量血压也有讲究！看看指南怎么说
量血压也有讲究！看看指南怎么说
学习了！看看中国高血压防治指南对量血压怎么要求的。来源：“医学之声”公众号量血压，是我们临床医生、护士常用的一种临床技能。别看简单，严格来说，要求还蛮多的。下面我们一起看看现行的2010版中国高血压防治指南对量血压是怎么要求的：1）选择符合计量标准的水银柱血压计，或者经过验证（BHS和AAMI、ESH）的电子血压计。2）使用大小合适的气囊袖带，气囊至少应包裹80%上臂。大多数成年人的臂围25cm~35cm，可使用气囊长22cm~26cm、宽12cm的标准规格袖带（目前国内商品水银柱血压计的气囊的规格：长22cm，宽12cm）。肥胖者或臂围大者应使用大规格气囊袖带；儿童应使用小规格气囊袖带。3）测血压前，受试者应至少坐位安静休息5分钟，30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。血压测量的步骤● 要求受试者坐位安静休息5分钟后开始测量。● 选择定期校准的水银柱血压计，或者经过验证的电子血压计，使用气囊长22cm~26cm、宽12cm的标准规格袖带。● 测量坐位时的上臂血压，上臂应置于心脏水平。● 以Korotkoff第I音和第V音（消失音）确定收缩压和舒张压水平。至少间隔1~2分钟测量两次，若两次测量结果差别比较大（5mmHg以上），应再次测量。● 首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。● 对疑似有体位性低血压，应测量直立位后血压。● 在测量血压的同时，应测定脉率。4）受试者取坐位，最好坐靠背椅，裸露上臂，上臂与心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量左、右上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。5）将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。6）使用水银柱血压计测压时，快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后，再升高30mmHg，然后以恒定的速率（2~6mmHg/秒）缓慢放气。心率缓慢者，放气速率应更慢些。获得舒张压读数后，快速放气至零。7）在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第Ⅰ时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。8）血压单位在临床使用时采用毫米汞柱（mmHg），在我国正式出版物中注明毫米汞柱与千帕斯卡（kPa）的换算关系，1mmHg=0.133kPa。9）应相隔1~2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。10）使用水银柱血压计测压读取血压数值时，末位数值只能为0、2、4、6、8，不能出现1、3、5、7、9，并应注意避免末位数偏好。
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测血压时的基本要求
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测量血压是目前临床诊断高血压和分级的标准方法，由医护人员在标准条件下按统一的规范进行。血压测量的基本要求如下：
1.选择符合计量标准的水银柱血压计或者经国际标准（BHS和AAMI）检验合格的电子血压计进行测量。
2.使用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂。大多数人的臂围25～35cm，应使用长35cm、宽12～13cm规格气囊的袖带；肥胖者或臂围大者应使用大规格袖带；儿童使用小规格袖带。
3.被测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱医学`教育网搜集整理。
4.被测量者取坐位，最好坐靠背椅，裸露右上臂，上臂与心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量左、右上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测医学教`育网搜集整理站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。
5.将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上2.5cm.将听诊器探头置于肱动脉搏动处。
6.测量时快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg（4.0kPa），然后以恒定的速率（2～6mmHg/秒）缓慢放气。在心率缓慢者，放气速率应更慢些。获得舒张压读数后，快速放气至零。
7.在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第Ⅰ时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。&12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、医学教育|网搜集整理甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第IV时相（变音）定为舒张压。
8.血压单位在临床使用时采用毫米汞柱（mmHg），在我国正式出版物中注明毫米汞柱与千帕斯卡（kPa）的换算关系，1mmHg=0.133kPa.
