临床综述：潜伏性结核感染
作者：阮巧玲
潜伏性结核分枝杆菌感染（简称潜伏性结核感染）定义为细菌活性持续存在，受到免疫控制，且没有活动性结核病临床证据的状态。目前尚不能直接诊断潜伏性结核感染，主要依靠体内外对结核分枝杆菌抗原刺激的反应（ PPD 试验和 IGRA 试验）来诊断。研究发现，潜伏性结核感染者在其一生中发展为活动性结核病的风险为 5%-15%（免疫缺陷患者可能更高），因此潜伏性结核感染是社区活动性结核病的「温床」。本文主要回顾了潜伏性结核感染的发病机制、流行病学和诊疗，并展望未来的研究方向。发病机制在吸入结核分支杆菌之后，产生了包括肺泡巨噬细胞和粒细胞参与的天然免疫反应，部分患者清除了病原体，但部分患者则发生了感染。结核分枝杆菌在巨噬细胞和区域淋巴结中复制，导致淋巴和血液播散，可以累及多个脏器，最终可发展为肺外结核。巨噬细胞细胞内吞噬和肉芽肿组织细胞外包裹可限制结核分枝杆菌的复制，控制组织的破坏，从而实现病原体和宿主之间的动态平衡。经典的二元论观念认为仅存在活动性结核病和潜伏性结核感染两种状态，但该观点因为过于简化而受到质疑。根据不同的免疫反应以及对应的细菌活性状态，人们提出结核分枝杆菌感染存在一个谱系（spectrum），这个概念包含了各种宿主-微生物的相互作用，当以宿主反应为主时表现为临床潜伏感染，当细菌复制超过了一定阈值则引起活动性结核病。目前的证据认为，宿主的炎症反应，特别是白介素-1β会促进结核分枝杆菌的复制，这提示与结核病类似，免疫反应在潜伏性结核感染中可能是把双刃剑。另外，细胞外结核分枝杆菌可能在生物膜中保持活性，抵御宿主的免疫反应，持留（persistent）这个概念不同于潜伏，可用于解释该复杂现象。动物模型，如小鼠、豚鼠、兔、猴子和斑马鱼被用于潜伏性结核感染的发病机制和治疗的研究。然而，所有动物模型的不足之处在于其发病机制、临床表现和治疗与人体感染和疾病过程不完全一致。因此，每个模型只能用于阐释人体感染的某一方面，例如小鼠可以用于重现人体的治疗过程，而兔子模型与人体的组织病理学特征相似。但是目前尚无模型能够同时模拟人体结核分枝杆菌感染谱系、结核病和治疗过程。流行病学情况和高危人群10 余年前的模型估计全球约有 1/3 的人口存在潜伏性结核感，实际上现有的方法尚不足以评估全球潜伏性结核感染。目前，结核病的全球发病率从南非的4.2%，越南的1.7%到美国的0.03%，不尽相同。随着过去15年内全世界结核病治疗的广泛开展和生化条件的普遍提高，结核分枝杆菌感染的风险可能在很多地区都有所下降，因此目前全球潜伏性结核感染的负担尚不确定，需要重新评估。未治疗的呼吸道结核分枝杆菌感染是活动性结核病的重要传染源，将近 1/3 的家庭接触者被感染。家庭接触者感染的危险因素包括：所接触的患者病情严重、接触时间长、与患者近距离接触时通风条件差和紫外线照射不足。潜伏性结核感染的再活动也是新病例的重要来源，特别是在结核病低发国家。潜伏性结核感染是否进展为活动性结核病与细菌、宿主和环境因素均相关。据推测，不同结核分支杆菌菌株的致病能力存在差异，但该推论缺乏流行病学数据的支持。根据所接触患者的疾病严重程度及接触的密切程度推断初始感染的菌量，与发病的风险直接相关。婴儿和小年龄儿童的潜伏性结核感染的发病风险高于较大的儿童，对于大于5岁的儿童来说，发病风险与年龄几乎无相关性。HIV感染者，使用TNF-α抑制剂，糖皮质激素，器官移植和骨髓移植的潜伏性结核感染者发病风险进一步升高。终末期肾脏病的潜伏感染患者风险升高。矽肺病患者和矽尘暴露者进展为活动性结核病的风险同样升高，如南非合并矽肺病的HIV患者是结核病暴发性流行的人群。