抗体介导,两者之间女人我最大介绍的产品的区别是什么?

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-10-27 23:56 标签： 女人我最大介绍的产品
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Ⅲ型超敏反应
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Ⅲ型超敏反应发布日期：7:36:05来源：作者：adq点击：64Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应。抗原与体内相应的抗体（IgG，IgM）结合，可形成免疫复合物。在某些条件下，所形成的免疫复合物未被及时清除。则可在局部或其它部位的毛细血管内沿其基底膜沉积，激活补体吸引中性粒细胞的聚集，从而引起血管及其周围的炎症，故本型超敏反应也有人称血管炎型超敏反应。一、免疫复合物（一）免疫复合物（1C）的形成抗体与抗原结合形成免疫复合物，是机体排除外来抗原的免疫生理现象。在血流或组织中形成的IC可被肝的枯否细胞，脾、肺、淋巴结处的巨噬细胞所吞噬、消化、降解，最后清除，一般不发生免疫复合物病。免疫复合物是否易于清除与免疫复合物分子的大小有关。当抗体分子数目超过抗原数目形成大分子免疫复合物时，易被单核&巨噬细胞吞噬清除而不沉积致病；当抗原分子数稍超过抗体时形成中等大小的（约19&22S）可溶性免疫复合物时，既不易被吞噬清除，又较易沉积于局部的毛细血管壁，方有致病的可能。IgC及IgM类抗体虽均可与抗原形成免疫复合物，但IgM形成的免疫复合物分子量大，多迅速被清除，故引起免疫复合物病的抗体以IgC类居多。（二）沉积部位免疫复合物较易沉积于血流湍急、静脉压较高的组织。例如，肾小球、肝、脾、关节、心瓣膜。因为肾小球和滑膜中的毛细血管在高流体静脉压下通过毛细血管是超过滤，因此，它们成为免疫复合物最常沉积的部位。（三）影响沉积的因素免疫复合物的沉积程度首先与机体从循环中清除它们的能力呈反比。吞噬功能降低或缺陷促进IC的沉积；血管通透性增加有利于IC的沉积；抗原在机体内持续存在，也为IC沉积创造了更多的机会。体内吞噬细胞主要靠C3bR或FcR来捕捉抗原，因此，补体或抗体的缺乏，也为IC提供了条件。二、发生机理当免疫复合物沉积于抗原进入部位附近时，发生局部的Arthus反应，当在血中形成循环免疫复合物（C1C），沉积可发生在全身任何部位。沉积后，可通过以下几种方式致病。（一）激活补体．免疫复合物的沉积是发生Ⅲ型超敏反应的启动原因，但沉积的免疫复合物本身并不直接损伤组织。免疫复合物可通过经典途径激活补体系统。激活过程中产生的C3。、C5a即过敏毒素，能使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，增强血管通透性。血管通透性增加，一方面渗出增加，本身是一种血管炎症；另一方面为后续的免疫复合物继续沉积创造了更有利的条件。（二）C3a、C5a、C567的趋化作用补体激活过程中产生的水解片段C3a、C5a、C567也是中性粒细胞趋化因子。能吸引中性粒细胞聚集于免疫复合物的沉积部位，中性粒细胞的浸润为本型超敏反应病理改变的主要特征之一。聚集于局部的中性粒细胞，在吞噬沉积的免疫复合物过程中，释放部分溶酶体酶。包括中性水解酶、酸性水解酶、胶原酶、弹力纤维酶等多种酶类，可水解血管的基底膜和内弹力膜以及结缔组织等，造成血管及其周围组织的损伤；溶酶体酶中的碱性蛋白、激肽原酶等可直接或间接产生血管活性介质，有加重和延续组织损伤和炎症的作用。（三）血小板的聚集和活化脱颗粒产生PAF，可诱导血小板集聚和活化，释放血管活性胺类及释放凝血因子，进一步增强血管通透性，形成血栓。此种情况，虽然不是造成血管炎的主要因素，但加剧了病变。Ⅲ型超敏反应发生机理的归纳图12&8。图12&8Ⅲ型超敏反应的发生机制三、常见疾病（一）局部免疫复合物病免疫复合物型超敏反应，有的仅局部发病，在抗原物质侵人的局部，与已经产生的抗体相遇形成复合物，造成局部的病变。实验动物的Arthus反应即属此类。Arthus反应Arthu$（1903）以一定时间间隔给家兔皮下反复注射马血清，多次注射之后，再注射马血清时，数小时内局部发生细胞浸润、、出血、坏死等剧烈炎症反应，称为Ar[has反应，它是局部免疫复合物型超敏反应的典型代表。