9.应相隔1～2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。
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　　一、高血压危害深远，全面防控势在必行
　　血压升高是中国人群脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾脏疾病发病的重要危险因素。我国为脑卒中高发国。1997年，WHO-MONICA研究报告北京35～64岁男性脑卒中事件发生率为247/10万人，女性为175/10万人。我国10组人群研究表明，血压水平与脑卒中发病危险呈对数线性关系，基线收缩压每升高10mmHg，脑卒中发生相对危险增加49%(缺血性卒中增加47%，出血性卒中增加54%);舒张压每升高5mmHg，脑卒中危险增加46%。我国的研究提示老年脑血管病患者基础和长期治疗中平均收缩压水平与脑卒中再发有关。中国七城市脑卒中预防研究表明血压水平与脑卒中发生危险密切相关，收缩压每升高10mmHg，脑卒中危险就增加25%。社区干预治疗可使脑卒中发生危险下降31%。
　　北京首钢公司男性冠心病危险因素的前瞻性研究显示，收缩压120～139mmHg时，冠心病相对危险与&120mmHg者相比增高40%，140～149mmHg者增加1.3倍，说明血压升高在中国人群中对冠心病发病的作用。血压急剧升高可诱发急性心肌梗死。
　　有高血压史者的心力衰竭危险比无高血压史者高6倍。舒张压每降低5mmHg，可使发生终末期肾病的危险减少1/4。据中国心血管健康研究调查，我国心力衰竭患病率为0.9%，估计全国有心力衰竭患者400万。
　　因此，有效控制血压对防治致残和致死率至关重要。但是中国人群的高血压防治情况很不乐观。流行病学资料显示，据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%，全国有高血压患者约1.6亿。我国人群高血压患者知晓率、治疗率和控制率都很低。此外，农村的相应各率明显低于城市，男性低于女性。远远低于美国等发达国家。
　　纵观国内外高血压防治的历程与经验，高血压防治必须采取全人群、高危人群和病人相结合的防治策略，从控制危险因素水平、早诊早治和病人的规范化管理三个环节入手，构筑高血压防治的全面战线。努力提高高血压的知晓率、治疗率和控制率。因此，临床医务工作者应当针对每一个病人进行全面评价，采用个体化的治疗方案，切实有效的控制血压，提高对靶器官保护作用，并且将药物的副作用降到最小。
　　二、降压策略
　　采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小，如效果不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效;为了有效地防止靶器官损害，并防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、脑卒中和心脏病发作，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物，其降压谷峰比值&50%者，患者顺从性好;合理选择联用药物以达到最大降压效应而使不良反应最小。
　　单药治疗：常用的一线降压药物包括利尿剂、&受体阻滞剂、钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)及a1受体阻滞剂。
　　起始时用低剂量单药，如血压不能达标，增加剂量至足量或换用低剂量的另一种药物，如仍不能使血压达标，则将后一种药物用至足量，或改用联合药物治疗。起始用低剂量单药的优点是可以了解病人对各种药物的疗效和耐受性的反应，但需要时间。
　　联合治疗：起始即联合应用低剂量两种药物，如血压不能达标，可将其中药物的剂量增至足量，或添加低剂量第三种药物、如血压仍不能达标，将三种药物的剂量调至有效剂量。联合用药的目的是希望有药物协同治疗作用而相互抵消不良作用，固定的复方制剂虽不能调整个别药物的剂量，但使用方便，有利于提高治疗依从性。目前多主张宁可加用小剂量的第2个不同类药物，使两药均在能有效控制血压的低剂量范围内而不良反应较少。或采用两种或多种降压药联合治疗，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。较好的联合方法有：利尿剂+&阻滞剂;利尿剂+ACEI或ARB;CCB+&阻滞剂;CCB+ACEI;a1阻滞剂+&阻滞剂。