其他需要进行潜伏性结核感染干预的高危人群包括：监禁者、药物滥用者、流浪者、近期来自结核病高流行国家的移民、老年人、医务工作者和医学生、糖尿病患者和TST近期阳转的患者。表 1. 不同高危人群的活动性结核病机潜伏性结核感染的发病率 诊断目前，尚无诊断潜伏性结核感染的完美的方法。TST和IGRA通过检测记忆性T细胞的反应间接地测量结核分枝杆菌感染，提示宿主存在结核分枝杆菌抗原致敏性。这些检测方法通常被认为是可接受的，但是并不完美。TST试验广泛使用且价格便宜，但在接种卡介苗的地区特异性差，且容易与环境中非结核分枝杆菌产生交叉反应，在免疫缺陷患者中敏感性较差。另外需要患者2-5天内返回读取结果。此外，由于市场因素，目前全世界结核分枝杆菌素普遍短缺。IGRA（包括T-SPOT.TB和QuantiFERON-TB Gold In-Tube）在体外测量T细胞或者外周血单个核细胞对结核分枝杆菌特异性抗原的免疫反应，因此特异性高于TST。近期多次检测美国医务工作者发现，IGRA假性阳转（从阴性转为阳性）和假性阴转（从阳性转为阴性）高于TST。另外，IGRA比TST更贵，需要更多的实验室人员进行操作。TST和IGRA在识别发展为活动性结核病高危患者方面的能力较差，两种试验的阳性结果都不能可靠地预测未来发病，强阳性结果也并不意味着风险更高。在一项meta分析中，IGRA阳性患者发展为活动性结核的合并预测值为2.7%，TST阳性患者中为1.5%。在一项仅包含长期IGRA随访研究（中位随访时间为 4 年）的meta分析中，发现阳性IGRA与之后发展为活动性结核病仅存在中等程度的联系，合并IRR为 2.10。在英国进行的一项为期2年的活动性结核病患者接触者的前瞻性研究发现，小于35岁的成年接触者IGRA阳性与随后发展为活动性结核病的风险显著升高相关。因卡介苗的作用和再感染的存在，TST与IGRA的表现受到研究所在国家结核病流行情况的影响。CT作为胸部X线检查的重要补充，可鉴别潜伏性结核感染和活动性结核病。尽管目前没有标准的诊断潜伏性结核感染的免疫标志物，但越来越多相关趋化因子、肿瘤坏死因子、白介素、生长因子和可溶性受体正在不断的被发现，可能有助于提高诊断能力。治疗潜伏性结核感染的治疗目标是防止患者进展为活动性结核病。异烟肼口服6-12个月是重要的治疗方案，有效性从60%-90%不等。将美国上世纪50-60年代的相关数据进行重新分析和建立模型，认为9个月的疗程最为合适。但是一项包含11项研究，涉及73375例非HIV感染者的meta分析提示，与安慰剂组相比，治疗6个月与12个月的患者发展为活动性结核病的风险相当。在接受抗病毒治疗的HIV患者中，异烟肼预防与活动性结核病的发生率降低相关。WHO推荐：在结核病高流行地区，HIV感染者至少接受36个月异烟肼单药治疗，以代替终身治疗。其他有效的预防治疗方案包括利福平单药治疗3-4个月，异烟肼联合利福平治疗3个月，或异烟肼（900 mg）联合利福喷丁（900 mg）每周一次，治疗12周。早期发现利福平联合吡嗪酰胺预防治疗方案在HIV感染者中有效，但发现可能在非HIV感染者中引起严重的肝损伤，因此不再推荐使用。在一项多中心研究中发现，利福平单药治疗4个月的不良反应少于异烟肼单药治疗9个月的患者。另外，包含利福平的方案可考虑用于异烟肼耐药结核病患者的接触者。研究发现，每周 1 次直接督导下服药的利福喷丁+异烟肼联合治疗12周方案效果与每天 1 次自服异烟肼9个月方案效果接近，但服药的完成率更高（82.1% vs 69.0%）、肝毒性更小（0.4% vs 2.7%），虽因不良反应永久中断服药的比例高于后者（4.9% vs. 3.7%）。在儿童中的研究有类似的结论，但是肝毒性两组均无报道。在HIV感染者中该方案与异烟肼单药治疗效果相当。