这是由于抗原反复刺激，血流中出现大量抗体（IgC、IgM），循环抗体与注人局部的抗原结合，沿血管壁形成沉淀性免疫复合物，激活补体吸引中性粒细胞，并引起血小板凝聚，局部小静脉基底膜遭到破坏，形成坏死性血管炎而导致局部急性炎症性反应。糖尿病病人在反复注射胰岛素治疗时，于注射后一至数小时，注射局部可出现水肿、充血，甚至发生出血、坏死。又如反复吸人粉尘，个别人可发生变应性肺泡炎。这可能是由于反复吸人粉尘中含有的霉菌孢子或动植物性蛋白抗原，与已经产生的抗体在肺泡局部形成免疫复合物引起间质性肺炎。临床上更多见的免疫复合物病，则为急性或慢性全身性免疫复合物病。（二）全身性免疫复合物病1．血清病（也称初次注射血清病）为治疗而大量注射白喉或破伤风抗毒素，抗蛇毒血清或抗狂犬病血清（异种动物免疫血清）后，经7-14天有人发病。临床表现为发热、、、关节疼痛、蛋白尿等症状。发病的原因是注入的异种蛋白（马血清抗原）刺激机体产生出一定数量的抗体，而此时马血清抗原尚未被完全排除。两者以适当比例在血流中相结合而形成循环性免疫复合物，沉积于多种组织而引发疾病。应当说明的是，作为被动免疫治疗，利用的是免疫马血清中的特异性抗体，但它对人而言是异种蛋白，又作为抗原引起人的免疫应答。在长期大量应用某些药物（如青霉素，磺胺类、左旋咪唑等）时，也偶可引起类似血清病样的症状。2。感染后肾小球肾炎多种微生物感染后以溶血性链球菌感染后引起的为最多见。一般多发生于感染后2&3周，原发病灶多已痊愈之后，乙型肝炎病毒感染后亦可发生类似的肾小球病变。肾小球易于发生免疫复合物酌沉积并遭受损伤与其解剖组织学和生理学特点有关。3．系统性狼疮（SLE）本病病因复杂，据认为与多种因素有关，目前尚不清楚。病人体内常出现的抗核抗体与核抗原形成的循环性免疫复合物，反复沉积于不同部位而造成多种组织的损伤，如皮肤红斑；关节炎、肾小球肾炎和多部位的血管炎。4．类风湿性关节炎（趾）本病病因亦不十分清楚。许多病人血清中出现针对变性IeC的自身抗体，称为类风湿因子（dleumatoidfactor，RF）．RF有IgM类，也有IgG类的。在吞噬免疫复合物时，中性粒细胞释放的溶酶体酶可损伤滑膜组织或软骨，造成关节炎。5．过敏休克样反应应用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体病时，偶可发生类似过敏休克的症状，称为赫氏（Hexheimer）反应。这可能是由于病原体在短时间内被大量破坏，释放出大量抗原物质，在血流中与已经产生的相应抗体形成免疫复合物，激活补体系统产生出较多的过敏毒素（C3a、CSa）作用于肥大细胞、嗜碱性粒细胞，释放生物活性介质组胺等所致。小结：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应均由抗体介导的。①工型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高度亲和性的IgE参与；Ⅱ型必须有与靶细胞表面抗原相结合的IgG与IgM参与；Ⅲ型必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫复合物，且沉积之后致病；Ⅳ型超敏反应与抗体无关，是由致敏的淋巴细胞介导。②补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，必须依赖补体，才能致病的只有Ⅲ型。③同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同型别的超敏反应。④在同一个体，可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。⑤有时同一疾病也可由不同型超敏反应引起。0顶一下举报0踩一下相关评论发表评论
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细胞介导的免疫反应有不同的类型.与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同,Ⅳ型或迟发型超敏反应 delayed...
建议：你好，根据你的情况孩子年龄比较小，随着年龄增长是可以逐渐好转的，放松心态
Ⅲ型超敏反应性疾病疾病
查出针对马血清,肝炎抗原,DNA,变性IgG(类风湿因子 )和一些真菌孢子等抗原的循环抗体,是支持Ⅲ型反应的又一证据.例如在系统性红斑狼疮性肾疾病加重期间,出现对自身的未变性双螺旋DNA的抗体增高和血清补体降低...
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