　　不同类别降压药除降低血压外，有不同的其他作用。同一类药物有其共同的作用，即类作用，同一类药的各药物之间作用有不同，即个体作用。对于不同病人药物的疗效或耐受性会有差别。降压药的选用应根据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，参考以下各点做出决定：对象有否心血管危险因素;对象有否靶器官损害、心血管疾病、肾病、糖尿病;对象有否受降压药影响的其他疾病;与治疗其他并存疾病的药物之间有无相互作用;选用的药物是否有减少心血管病发病率和死亡率的证据及其力度;所在地区降压药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力;病人以往用药的经验和意愿。
　　三、不同类降压药物的选择
　　(一)利尿剂
　　1.利尿剂有效降压 一些大规模临床试验(如SHEP、TOMHS、TAIM、STOP、HANE等)的研究结果证明，噻嗪类利尿剂降压效果是肯定的，尤其对老年人、肥胖及高血压合并心力衰竭的患者效果更加明显。在对42个临床试验的荟萃分析中显示，利尿剂与其他的降压药相比，收缩压的平均降压幅度略低，对舒张压降压幅度优于a受体阻滞剂和&受体阻滞剂，与ARB相似，但低于ACEI抑制剂和CCB。与ARB的差值是4.9/0mmHg，与ACEI的差值是3.0/0.5mmHg，与CCB的差值是2.4/0.1mmHg，与a受体阻滞剂的差值是2.0/-1.0mmHg，与&受体阻滞剂的差值是1.8/-0.9mmHg，但以上的这些降压幅度的差异均无统计学意义，说明在高血压的治疗中，利尿剂具有与其他抗高血压药物同样的降压作用。2003年ALLHAT以迄今为止规模最大的高血压试验再次肯定了利尿剂的降压作用。一项英国的研究，比较了一种噻嗪类利尿剂、一种钙拮抗剂和一种ACEI对用药依从性不好的病人的血压控制效果。结果表明，在停服药物之后的1周内，CCB组和ACEI组的收缩压从第2天开始升高而服用利尿剂病人的收缩压从第6天才开始升高;CCB组的舒张压在第2、3、6、7天升高，ACEI组的舒张压从第2天以后即一直升高，但利尿剂组的舒张压没有明显的升高。也就是说利尿剂维持血压控制的时间比CCB和ACEI长，比较能&原谅&短时间的漏服药物，即容忍度较大。
　　新近的研究证实，依普利酮是一种选择性的醛固酮拮抗剂，在高血压治疗中具有良好的疗效及靶器官(血管、心脏、肾)保护作用，副作用小，且其疗效不受年龄、性别、种属的影响。对于低肾素型和黑种人高血压患者，依普利酮(200mg/d)较 Losartan(50～100mg/d)的降压疗效更为优越，在老龄高血压患者依普利酮(50～200mg/d)降压疗效与氨氯地平(2.5～10mg/d)相当。
　　2.利尿剂减少心血管事件 2003年比利时的Staessen和Wang对9项国际大规模临床试验结果进行了荟萃分析，总样本量为67435例，分析结果没有发现钙拮抗剂与利尿剂两组的终点事件(包括总死亡率、心血管死亡率、总心血管事件、脑卒中、心肌梗死和心力衰竭发生率)存在显著性差异。2003年美国华盛顿心血管卫生研究所的研究者采用MEDLINE检索对年发表的42个临床试验项目进行了荟萃分析。这个荟萃分析的数据来自美国、欧洲、斯堪的纳维亚、澳大利亚、日本和中国的42个临床试验，从中选出旨在评价降压治疗对心血管并发症和脑卒中作用的试验，总计192478例高血压患者。分析重点放在对6种常用的抗高血压药物(利尿剂、&受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB、a受体阻滞剂)以心血管事件作为终点进行评价。荟萃分析结果显示：应用小剂量利尿剂(每天12.5～25mg氯噻酮或氢氯噻嗪)减少心血管事件(冠心病、充血性心力衰竭、脑卒中、心血管事件、心血管死亡和总死亡)均优于安慰剂。小剂量利尿剂与其他降压药物对心血管事件的作用分析，与CCB相比，小剂量利尿剂减少了心血管事件和充血性心力衰竭的危险性;与ACEI相比，减少了CHF、心血管事件和脑卒中的危险性;与&受体阻滞剂相比，减少了心血管事件的危险性;与a受体阻滞剂相比，减少了CHF和心血管事件的危险性。2003年ALLHAT以迄今为止规模最大的高血压试验再次肯定了噻嗪类利尿剂减少心血管事件发生的作用。这些结果提示，小剂量利尿剂在防治心血管事件中同样能够发挥出积极的作用。
　　EPHESUS试验入选了超过6600例有左心收缩功能不全(左心室射血分数&0.40)及有心力衰竭症状的急性心肌梗死患者，被随机分为用药组(eplerenone，25mg/d，最大剂量50mg/d，平均剂量为42mg/d)和对照组，两组患者均给予最佳的药物治疗包括ACEI及再灌注治疗等。试验随访16个月，发现试验用药组较对照组总死亡率降低15%，心血管病死率降低17%，主要心血管病死亡和住院的联合终点事件降低13%。