近期研究发现利福喷丁±异烟肼与抗病毒药物依法韦仑共服，并不会降低后者的抗病毒效果。固定剂量制剂利福喷丁（300 mg）+异烟肼（300 mg）的片剂有望尽快进入市场，简化治疗。如果利福喷丁价格进一步下降，且不需要在DOTS下进行，将进一步降低成本。目前3个月的利福喷丁+异烟肼方案并不推荐用于2岁以下的儿童、正在接受抗病毒治疗的HIV感染患者和孕妇。在接触耐多药结核病患者的接触者中，尚无足够证据证实这些方案有效。表 2. 潜伏性结核感染预防治疗常用方案的疗效和不良反应 临床评估及监测潜伏性结核感染的临床干预从TST和/或IGRA检测以及胸部影像学检测排除活动性结核病之后开始。接受预防治疗的患者需要评估可能的药物毒性，积极寻找可能出现的不良反应的症状和体征，如黄疸、腹痛、严重呕吐或者发热。肝毒性和肝炎是抗结核药物相关的严重不良事件。但目前对于是否进行基线检测和合理的肝功能检测频率仍无定论。监测的频率取决于临床适应症和患者的个人史，及卫生资源。基线检测对后期临床评估更有利，接受抗HIV病毒治疗的患者、怀孕和产后妇女、酗酒者以及长期接受有肝毒性药物的患者优先考虑常规的肝酶监测。需要鼓励患者接受和完成预防治疗的全程。在加拿大的一项研究中，建议进行预防治疗的患者中，有17%的患者拒绝治疗。治疗完成率从19%-96%不等，未完成治疗的原因需要全面评估。可根据患者的不同需求，用不同的鼓励方式去提高治疗的接受度和完成率。指南不同危险人群的潜在结核病流行情况、当地可用资源以及预防治疗的成本-效益这几个方面的因素可用来指导潜伏性结核感染的治疗。例如，在资源有限且结核病发病率较高的国家，优先考虑最可能发展为活动性结核病的人群（如HIV感染者，接触结核病患者的5岁以下儿童）。临床医生需要参考国际和国家指南，但是结核病低发国家的指南在高危人群、筛查方法和治疗方案的选择上各不相同。简单的、有循证医学证据的临床流程将会非常实用，大型的干预项目需要有记录和报告系统，这对监测治疗中和治疗后监测活动性结核的发生和评价项目的有效性非常有用。未来的研究方向更好地理解潜伏性结核感染的发病机制是重要的研究内容，对于生物标志物的发现和诊断试验的诊断及预测能力的提高有重要作用。可靠的动物实验模型可以加快生物标志物、新的治疗方案和治疗性疫苗的研究。疗程更短、不良反应更少的新药和新方案将便于预防治疗的大规模开展。糖尿病患者、酗酒者、吸烟者和耐多药结核病患者接触者接受预防治疗的利弊需要进一步研究。新的结核病诊断试验、预防治疗方案和疫苗发展将会产生巨大的公共卫生利益。潜伏性结核感染的诊断和治疗对于结核病的控制非常重要。模型显示，如果每年8%的潜伏性结核感染的患者能够得到永久保护，则至2050年全球结核病发病率将会减少至2013年的1/14。对潜伏性结核感染的发病机制理解不完全，缺少理想的诊断试验和治疗方案，这些问题需要更多的努力和多学科的合作来解决。同时，需要对潜伏性结核感染的全球负担重新进行评估，让临床医生和公众更好地理解潜伏性结核感染问题的严重程度。
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关于丁香园13.4.03与发生在其他系统的肿瘤相比,中枢神；与发生在其他系统的肿瘤相比,中枢神经系统的胶质瘤；13.4.04.1临床病理讨论；解剖号A6757,女性,19岁；9×10/L,其中中性粒细胞0.92；尸体解剖主要发现:身高156cm,发育、营养良好；请讨论:；1.死者生前患有哪些疾病?其诊断依据是什么?；(1)尸体解剖的主要诊断:①急性化脓性脑脊膜炎(；(
13.4.03与发生在其他系统的肿瘤相比, 中枢神经系统的胶质瘤有何特性?
