葡萄膜炎日常防治办法-权利的制约的博客 - 我的地球城
权利的制约
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葡萄膜炎日常防治办法
本文由洛阳博爱眼科编辑眼病里葡萄膜炎是一类病因复杂又容易复发的常见致盲眼病。包括虹膜睫状体炎、中间葡萄膜炎、脉络膜炎和脉络膜视网膜炎。防止葡萄膜炎致盲的关键在于早期诊断和及时合理治疗。葡萄膜炎眼病防治：1.如发现眼红、痛、畏光、流泪、视力下降或无红、痛，但眼前有黑影漂浮，视物模糊或视物变形，闪光感、视力下降者有可能患葡萄膜炎，应到有关专科作详细检查，以明确诊断。2.一旦诊断为葡萄膜炎，应积极进行治疗，散瞳是治疗前葡萄膜炎的必要措施，可防止瞳孔粘连，避免继发性青光眼和并发性白内障的产生;激素是治疗葡萄膜炎的常用药物，但有副作用，不论全身或局部用药，一定要在医生指导下使用，不宜滥用。3.葡萄膜炎患者，应定期复查，预防复发，如自觉有复发症状，应及早诊治。4.积极锻炼身体，增强体质，预防感冒，少吃刺激性食物，注意劳逸结合，保持身心健康，对预防葡萄膜炎也有重要意义。专家提醒： 视1～1.5小时后要有一个短时间的休息眼睛高呼向远眺，做眼保健操;应多吃些含甲种维生素较丰富的食物各种蔬菜及动物的肝、蛋黄等。对近视要分档防治，抓早抓小。积极矫治和 防止葡萄膜炎加深发展。如果已发生近视，要到医院去验光，配戴适宜的眼镜。假性近视可采用远雾视法、推拿操或晶体操以及物理疗法、药物等进行矫治。
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项目名称从调节性T细胞探讨葡萄膜炎的发病机制、预防和治疗
负责人& 教授
批准金额145 万元
所属类别重点项目
在国家自然科学基金重点项目基金的资助下,我们获得一些成果: (1) 探讨了Treg细胞在人葡萄膜炎发生中的作用，揭示出Treg细胞参与了人类葡萄膜炎发生，CD4+CD25highTreg细胞的紊乱是VKH综合征发生、慢性化及复发的重要机制。(2) 探讨了Treg细胞在实验性自身免疫性葡萄膜炎动物模型（EAU模型）中的作用，揭示出正常功能的Treg细胞是EAU迅速消退的重要机制。(3) 探讨了Treg细胞在ACAID形成中的作用，发现四群Treg细胞在ACAID形成中起重要作用，Treg细胞可诱导出抗原特异性的免疫耐受。(4) 探讨了多种免疫抑制剂对葡萄膜炎的治疗作用及可能机制，发现免疫抑制剂可通过抑制Th1（IFN-γ）细胞及Th17细胞（IL-17）而发挥对葡萄膜炎的治疗作用。(5)根据国际最新研究进展，我们拓展了原有的研究内容，其中包括葡萄膜炎发生机制、生物学标志、与葡萄膜炎发生相关的基因多态和葡萄膜炎的临床研究。发表SCI论文36篇，完成《葡萄膜炎诊断与治疗》专著1部。上述研究促进了我国葡萄膜炎的基础及临床研究，并炼造了一支国际上该领域中的重要研究团队。
英文摘要Uveitis, a common causes leading to blindness worldwide, has been considered to be caused mainly by autoimmune response. The studies supported by Key Project of Natural Science Foundation focused on the role of regular T cells (Treg) in the development of uveitis and have gained the following achievements：(1) Our study revealed that Treg cells are involved in the development of uveitis. The disturbance of CD4+CD25high Treg in both frequency and function might be one of the most important mechanisms of the development, chronicity and recurrence of VKH disease. (2) Studies on Treg in a uveitis animal model, experimental autoimmune uveoretinitis (EAU), discovered that a significantly increased frequency and immunoregulatory action of CD4+CD25+ Treg cells is associated with the development and regression of EAU. (3) Concerning studies on anterior chamber associated immune deviation (ACAID), our results revealed that four populations of Treg cells were critical in the development of ACAID. Treg cells were found to be able to induce the antigen-specific immune tolerance. (4) We evaluated the outcomes of treatment with various immunosuppressive agents in uveitis and further investigated the possible mechanism involved. We found that immunosuppressive agents may exert their immunosuppressive role by downregulating Th1 and Th17 cells. (5) With the latest advance in this field, we extended our current research and led to our studies to other immune pathogeneses, biological markers and genetics background of uveitis. Thirty-six papers in the SCI-journals, and a book entitled "Diagnosis and Treatment of Uveitis" have been published. All of these achievements have greatly promoted the clinical and basic study on uveitis in China and enabled us to be one of the leading study teams in this field in the world.