　　3.利尿剂的其他有益作用 在PROGRESS(培多普利预防再次卒中研究)中发现，给予有过脑血管病的患者服用培多普利加用吲哒帕胺，采用简易智能状态检查(MMSE)评分，发生痴呆和认知功能的危险性降低34%。NESTOR(2型糖尿病高血压伴微量蛋白尿患者中的吲哒帕胺与依那普利比较研究)的结果表明，吲哒帕胺可有效地降低2型糖尿病高血压患者的微量蛋白尿，治疗1年，尿蛋白/肌酐比值降低46%，这种作用效果与依那普利的作用相当。另外，噻嗪类利尿剂还有助于延缓骨质疏松患者的矿物质脱失。
　　4.正确认识和处理利尿剂的不良反应 噻嗪类利尿剂会引起血钾降低，与保钾利尿剂搭配，或者与ACEI、ARB合用，都能防止血钾的减少，必要时还可以采取补钾措施。如在VALURE试验中，尽管缬沙坦组为了降压使用了更多的利尿剂，仍然使糖尿病发生危险下降了23%。噻嗪类利尿剂会影响糖代谢，而吲哒帕胺则不会引起糖代谢紊乱。利尿剂对脂肪代谢的影响也一直受到人们的关注，但缺乏循证医学的验证。利尿剂并不是血脂异常患者的绝对禁忌药物，小剂量的利尿剂不会引起高血压患者血脂的严重紊乱。利尿剂对人体代谢最严重的影响在于噻嗪类利尿剂可竞争性抑制尿酸的分泌排出，使尿酸排出减少从而导致高尿酸血症。在尿酸升高的高血压患者中不宜应用利尿剂，而在尿酸得到控制时可以小剂量使用。
　　对利尿剂的一些不良反应要做全面的分析，权衡利弊，合理应用才能充分发挥利尿剂在高血压治疗中的重要作用。高血压指南指出：所有的利尿药均适用于充血性心力衰竭的患者，噻嗪类利尿药宜用于老年单纯收缩期高血压;袢利尿药宜用于肾功能不全的患者;醛固铜拮抗剂宜用于心梗后的患者。
　　(二)&受体阻滞剂
　　1.&受体阻滞剂有效降压 &受体阻滞剂降压效果以及靶器官保护作用已经大量临床研究与大规模随机化临床试验证实。STOP-H(瑞典老龄高血压患者研究)、MAPHY(美托洛尔对高血压粥样硬化的预防)、UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)、CAPP(卡托普利预防计划)、STOP-2(瑞典老龄高血压患者研究-2)等研究均从不同侧面肯定了&受体阻滞剂的有益作用。
　　2.&受体阻滞剂靶器官保护作用 在著名的大型前瞻性临床试验BPLT(降压治疗)研究中，研究者对不同种类降压药物的降压效果与靶器官保护作用进行了进一步分析。该研究总共入选了30个当时正在进行的临床试验，终点包括总病死率、心血管事件发生率与病死率、脑卒中发生率与病死率等。2000年研究组进行了第一轮分析，此次分析涵盖了已经完成的15项随机化试验主要包括了CAPP、STOP-2、UKPDS、INSIGHT(国际硝苯地平控释片抗高血压干预试验)、NICS-EH(国家老年高血压治疗协作研究)，NORDIL(北欧地尔硫卓研究)、VHAS(维拉帕米高血压动脉粥样硬化研究)，ABCD(糖尿病的适宜血压控制试验)等研究，分析的重点是心脑血管病联合终点。结果显示，&受体阻滞剂与长效钙拮抗剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等具有相似的降压效果及预防终点事件的作用。2003年，研究者对已经完成的29项随机化临床试验(共涉及162341例高血压患者)作了第二轮分析，结果同样表明患者的终点发生率与所选治疗方案或降压药种类无明显关系，不同降压药物均可使患者有均衡的获益。这项研究进一步证实，降压治疗的益处主要来自血压降低本身，较严格的血压控制目标值能进一步减少心脑血管事件。换言之，降压效果越好，患者的获益越大。Staessen等的临床试验荟萃分析总结了近年完成的9项大型临床试验，共涉及62605例高血压患者。结果表明，传统降压药物(利尿剂和&受体阻滞剂)和新型降压药物(钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂)具有相似的心血管保护作用。
　　3.日受体阻滞剂治疗心衰和冠心病 哥德堡美托洛尔试验、急性心肌梗死美托洛尔试验(MIAMI)、第一项心肌梗死存活国际研究(ISIS-1)、即刻与推迟&受体阻滞剂治疗(TIMI-B)、CCS-2等20余项大型临床试验表明急性心肌梗死早期使用静脉&受体阻滞剂，疗效确切，能显著缓解胸痛，使其早期病死率、再梗死率及恶性心律失常发生率降低15%。研究显示静脉&受体阻滞剂能减少急性冠脉综合征早期血管重建术的并发症，显著改善预后。
　　美国卡维地洛心力衰竭试验和澳大利亚-新西兰卡维地洛心力衰竭试验和CIBIS-Ⅱ和心力衰竭美托洛尔随机干预试验(MERIT-HF)均证实&阻滞剂可改善轻、中度心力衰竭患者(心功能Ⅱ～Ⅲ级)的病死率和住院率。美国卡维地洛前瞻性随机累积生存试验(COPERNICUS，哥白尼试验)入选2289例休息或轻微活动时有心衰症状、LVEF&25%的患者，随机分为卡维地洛和安慰组，随访29个月。结果显示卡维地洛降低严重CHF患者的病死率为35%。卡维地洛对心肌梗死合并左心室功能不全，即摩竭星研究(CAPERICORN试验)显示，卡维地洛能够减少心肌梗死急性期和缓解期的病死率与再梗死率。卡维地洛可以和ACEI联合治疗心肌梗死急性期左室射血分数明显减低(32.8%)的心力衰竭患者，与ACEI具有相同的挽救疗效，且可使单独应用ACEI的患者再获2.3%的益处。