与发生在其他系统的肿瘤相比,中枢神经系统的胶质瘤有以下一些特点:①见于中枢神经系统;②无论良、恶性均呈浸润性生长,无包膜形成;③沿血管间隙、软脑膜、神经束扩 散;④偶有不形成瘤结节者;⑤引起局部神经症状和颅内压增高。
13.4.04.1临床病理讨论
解剖号 A6757 ,女性,19岁。因头痛5小时,呕吐、昏迷0.5小时于 日入 院。5小时前开始头痛,半小时前出现呕吐、全身酸痛、呼吸短促、昏迷。PE :体温 39.8℃,脉搏128次/分,呼吸短促、昏迷,瞳孔散大、对光反射消失,膝腱反射消失。外周血:白细胞43.0
9×10/L,其中中性粒细胞0.92。临床诊断:脑膜炎?入院后经急救治疗无效于入院后2小时 死亡。
尸体解剖主要发现:身高 156cm,发育、营养良好;双侧瞳孔散大(直径0.8cm);双侧扁桃体大;右肺500 g,左肺460 g,双肺下叶散在实变,实变区以呼吸性细支气管为中心的肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内有淡红色物质充填,肺泡壁和肺泡腔内中性粒细胞浸润;肝1730g, 表面和切面呈红色与黄色相间,肝窦变窄,部分肝细胞质呈空泡状,并将细胞核挤向胞膜下, 形似脂肪细胞;左肾160g,右肾130g,左肾皮质散在直径0.2cm的黄白色、圆形病变,其肾小球和肾小管结构破坏、消失,代之为中性粒细胞;脑1460g,脑膜、脊膜血管扩张,左顶及右颞叶血管周有黄白色的渗出物,脑底部有较多黄绿色液体,蛛网膜下腔血管扩张,大量蛋白渗出和中性粒细胞浸润, 革兰染色查见G-球菌,部分神经细胞变性。
1.死者生前患有哪些疾病?其诊断依据是什么?
(1)尸体解剖的主要诊断:①急性化脓性脑脊膜炎(G-球菌);②左肾脓肿形成;③支气管肺炎;④双侧急性扁桃体炎;⑤肝细胞脂肪变性。
(2)诊断依据:
1)急性化脓性脑脊膜炎(G -球菌)①患者有头痛、呕吐、昏迷,高热,脉搏快,呼吸短促、昏迷,瞳孔散大、对光反射和膝腱反射消失;②发病在冬末春初季节;③实验室检查:外周血白细胞
943.0×10/L,其中中性粒细胞0.92;④左顶及右颞叶血管周有黄白色的渗出物;⑤脑底部有较多黄绿色液体;⑥蛛网膜下腔血管扩张,大量蛋白渗出和中性粒细胞浸润;⑦革兰染色查见G-球菌。
2)左肾脓肿形成①左肾皮质散在直径0.2 cm的黄白色病变;②结构破坏、消失、代之为中性粒细胞。
3)支气管肺炎①肺下叶散在实变;②实变区以呼吸性细支气管为中心的肺泡壁毛细血管扩张、肺泡腔内有淡红色物质充填、肺泡壁和肺泡腔内中性粒细胞浸润。
4)双侧急性扁桃体炎双侧扁桃体大。
5)肝细胞脂肪变性①呈红色与黄色相间;②肝窦变窄,部分肝细胞质呈空泡状、并将细胞核挤向胞膜下、形似脂肪细胞。
2. 死者的死亡原因是什么?
死亡原因:急性化脓性脑脊膜炎(G-球菌)。
3. 死者所患疾病是怎样发生、发展的?