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IF连续增长的期刊间充质干细胞治疗大鼠自身免疫性葡萄膜炎作用机制的研究--《天津医科大学》2012年博士论文
间充质干细胞治疗大鼠自身免疫性葡萄膜炎作用机制的研究
【摘要】：目的
间充质干细胞(Mesenchymal stem cells, MSCs)具有良好的免疫调节功能,可用于多种自身免疫性疾病的治疗。葡萄膜炎是眼科常见的自身免疫性疾病,本研究通过建立实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis, EAU)动物模型,观察MSCs对EAU的治疗作用,检测MSCs对EAU病程中各免疫细胞群细胞因子及IL-27表达的动态影响,初步探讨MSCs治疗EAU的机制。
1.全骨髓贴壁法培养Wistar大鼠骨髓MSCs,流式细胞术对MSCs进行表型鉴定。
2.雄性Lewis大鼠75只随机分为正常组、对照组、0天、12天干细胞治疗组。皮下注射完全弗氏佐剂乳化的光感受器维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor binding protein, IRBP) R16肽段免疫建立EAU动物模型,分别在免疫后当天及12天尾静脉输注MSCs,连续3天。对照组输注等体积的磷酸盐缓冲液。
3.自免疫后第4天裂隙灯下观察各组大鼠眼部表现,参照Caspi标准进行评分。
4.分别在免疫后第6、9、12、15、20天处死大鼠,摘除眼球,HE染色后进行病理组织学观察,参照Caspi标准进行评分。
5.分别在免疫后第6、9、12、15、20天处死大鼠,分离脾脏淋巴结单个核细胞,体外培养72小时后ELISA检测Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子及IL-27表达量,分析其动态变化趋势。
6.取各组大鼠脾脏淋巴结单个核细胞,流式细胞术测定各时间点Thl7及Treg占CD4+细胞的比例,分析其动态变化趋势。
7.取免疫后第12天EAU大鼠脾脏淋巴结单个核细胞,与MSCs共同接种并体外培养72小时,ELISA检测Th1/Th2/Th17/Treg相关细胞因子及IL-27表达量。
8.取免疫后第6、9、12、15、20天各组大鼠房水,ELISA检测IFN-γ、IL-10及IL-27的表达量,分析其动态变化趋势。
1.成功分离培养并鉴定MSCs。
2.成功建立了EAU动物模型。
3.对照组大鼠免疫后第6天开始出现EAU症状,第12天达高峰,其后逐渐减轻,MSCs治疗组EAU症状明显减轻,较对照组炎症评分显著降低(P0.05)。
4.免疫后第6天对照组大鼠视网膜出现少量炎性细胞浸润,12天达高峰,视网膜组织结构紊乱破坏,其后细胞浸润减轻。MSCs治疗组组织学评分较对照组显著降低(P0.05)。
5.脾脏淋巴结单个核细胞细胞因子ELISA测定结果：对照组Th1、Th17型细胞因子表达量与EAU病情变化趋势相同,与组织病理学评分呈正相关,MSCs治疗组表达量在各时间点较对照组显著减低(P0.05)。Th2、Treg型细胞因子及IL-27表达量与EAU病情变化趋势相反,与组织病理学评分呈负相关,MSCs治疗组表达量较对照组显著增加(P0.05)。
6. Th17、Treg流式细胞术结果：对照组Th17群百分比与EAU病情变化趋势相同,与组织病理学评分呈正相关,MSCs治疗组Th17百分比较对照组显著降低(P0.05)。对照组Treg群百分比与EAU病情变化趋势相反,与EAU组织病理学评分呈负相关,MSCs (?)台疗组Treg百分比较对照组显著增高(P0.05)。
7.共培养显著降低了IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-17的表达量,增加了TGF-β、IL-4、 IL-10及IL-27的表达量(P0.05)。
8.房水细胞因子ELISA结果：对照组房水IFN-γ表达量与EAU病情变化趋势相同,与组织病理学评分呈正相关,MSCs治疗组IFN-γ表达量显著降低(P0.05)。对照组房水IL-10表达量与EAU病情变化趋势相反,与组织病理学评分呈负相关,MSCs治疗组房水IL-10、IL-27表达量显著增高(P0.05)。
1.Th1、Th2、Th17及Treg均参与了EAU的发生发展,Th1、Th17是EAU的主要效应细胞群。Th2、Treg对EAU具有保护作用。
2. MSCs治疗显著抑制了EAU的发生发展。
3. MSCs通过抑制IL-2、IL-6等促Th1、Th17分化因子的表达,减少了EAU病程中Th1、Th17细胞群的数量及其效应细胞因子IFN-γ、IL-17的表达；通过增加IL-4、TGF-β等促Th2、Treg分化因子的表达,增加了EAU病程中Th2、Treg细胞群数量及其相关细胞因子IL-10的表达,从而发挥对EAU的免疫调节作用。