　　指南指出：&受体阻滞剂治疗高血压的强适应证为高血压合并心力衰竭、心绞痛、心肌梗死后、冠心病高危因素者。
　　(三)钙离子拮抗剂
　　1.CCB能有效降压 老年收缩期高血压欧洲临床试验组及中国试验组均以尼群地平作为一线药，取得良好的降压效果。长达6年的ALLHAT试验表明钙离子拮抗剂在长期的高血压治疗中与其他药物相比未增加心肌梗死的死亡，也未增加肿瘤及消化道出血的风险。
　　2.CCB的心血管保护作用 STONE试验是在中国进行的单盲试验，包括了1632名年龄在60～79岁之间的高血压患者，历时30个月，这些患者分别接受硝苯地平治疗或安慰剂，在必要情况下加用卡托普利或氢氯噻嗪。硝苯地平组比安慰剂组的心血管疾病、严重心律失常和卒中发生率明显降低。钙离子拮抗剂在既往进行的5个大型临床试验(INSIGHT、ELSA、PREVENT、VHAS、MIDS)证明：与其他降压药物相比，在降压达标效果一致的情况下，CCB有最好的逆转颈动脉内膜中层厚度作用。ALLHAT、INSIGHT等研究表明长效二氢吡啶类CCB与其他降压药的效果一样，在降低试验的联合终点(心血管死亡，心肌梗死，心衰和卒中)的比较中，与利尿剂的作用相当。INVEST提示维拉帕米与&受体阻滞剂治疗中新发生的冠心病事件两者相似。另外发现，CCB在长期治疗高血压的过程中有极低的新发血糖增高的概率，在高血压糖尿病的亚组中血糖增高的比脉发生肾脏损害加重的比例明显低于利尿剂组，从而证明了CCB在降压中不影响糖代谢、脂代谢，是继ACEI和ARB以后的较好降压药物。长期的降压试验中还发现CCB与ACEI和利尿剂一样在高血压及高血压伴糖尿病的亚组患者中长期治疗能够明显降低心血管死亡率。
　　ACTION和CAMELOT试验评估了CCB治疗稳定型冠心病患者的长期疗效，CAMELOT结果提示其作用与ACEI相似。ACTION提示CCB对冠心病伴高血压者有益，可减少新发心力衰竭的发生率。但是，CCB对心力衰竭患者无益，如作为降压治疗必须继续使用二氢吡啶类CCB，可选用长效制剂。
　　ACC/AHA在UP/NSTEMI和STEMI指南中指出，对于有持续或频繁发作的缺血症状，没有左室功能障碍但禁用&受体阻滞剂的非ST段抬高的急性冠脉综合征患者可用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(如维拉帕米和地尔硫卓)。对STEMI患者不用短效二氢吡啶类CCB。
　　另外，指南指出，二氢吡啶类CCB适用于老年高血压患者、单纯收缩期高血压患者、高血压伴有心绞痛患者、外周血管病患者、颈动脉粥样硬化及高血压伴妊娠的患者。维拉帕米，地尔硫卓等非二氢吡啶类CCB适用于心绞痛，颈动脉粥样硬化和室上性心动过速患者。
　　3.CCB的不良反应及处理 水肿是钙离子拮抗剂常见的副作用，多发生于踝部。应减少剂量、停药或联用ACEI;反射性心动过速，可合用&受体阻滞剂;若出现齿龈增生应停药。
　　(四)血管紧张素转换酶抑制剂
　　1.ACEI降压 312名老年单纯性收缩期高血压患者的多中心研究表明，ACEI具有与利尿剂类似的降低收缩压的作用，轻度降低舒张压，而心率和心排出量无明显变化，不影响代谢和肺功能，也无CCB应用时常见的皮肤潮红及便秘等副作用，易为老年人耐受，更重要的是能保护甚至逆转靶器官损害。故ACEI或ARB尤其适于伴有心衰的老年单纯收缩期高血压患者。
　　2.ACEI治疗心肌梗死 ISIS-4、CCS-1、GISSI-3等大型临床试验均表明ACEI早期治疗急性心肌梗死患者是有益的。EUROPA试验表明稳定性冠心病患者在常规治疗基础上，培哚普利比安慰剂组显著降低了一级终点事件，但PEACE试验则没有发现群多普利的益处。几项大规模的临床试验证实，ACEI用于心衰或左室功能不良病人，心肌梗死或猝死危险减少约20%。HOPE试验中大多数患者(80%)有冠心病，与对照组比较，使用ACEI治疗可明显降低心血管事件和死亡。临床试验反映它们对心血管事件的减少似乎不仅是由于血压的降低，可能还有其他的一些心脏保护作用。SAVE/AIRE/TRACE研究荟萃分析：ACEI可使高危心肌梗死的总病死率降低26%;使心血管死亡和主要心血管事件危险降低25%。
　　3.ACEI治疗心力衰竭 SOLVD预防试验、SAVE和TRACE研究表明有左室功能不全的无症状患者长期ACE治疗后较少发展为症状性心衰和因心衰入院。CONSENSUS、HOPE、SOLVD研究组、ATLAS、V-HeFT等约40多个应用ACEI治疗慢性心力衰竭的临床实验结果显示，ACEI能改善临床症状，对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%。亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状心衰患者。