死者所患疾病的发生、发展过程是:急性扁桃体炎→支气管肺炎→G-球菌入血,形成菌血症→G-球菌在血内繁殖增生,形成G-球菌败血症→G-球菌通过血脑脊液屏障进--入蛛网膜下腔→G 球菌脑脊膜炎→G 球菌脑脊膜炎死亡。
第十四章传染病
一、名词解释
14.1.01结核结节(tubercle)是在细胞免疫的基础上形成的,为结核病的一种基本病变,由上皮样细胞、Langhans巨细胞及周围的淋巴细胞和成纤维细胞构成,典型的结节中央常见干酪样坏死。对结核病的病理学诊断有意义。
14.1.02全身粟粒性结核病(general miliary tuberculosis)是肺原发灶累及肺静脉分支,大量结核杆菌进入大循环并播散至全身各器官,在各器官内密布大小一致、分布均匀、灰白略黄、圆形、粟粒大小的结节;可为增生性病变,也可为渗出和坏死性病变;有明显的结核中毒症状。
14.1.03肺原发综合征(pulmonary primary complex)是原发性肺结核病时,由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成,X线胸片上呈哑铃状阴影。
14.1.04 Langhans巨细胞(Langhans giant cell)为单核吞噬细胞的衍生细胞。结核和麻风 等肉芽肿性炎症时,由多个上皮样细胞融合而成,细胞体积很大,胞质丰富,核圆或卵圆形,染色质淡,甚至呈空泡状,核内可有1～2个核仁,多个核排列在细胞质的周围呈花环状、马蹄状或密集于细胞的一端。
14.1.05慢性粟粒性肺结核病(chronic pulmonary miliary tuberculosis)多见于成年人,结核杆菌由肺外器官的结核病灶较长期地、间歇地进入血流,播散于肺内,肺内病灶大小不
一、新旧不等。
14.1.06局灶型肺结核(focal pulmonary tuberculosis)为继发性肺结核病的早期病变,属无活动性肺结核病;病变多在肺尖下2～4 cm处,以右肺多见,病灶为一个或数个,直径约0.5～1.0以增生性病变为主,免疫力强时,病变常发生纤维化、钙化;免疫力低下时,则发展为浸润型肺结核。
14.1.07继发性肺结核病(secondary pulmonary tuberculosis)是当再次感染结核杆菌时,病变多由肺尖开始,病灶易发生干酪样坏死,坏死灶周围增生性病变明显;经支气管播散;病程长,病变表现多样,可为新旧不一病灶交叉出现;多见于成人。
14.1.08急性粟粒性肺结核病(acute pulmonary miliary tuberculosis)常为全身粟粒性结核病的一部分,偶尔可单独出现,两肺暗红,密布灰白或灰黄色粟粒大小结节,可见渗出坏死性病变或增生性病变,X线胸片见粟粒大小、分布均匀的影像。临床上起病急骤,有较严重的结核中毒症状。
14.1.09原发性肺结核病(primary pulmonary tuberculosis)是第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病,形成肺原发综合征,绝大多数可自然痊愈,多见于儿童。
14.1.10浸润型肺结核(infiltrative tuberculosis)是继发性肺结核的最常见类型,多由局灶型肺结核发展而来;病变中央常见较小干酪样坏死区,周围见渗出性病变;有结核中毒症状和咳嗽、咯血等表现;经治疗可痊愈,恶化时病灶扩大,甚至形成空洞、干酪样肺炎等。
14.1.11干酪样肺炎(caseous pneumonia)是继发性肺结核病的一种较少见类型;当机体免 疫力极低,对结核杆菌的变态反应过高时,由浸润型肺结核进展或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致;病变可呈小叶性或大叶性实变,切面呈黄色干酪样;肺泡腔内大量纤维蛋白性渗出、炎细胞浸润,以吞噬细胞为主,且有明显干酪样坏死;病人情况危重,预后差。
14.1.12结核球或结核瘤(tuberculous ball or tuberculoma)是继发性肺结核病的一种较常见类型。浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结核病灶融合;形成有纤维包裹的、孤立的、境界分明的球形干酪样坏死灶,直径约2～5 cm,多为单个,常位于肺上叶;部分机化和钙化而愈合,也可恶化进展。X线检查须与肺癌鉴别。 14.1.13肺结核病开放性愈合(open healing of pulmonary tuberculosis)为慢性纤维空洞型肺结核形成的较大空洞经治疗后,洞壁变为纤维瘢痕组织,支气管上皮覆盖于空洞内面。. 14.1.14冷脓肿(cold abscess)是非真性脓肿,骨结核累及骨旁软组织时,坏死物液化后在 骨旁形成结核性“脓肿”,局部无红、热、痛。..