4.IL-27可能是EAU病程中一种重要的免疫负调节因子,MSCs可能通过上调IL-27表达量发挥对EAU的免疫调节作用。
【关键词】：
【学位授予单位】：天津医科大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2012【分类号】：R773.9【目录】：
中文摘要4-6Abstract6-12缩略语/符号说明12-13前言13-18 研究现状、成果13-16 研究目的、方法16-18一、大鼠骨髓间充质干细胞的分离、原代、传代培养、鉴定及实验性自身免疫性葡萄膜炎动物模型的制作18-25 1.1 对象和方法18-21
1.1.1 实验对象18-20
1.1.2 实验方法20-21 1.2 结果21-23
1.2.1 大鼠骨髓间充质干细胞的分离与培养、鉴定21
1.2.2 大鼠骨髓间充质干细胞的鉴定21-23 1.3 讨论23-24
1.3.1 MSCs分离及培养方法的选择23
1.3.2 动物及培养基的选择与MSCs的鉴定23-24 1.4 小结24-25二、MSCs对EAU病程中各型免疫因子表达变化的动态影响25-66 2.1 对象和方法25-32
2.1.1 对象25-27
2.1.2 实验方法27-32 2.2 结果32-53
2.2.1 大鼠眼部症状观察及炎症评分32-36
2.2.2 组织病理学观察及评分36-40
2.2.3 MSCs对各组大鼠房水相关免疫因子表达水平的动态影响40-42
2.2.4 MSCs与EAU脾脏淋巴结单个核细胞共培养后对相关免疫细胞因子表达水平的影响42-44
2.2.5 MSCs对EAU各时间点脾脏淋巴结单个核细胞相关免疫因子表达水平的动态影响44-49
2.2.6 MSCs对EAU病程中各时间点脾脏淋巴结Th17细胞群、Treg细胞群的动态影响49-53 2.3 讨论53-65
2.3.1 EAU的发病机制53-56
2.3.2 MSCs与EAU56-59
2.3.3 MSCs对EAU的治疗作用明显59-60
2.3.4 MSCs抑制了EAU病程中Th1、Th17致病效应细胞群及相关细胞因子的表达60-63
2.3.5 MSCs增加了EAU病程中Th2、Treg细胞群及相关细胞因子的表达63-65 2.4 小结65-66三、IL-27在MSCs对EAU免疫调节机制中的作用66-77 3.1 对象和方法67-69
3.1.1 对象67-68
3.1.2 实验方法68-69 3.2 结果69-72
3.2.1 MSCs与EAU大鼠脾脏淋巴结单个核细胞共培养促进了IL-27的表达69-70
3.2.2 IL-27在各组大鼠脾脏淋巴结单个核细胞培养上清液表达量的动态变化70-71
3.2.3 IL-27在各组大鼠房水中的表达变化71-72 3.3 讨论72-76
3.3.1 IL-27与自身免疫性疾病72-75
3.3.2 MSCs对EAU的免疫调节作用机制部分是通过上调IL-27的表达实现的75-76 3.4 小结76-77全文结论77-78论文创新点78-79参考文献79-90发表论文和参加科研情况说明90-91综述91-113 综述参考文献106-113致谢113
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京公网安备75号葡萄膜炎发病机制、诊断和治疗的研究--《中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会论文汇编》2008年
葡萄膜炎发病机制、诊断和治疗的研究
【摘要】：正近年来我们对葡萄膜炎发病机制进行了一系列研究,发现IL-23/IL-17通路在葡萄膜炎发生中起着重要作用,CD4+ CD25highT细胞对Vogt-小柳原田综合征的活动性葡萄膜炎有抑制作用;研究还发现瘦素(Leptin)可通过促进细胞增殖和炎症因子分泌在Vogt-小柳原田综合征发病中起作用;通过对我国Vogt-小柳原田综合征、Behcet病和Fuchs综合征等患者的分析,归纳出这些葡萄膜炎临床特征和进展规律,并制定出分期和诊断标准,在此基础上制定一系列治疗方案,获得了较好的治疗效果。
【作者单位】：
【分类号】：R773【正文快照】：
近年来我们对菊萄膜炎发病机制进行了一系列研究，发现IL23月L17通路在葡萄膜炎发生中起着重要作用，C以+ CEesh电hT细胞对V匆一小柳原田综合征的活动性葡萄膜炎有抑制作用;研究还发现瘦素(块ptin)可通过促进细胞增殖和炎症因子分泌在V呛t一小柳原田综合征发病中起作用;通过
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