　　4.ACEI改善肾功能 UKPDS试验结果表明卡托普利对防止2型糖尿病伴高血压患者从微量蛋白尿进展至临床蛋白尿比阿替洛尔更为有效。MICRO-HOPE研究表明雷米普利使发生脑卒中、心肌梗死及心血管死亡危险分别下降33%、22%及37%，发生显性肾病的危险下降24%，新发生糖尿病下降34%，证明对防止或延缓中老年2型糖尿病患者的心血管事件及显性肾病有显著疗效，对糖尿病患者具有血管及肾脏保护作用。
　　5.ACEI治疗糖尿病 在ABCD试验中，有470名糖尿病伴高血压患者接受尼索地平或依那普利治疗，虽然两组在发生卒中、心衰以及心血管病死率或总病死率上没有差别，但是心肌梗死的发生率在CCB治疗组则较高些。福辛普利与氨氯地平防治心血管事件研究(FACET)纳入糖尿病伴高血压患者380人，随机分为福辛普利或氨氯地平治疗。随访3.5年，发现同时出现心肌梗死、卒中或因心绞痛住院的发生率在福辛普利治疗组更低些。另外，在1型糖尿病，ACEI被证明能延缓肾脏并发症的进展，ACEI能延缓2型糖尿病患者发生大量蛋白尿的进程。
　　因此指南指出ACEI用于充血性心力衰竭、心梗后、左室功能不全、非糖尿病肾病、1型糖尿病肾病、蛋白尿患者。
　　(五)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
　　1.ARB降压及心血管保护 双盲安慰剂对照研究证实，ARB在治疗轻、中、重度高血压中均有肯定的疗效。LIFE研究是评价选择性地应用ARB在降低血压的同时，能否逆转左室肥厚、降低心血管事件的发病率和死亡率。入选的标准是心电图提示有左室肥厚的高血压患者，随机分为losartan组和atenolol组，随诊5年，结果显示：两药的降压效果相似;对心肌梗死和心血管原因死亡方面的影响两组无明显差异，但对逆转左心室肥厚losartan明显优于首要的综合终点(致死性和非致死性心脏事件、卒中)的危险性前者比后者下降13%;脑卒中的危险性下降25%;新诊断糖尿病的发病率减少25%。
　　VALUE研究发现高危的高血压患者接受valsartan和amlodipine治疗4.2年，结果显示两组均能显著降低高危患者的血压水平。即使在血压控制不同的情况下(尤其在前2个月)，两组的主要终点事件(心源性死亡率和发病率)仍无显著差异，总死亡率亦无差异。valsartan能显著降低新发糖尿病的发生率达23%，并有减少心衰发病率的趋势。amlodipine组心肌梗死的发生率显著低于valsartan组，但两组致死性心梗的发生率无差异;两组脑卒中发生率无差异。对事件终点进行连续中值配对分析，结果显示：主要终点在两组间虽无差异，但显示有利于valsartan的趋势;与amlodipine相比，valsartan能显著降低心衰发病率达19%，脑卒中、心梗及总死亡率在两组间无差异。
　　2.ARB治疗心梗 OPTIMAAL试验入选5477例年龄&50岁、急性心肌梗死后的左室功能不全/心力衰竭患者，随机分为captopril组和losartan组，随访平均2～7年，结果发现，losartan组的主要终点-总病死率较captopril组高13%;losartan组心脏停搏后心脏碎死和心脏复苏率较captopril组高19%;losartan组心血管病死率较captopril组高17%，结果具有统计学显著性差异。OPTIMAAL研究既未能证实losartan优于captopril，也未能证实losartan劣于captopril。VALIANT试验入选14703位患者，随机分为captopril组、valsartan组和联合组，平均随访24.7月，结果显示：在总病死率单用valsartan治疗并不比captopril优越，危险比为1.0;联合用药与captopril的危险比为0.98。利用非劣效性检验，可以肯定地说valsartan与captopril一样有效;对上述数据进行归因分析，结果可以看出valsartan保留了99.6%captopril的降低病死率效益。在心血管死亡、心肌梗死、心力衰竭发生方面结果相似。
　　3.ARB治疗心衰 ELITE研究评价losartan和captopril在心力衰竭中的短期疗效，结果显示losartan可显著减少心力衰竭患者的病死率。但ELITEI试验结果显示：losartan组显著优于captopril组外，两组在总病死率、猝死/复苏及因心力衰竭住院率均无统计学差异，但各级终点captopril略好于losartan。结果提示losartan不如captopril有效。