14.1.15瘤型麻风(lepromatous leprosy)较少见,约占麻风患者的20% ;患者缺乏有效的细 胞免疫;皮肤病变常隆起于皮肤表面;病灶内含大量麻风杆菌,由多量泡沫细胞组成肉芽肿;病变累及皮肤、神经、鼻黏膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸等;传染性强,发展快。
14.1.16肠原发综合征(intestinal primary complex)常因饮入含结核杆菌的牛奶而初次感 染,由肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎及肠系膜淋巴结结核构成;常发生于小儿。 14.1.17伤寒小结(typhoid nodule)是伤寒病时,吞噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑形成伤寒细胞;伤寒细胞聚集成小结节状病灶。属于一种肉芽肿,是伤寒的特征性病变,具有病理诊断价值。
14.1.18伤寒细胞(typhoid cell)为吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞 碎屑的吞噬细胞,在病理上有诊断伤寒的意义。
14.1.19中毒型细菌性痢疾(toxic bacillary dysentery)为细菌性痢疾较严重的一型,多见于2～7岁儿童;致病菌常为毒力较低的Flexneri或Sonnei痢疾杆菌;肠道主要呈卡他性炎和滤泡性肠炎改变;起病急,以严重的全身中毒症状为主,肠道症状常不明显。
14.1.20梅毒疹(syphilid)为第二期梅毒时,全身广泛性皮肤、黏膜病变,形成斑疹、丘疹;镜下淋巴细胞和浆细胞浸润构成非特异性炎及闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。
14.1.21硬性下疳(hard chancre)为第一期梅毒时,形成质硬而基底干净、边缘高起的溃疡,溃疡底部有闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎;多发生于阴茎冠状沟、阴唇和子宫颈,可伴局部 淋巴结大。
14.1.22淋病(gonorrhea)是由淋球菌引起的急性化脓性炎;主要累及泌尿生殖器,少数可发生菌血症或败血症,且累及心内膜、脑膜等;传染性强,主要通过性交传染。
14.1.23树胶样肿(gumma)为第三期梅毒的特征性病变;肉眼观,呈灰白色,大小不等,质韧而有弹性如树胶;镜下,中央为凝固性坏死,类似干酪样坏死,其周围有少许上皮样细胞和Langhans巨细胞的结核样结节,有较多淋巴细胞和浆细胞浸润。
四、问答题
14.4.01 患原发性肺结核的儿童, 若同时有营养不良或患有其他传染病, 可发生哪些后果? 请简述它们的主要病变。
(1)淋巴道播散:①至气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结,甚至逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结;②淋巴结大,出现干酪样坏死。
(2)血道播散:形成1)全身粟粒性结核病①播散到全身各器官;②各器官内散布大小一致、分布较均匀、灰白略黄、粟粒大小的结节;③镜下可为增生性病变或渗出、坏死性病变; 2)肺粟粒性结核病①肺表面和切面可见灰白或灰黄色粟粒大小的结节;3)肺外器官结核病①骨、关节、泌尿系统、生殖系统、神经系统、浆膜、皮肤等;②病变为个别结核病灶。
(3)支气管播散:引起干酪样肺炎。镜下,肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物,干酪样坏死广泛。但经支气管播散比较少见。
14.4.02 试述结核病的基本病变及其转化规律。
(1)基本病变:为特殊性炎,但仍具有一般炎症的坏死、渗出和增生三种基本变化,可以其中之一为主。①以渗出为主:浆液性或浆液纤维蛋白性炎;②以增生为主:形成具有诊断意义的结核结节;③以坏死为主:干酪样坏死。