　　ValHeFT研究入选5010例年龄&18岁，心功能NYHAⅡ～Ⅲ级的病人，在传统治疗基础上，应用valsartan(160mg，bid)和安慰剂对照，随访23个月。结果显示：在全因病死率两组无显著差异(P=0.800)，但valsartan组因心力衰竭住院率危险降低27.5%。亚组分析显示：在没有接受ACEI治疗的患者，valsartan减少病死率和住院联合终点显著优于安慰剂(危险降低45%);在原先服用ACEI但未用&受体阻滞剂的患者，加用valsartan可使联合终点事件下降18%;在ACEI联合&受体阻滞剂的基础上再加用valsartan，其危险增加18%。基于此项研究美国食品和药品监督局将valsartan列为治疗心力衰竭患者不能耐受ACEI时的首选药物。
　　CHARM研究结果显示：研究的主要终点全因病死率在candesartan组(886例，23%)低于安慰剂组(945例，25%)，校正的危险比为0.90。病死率的降低主要由于心血管病死率的减少，校正的危险比为0.87，此关别在治疗后第1年最明显;candesartan组能降低心血管死亡、心力衰竭住院达16%;并降低新发糖尿病的发生率。两组在发生心肌梗死、脑卒中、需要血运重建等次级终点无显著统计学差异。亚组分析显示：在LVEF&40%的患者中，全因病死率candesartan组显著低于安慰剂组;心血管病死率降低更明显。
　　提示ARB用于慢性收缩性心力衰竭患者是有效的：ARB显著降低心血管病死亡和病残联合终点事件发生率;降低总病死率的疗效与ACEI相似。ARB作为心力衰竭有效治疗药物的地位得到确立。
　　4.ARB的肾脏保护 IRMA、IDNT、RENAAL和MARVAL试验表明ARB对2型糖尿病伴高血患者均具有延缓由微量蛋白尿演变为临床蛋白尿、延缓肾病的恶化的作用，且这种对肾脏的保护作用是独立于降压效果之外的。
　　5.ARB治疗糖尿病 厄贝沙坦治疗2型糖尿病肾病研究(IDNT)纳入糖尿病肾病伴高血压患者1715人，随机分为厄贝沙坦、氨氯地平治疗组和安慰剂组(使用其他降压药治疗)。与安慰剂组比较，厄贝沙坦主要终点(血清肌配增加1倍，终末期肾病和死亡)下降20%;与氨氯地平组比较下降23%。但是，3个组的心血管事件发生率则没有差别。氯沙坦干预降低高血压患者终点事件研究(LIFE)，在1195例糖尿病患者中，氯沙坦不仅使主要终点事件明显减少，还包括心血管病死率以及总病死率也明显降低具有很大的治疗益处。但是卒中的减少则没有统计学意义。ARB能延缓2型糖尿病发生大量蛋白尿。合并大量蛋白尿、或肾功能不全的2型糖尿病患者，推荐ARB作为降血压首选。另外，在实验研究及大型临床的回顾分析中发现，ARB与某些情况下心房颤动的预防有显著相关。
　　因此，指南中指出ARB适用于2型糖尿病伴微量蛋白尿、蛋白尿、肾病，以及左心室肥厚，ACEI所致咳嗽的患者。
　　(六)a1受体阻滞剂
　　a1肾上腺素能受体阻滞剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降低收缩压和舒张压。由于其单纯作用于a1受体而很少影响a2受体，保留了血管平滑肌突触前负反馈机制，故对心率影响小，具有不增加心率、不影响肾血流量和肾小球滤过的优点。有证据表明，在高血压状态下，节后受体对肾上腺素能神经兴奋的敏感性增高。a1受体阻滞剂能抑制节后受体对儿茶酚胺类的反应，由此所显现的降压效应对部分高血压的发病机制有较强针对性，故该类药物尤其适用于小动脉发生结构性改变之前，单纯因血管平滑肌张力增加而导致血管阻力增加的患者。长期服用该类药物，可对脂质代谢产生有益的影响，而对糖代谢亦无不良影响，并可改善组织对胰岛素的敏感性。此外，本品尚可不同程度地缓解前列腺增生患者的排尿困难症状。
　　降压和降脂治疗预防心脏损伤研究(ALLHAT)中位随访期为3.3年;多沙唑嗪与氯噻酮相比，卒中危险性较高，合并主要心血管事件的危险性也较高，尤以慢性充血性心力衰竭为主，故提前终止a1受体阻滞剂组;a1受体阻滞剂对脂质代谢的有益影响，并未在临床转归中显示出优越性。根据ALLHAT研究，对于55岁以上的高危高血压患者，a1受体阻滞剂不宜作为起始治疗的首选药物;而对于年龄较轻及无其他心血管危险因子存在的高血压患者，其他类别的降压药能够更有效地控制血压，且不良反应较少，更利于长期治疗。因此，对于高血压患者，特别是合并其他危险因子的老年患者，不宜将a1受体阻滞剂列为一线用药。
　　目前资料不支持首选a1受体阻滞剂，没有证据支持a肾上腺素能受体阻滞剂在心力衰竭中的应用。对于合并前列腺肥大者可选用a1受体阻滞剂。
　　(七)联合用药
　　1.以利尿药为基础的联合用药 有以下情况者特别有益：①容量增加是高血压基本特征，如肾功能不全者;②反应性钠潴留所致容量增加，常见于降压治疗，尤其中枢作用的a受体兴奋剂，如可乐定;③多数用扩张血管药发生耐受的患者;④单用利尿剂需大剂量才有效者。利尿剂与其他各类的抗高血压药物搭配，都能获得良好的降压疗效。
　　(1)利尿药+ACEI或ARB：降压作用增强。利尿药激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，可增强ACEI或ARB对RAS的阻断作用，从而减少水钠潴留，并减轻醛固酮作为生长因子的不良作用。此外，ACEI可防止利尿药或心力衰竭所致的电解质紊乱。ARR通过拮抗利尿药对RAS激活而产生更强的降压作用。小剂量利尿剂还可避免其对尿酸、血糖、血脂、血钾的不良影响。ACEI或ARB与醛固酮拮抗剂的联合使用在EH靶器官保护方面具有良好的协同作用。研究发现，在中/重型高血压伴左室肥厚患者单用ACEI和联合应用小剂量醛固酮拮抗剂螺内酯治疗9个月后，两组的血压下降幅度无明显差异，但在逆转左室肥厚方面，后者疗效更加明显。
　　(2)利尿药+&受体阻滞剂和(或)a受体阻滞剂：降压作用增强，副作用相互抵消。利尿剂增加交感外传及活化肾素-血管紧张素系统(RAS)作用可增加&受体阻滞剂的效应，而后者可钝化前者的反馈调节，并因剂量减少而副作用相互抵消。利尿药增快心率作用可被&受体阻滞剂抵消，a受体阻滞剂促进钠水潴留作用可被噻嗪类利尿药抵消。在扩/缩血管作用方面，噻嗪类利尿药可抵消&受体阻滞剂缩血管作用，而使a受体阻滞剂扩血管作用增强。如小剂量比索洛尔与氢氯噻嗪(HCTZ)联用时降低收缩压与舒张压均有累加效应，且常见副作用减少，对代谢不利的副作用明显降低。
　　2.以CCB为基础的联合用药
　　(1)CCB+ACEI：协同降压作用。在扩血管方面，CCB有直接扩张动脉作用，而ACEI通过阻断RAS降低交感活性，扩张动/静脉，因此产生协同降压作用。由于ACEI的扩张静脉作用，可抵消二氢吡啶类CCB常见的足部水肿副作用。已证实两种药物在抗增殖、减少蛋白尿等方面有协同作用，对心、肾及局部血管壁有保护作用。
　　(2)CCB+a受体阻滞剂：两者对外周血管扩张有叠加作用。其中维拉帕米与特拉唑嗪合用时，前者抑制a2受体阻滞剂在肝脏的氧化，使血药浓度上升，而加强降压作用。但应注意可使a2受体阻滞剂常见的首剂体位性低血压反应更明显。
　　(3)二氢吡啶类+非二氢吡啶类CCB：协同降压作用。两类药物分别作用于细胞膜电压依赖性钙通道内外侧，与该通道上的相应药物受体结合，使通道失活，关闭态延长，从而阻滞钙内流产生协同降压作用，如硝苯地平与缓释维拉帕米或疏氮卓酮联合使用。
　　(4)二氢吡啶类CCB与&受体阻滞剂：因两者作用机制不同，联用极具吸引力，而&受体阻滞剂降压效应的血流动力学基础是降低心率，进而减少心排出量，联用时降压有累加作用，并中和彼此触发的反调节机制。
　　3.a受体阻滞剂+&受体阻滞剂 两类药物组合的优点是对糖代谢和脂质代谢无负面影响。这可能是因为适宜的a和&受体阻滞作用可以平衡胰岛素、高血糖素的分泌，且a受体阻滞能提高脂蛋白脂酶的活性，平衡了由于&受体阻滞作用引起的对脂质代谢的影响，适宜于高血压伴糖尿病或脂质代谢异常的患者。另外，临床试验证明，卡维地洛能改善影响心力衰竭发生、发展的神经激素异常，并具有抗氧化、抗增殖和抗细胞凋亡的特性，能在ACEI等常规治疗药物的基础上降低不同程度慢性心力衰竭的病死率，延缓心力衰竭。
　　1.二氢吡啶类CCB+利尿药 降压组合可能不适当。因为与一般降压药不同，二氢吡啶类CCB在高肾素状态时降压作用更强，当与利尿药同服时，尤其是先用CCB的基础上加服利尿药，降压效果无协同作用。但对老年患者，由于RAS反应迟钝，多为低肾素型高血压，同服二氢吡啶类CCB与噻嗪类利尿药的反应不同于中青年患者，常有协同作用。
　　5.&受体阻滞剂+ACEI 两者无明显协同作用，可能由于前者抑制肾素分泌，而ACEI阻断RAS，无协同降压作用，有人认为，高肾素型高血压患者可选择两药合用，对合并冠心病、心绞痛、室上性心律失常的高血压患者仍可选用。
　　总之，已有证据明确降压药物治疗可以有效地降低心血管疾病的发病率和死亡率，防止卒中、冠心病、心力衰竭和肾病的发生和发展。降压药的共同作用为降低血压，不同类别降压药可能有降压以外作用的差别。为了最大程度上取得治疗高血压的效果，就要求更大程度降低血压，要做到这一点单药治疗常力不能及，单药增大剂量易出现不良反应。随机临床试验证明，大多数高血压人为控制血压须用两种或两种以上降压药，合并用药有其需要和价值。合并用药时每种药的剂量不大，药物间治疗作用应有协同或至少相加的作用，其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。合并使用的药物品种数不宜过多，以避免复杂的药物相互作用。合理的配方还要考虑到各药作用时间的一致性，配比成分的剂量比优选。因此，药物的配伍应有其药理学基础。
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