(2)转化规律:结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。
①转向愈合:病变吸收、消散,纤维化、纤维包裹和钙化;②转向恶化:浸润进展和溶解播散。 14.4.03 简述伤寒的病理特点及其常见的合并症。
(1)病理特点: ①全身单核吞噬细胞系统的吞噬细胞反应性增生,尤以回肠末端淋巴组织最为突出;②形成特征性病变:伤寒小结;③典型的肠道病变:如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合;④其他器官如肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。
(2)常见并发症:①肠出血和肠穿孔;②支气管肺炎;③其他:胆囊炎、关节炎等。
14.4.04 简述急性细菌性痢疾的病变特点。
(1)急性细菌性痢疾的发病部位:主要发生在大肠,尤以乙状结肠和直肠为主。
(2)病变特点:①初期为急性卡他性炎;②进一步发展形成特征性假膜性炎;③假膜脱落形成大小不等、形状不一、“地图状”的浅表性溃疡。
14.4.05请列举三种能引起肠道溃疡的传染病, 并简述其溃疡形态特点。
(1)肠结核:①好发于回盲部;②溃疡多呈环形,其长径与肠的长轴相垂直;③溃疡边缘不整齐,呈鼠咬状,底部有干酪样坏死,其下为结核性肉芽组织。
(2)肠伤寒:①好发于回肠末端;②溃疡呈椭圆形,其长径与肠的长轴相平行;③溃疡边缘略隆起,底部不平,可被胆汁染成黄绿色,溃疡可深及黏膜下层,甚至肌层和浆膜层。
(3)急性细菌性痢疾:①好发于大肠,尤以乙状结肠和直肠为重;②溃疡形状不规则、如地图状;③溃疡浅表、大小不等。
14.4.06 试述继发性肺结核病常见类型的病变特点及临床病理联系。
(1)局灶型肺结核:①位置和病灶数量肺尖下2～4 cm处,一个或数个病变;②病变性质增生为主,也可为渗出和中央有干酪样坏死;③临床表现常无自觉症状;④转归病人免疫力低时可发展为浸润型肺结核,免疫力强时则纤维化、钙化而痊愈。
(2)浸润型肺结核:①位置和病变数量肺尖或锁骨下区域;②性质以渗出为主,中央常有干酪样坏死;③临床表现常有结核中毒症状:低热、盗汗、咳嗽、咯血、痰中查出结核杆菌;④转归A.治愈;B.恶化成急性空洞,干酪样肺炎等;C.转变为慢性纤维空洞型肺结核。
(3)慢性纤维空洞型肺结核:①位置和病变数量多在肺上叶,一个或多个;②性质厚壁空洞及肺内新旧不一、大小不等、类型不同的结核病灶;③临床表现咳嗽、咳痰、大咯血等; ④转归A.窒息而死;B.肺心病;C.治愈―开放性愈合。
(4)干酪样肺炎:①位置广泛,一个肺叶或几个肺叶;②性质大量浆液纤维蛋白性渗出及干酪样坏死;③临床表现危重;④转归预后差。
(5)结核球:①位置肺上叶;②性质纤维包裹的干酪样坏死灶;③临床表现多无症状;④转归..
A.转为静止;B.恶化进展。
14.4.07 后天性梅毒分为几期, 各期有何病变特点?
(1)后天性梅毒分三期:第一期、第二期和第三期。
(2)病变特点:①第一期梅毒感染梅毒螺旋体后3周左右,在外生殖器形成硬性下疳;
②第二期梅毒感染后10周左右,全身广泛皮肤、黏膜出现梅毒疹和全身性淋巴结大;③第三期梅毒在心血管、中枢神经系统、肝和骨骼等器官出现闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎、树胶样肿和瘢痕形成。
14.4.08试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病。
原发性肺结核病:
发病年龄: 多发生于儿童。感染结核杆菌: 第一次。机体免疫力: 先无,逐渐增强
病变部位: 肺上叶下部或下叶上部近脏层胸膜处。病变特点: 原发综合征(包括:肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核)。临床表现: 症轻微而短暂,常无明显体征
病程: 短。播散途径: 主要经淋巴道、血道,少数经支气管。发展和结局: 绝大多数自然痊愈
继发性肺结核病:
发病年龄: 多见于成人。感染结核杆菌: 再次。机体免疫力: 已有一定的免疫力。病变部位: 病变从肺尖部开始。病变特点: 病变复杂,新旧不一(包括:局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球及结核性胸膜炎等类型)。临床表现: 状复杂,多数患者有结核中毒症状、咳嗽、咯血等。病程: 长。播散途径: 主要经支气管。发展和结局: 病情起伏,
时好时坏,需治疗
第十五章寄生虫病
一、名词解释
15.1.01阿米巴肿 ( ameboma)是慢性肠阿米巴病时,肠壁局限性上皮组织和肉芽组织增生所形成的肿瘤样包块,多见于盲肠,临床上易误诊为结肠癌。
15.1.02阿米巴肝脓肿( amebic abscess of liver)是肠外阿米巴中最常见的。其发生系肠阿米巴滋养体通过侵入肠壁小静脉、肠系膜静脉、门静脉、肝而发病。肝阿米巴病时,阿米巴原虫致肝组织液化性坏死所形成的囊腔,内容物为暗红色果酱状,囊壁上有未完全液化的破絮状组织,与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体。
15.1.03尾蚴性皮炎( cercarial dermatitis)为血吸虫尾蚴侵入皮肤后数小时至3天内所引
起的皮肤炎症,奇痒,有红色丘疹。尾蚴性皮炎是由IgG介导的Ⅰ及Ⅳ型超敏反应性炎症。镜下见真皮充血、出血及水肿,开始为中性和嗜酸粒细胞浸润,以后主要为单核细胞浸润。
15.1.04嗜酸性脓肿( eosinophilc abscess)为寄生虫卵或死亡虫体周围组织坏死,伴大量嗜酸粒细胞浸润,状似脓肿。在脓肿内可见菱形或多面形的Charcot-Leyden结晶。
15.1.05假结核结节 ( pseudotubercle)由死亡的虫卵壳、类上皮细胞、异物巨细胞、淋巴细胞、纤维母细胞构成的肉芽肿,似结核肉芽肿,又称为慢性虫卵结节。
15.1.06阿米巴痢疾( amoebic dysentery)病变部位主要在盲肠及升结肠,其次为乙状结肠和直肠。阿米巴原虫引起的结肠炎症,临床表现有腹泻、腹痛、大便次数增多等痢疾症状,大便为酱褐色、腥臭的脓血便。里急后重的症状不明显。
15.1.07血吸虫性肝硬化 ( schistosomic cirrhosis of liver)是慢性肝血吸虫病,大量的慢性虫卵结节纤维化,及沿门静脉分支的纤维组织增生,致肝变硬、变小、变轻,表面有浅沟纹及分叶,或形成粗大结节。又称为干线型或管道型肝硬化。属于窦前阻塞,门静脉高压较门脉性肝硬化显著。
15.1.08异位寄生( ectopic parasitism)是血吸虫成虫和虫卵出现在门静脉系统以外的组织或器官,异位寄生主要见于肺,其次是脑和脊髓等。
15.1.09血吸虫病侏儒 ( schistosoma dwarfism)表现为年龄在20岁以上的成年患者,原因在于幼年时反复感染血吸虫病,严重影响了骨骼发育,生殖器官及第二性征发育迟缓,内分泌腺萎缩,致成年时身材矮小,面容衰老,但智力正常。
15.1.10急性卫氏并殖吸虫病 ( acute westermani paragonimiasis)指患者食入多量囊蚴后引起的重感染,在数天至1月左右,由于童虫在组织器官内穿行,引起组织表现坏死及机体免疫反应,出现全身症状和外周血嗜酸粒细胞增多。
四、问答题
一患者以腹痛、腹泻求治, 结合所学病理知识, 主要应考虑哪两种疾病, 其病变和 临床表现有何不同?
15.4.01主要应考虑:①肠阿米巴病;②细菌性痢疾。其病变和临床表现不同点:①肠阿米巴病:累及盲肠、升结肠,为坏死性炎,形成烧瓶状溃疡,溃疡间黏膜一般正常,病变组织中可见阿米巴滋养体;患者症状轻,右下腹痛、腹泻无里急后重,粪便暗红色呈果酱状,镜检红细胞多,找到阿米巴滋养体。②细菌性痢疾:累及乙状结肠、直肠,为纤维蛋白性炎,溃疡浅表、不规则,溃疡间黏膜充血、水肿;患者症状重,常有发热,左下腹痛、腹泻、里急后重,黏液脓血便,镜检脓细胞多。
简述血吸虫病不同发育阶段所引起的病变和发病机制。
15.4.02 ( 1)尾蚴引起尾蚴性皮炎:病变包括①肉眼皮肤红色丘疹;②镜下真皮毛细血管充血、水肿、出血,大量嗜酸粒细胞和吞噬细胞浸润。发病机制: IgG介导的Ⅰ型变态反应。
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