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治疗肺气肿的偏方和保养方法
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肺气肿为什么冬天会很严重
肺气肿为什么冬天会很严重
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：肺气肿为什么冬天会很严重曾经治疗情况和效果：是，没次都是输氧和消炎想得到怎样的帮助：怎样减轻症状
共3条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
专长：哮喘，肺气肿（慢阻肺），肺大泡、间质性肺炎，肺纤维...
问题分析：你好，吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。意见建议：您好，肺气肿这个病治疗起来比较麻烦需要配合医生治疗，切勿盲目自行用药。建议您到正规医院检查，来确诊病情及早治疗避免延误病情。在医生指导下选择合适你的治疗方法。平时应避免疲劳、紧张等诸因素、加强体质锻炼、起居有规律忌烟、酒、茶、咖啡等刺激性食物，希望回答能够帮到您!
职称：医生会员
专长：慢性支气管炎，肺气肿
&&已帮助用户：85684
问题分析：考虑病毒引起的,建议吃点消炎药头孢或者阿奇加氨溴索、氨茶碱意见建议：每日早晚、餐后用淡盐水漱口，以清除口腔病菌。在流感流行的时候更应注意盐水漱口，此时，仰头含漱使盐水充分冲洗咽部效果更佳
职称：医生会员
专长：皮肤科
&&已帮助用户：67617
问题分析：你好，根据你的病情分析 首先，要根据天气变化适时增加衣服，肺气肿患者到了冬天是很怕冷的，如果不注意增加衣服很容易感冒，如果感冒引起呼吸道感染的话就会导致病情加重，所以适时增加衣服很重要。2其次，要积极参加体育运动，意见建议：适当的体育运动能够增强人的体质，从而提高人体免疫力和抗寒能力，能有效的减少病情的复发和加重，不过肺气肿患者平时锻炼不能做剧烈的运动，以慢跑、打太极为佳。希望我的回答对你有帮助，祝您健康。
问肺气肿、哮喘
职称：医生会员
专长：妇科
&&已帮助用户：186853
肺气肿的治疗（一）适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂.如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素.（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素, 如青霉素,庆大霉素,环丙沙星,头孢菌素等.（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动.增加膈的活动能力.（四）家庭氧疗,每天 12－15h的给氧能延长寿命,若能达到每天24h的持续氧疗,效果更好.（五）物理治疗,视病情制定方案,例如气功,太极拳,呼吸操,定量行走或登梯练习.（六）预防.首先是戒烟.注意保暖,避免受凉,预防感冒.改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响.
问肺气肿有哪些症状
职称：医生会员
专长：胃炎、胃下垂、高血压、贫血、荨麻疹、湿疹、尖锐湿疣等
&&已帮助用户：199436
关于这肺气肿的治疗，适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素，根据病原菌应用有效抗生素，吸氧等。
问冬季输氧管可以加热吗
职称：药士
专长：前列腺炎,肾小球肾炎,手足口病,狂躁症,神经性头痛,高尿酸血症,山楂,六和茶,氯沙坦钾,静心口服液
&&已帮助用户：66845
问题分析：你好根据你说的情况氧气是不适合加热的 。意见建议：如果吸氧的时候有湿化瓶可以适当加热湿化瓶内的液体一定不要接触明火以免发生危险。
问肺气肿这病有什么样的症状？
职称：医师
专长：输卵管阻塞,附件炎,排卵期出血
&&已帮助用户：40253
意见建议：你好临床表现症状轻重视肺气肿程度而定早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短逐渐难以胜任原来的工作随着肺气肿进展呼吸困难程度随之加重以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满引起肺气肿的主要是慢性支气管炎因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状早期仅有呼气相延长或无异常
问老人哮喘多年还有肺气肿，心衰也有两年了...
职称：医师
专长：擅长高血压、冠心病、脑梗塞、妇科炎症、子宫肌瘤、月经不调、不孕不育、痛经等疾病治疗及预防，各种肿瘤疾病诊断治疗和预防
&&已帮助用户：18128
病情分析：你好，给予抗生素抗感染，纠正心衰，祛痰平喘，吸氧等治疗，病情可缓解，注意防止感冒。
意见建议：
问我父亲从去年冬天开始发病，发病时症状：全身发热，血...
职称：医师
专长：胃出血,胆囊息肉,阑尾炎
&&已帮助用户：125320
指导意见：嘴唇发黑的原因多方面的。 可能是肾脏机能不全；双唇黑紫是血液缺氧的明显症状。其他如肺炎、心力衰竭 、气喘、肺心病、便秘、腹痛、腹泻也可出现这种症状。 嘴唇泛黑或呈紫黑色斑 点的人，可能缺乏维他命C。建议最好到医院检　查确诊，及时治疗。
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评价成功！第一章 概述
第一节 甲状腺解剖与生理功能甲状腺是人体内分泌系统的一个重要器官，其形状与古代的盾甲相似，呈蝶形，因之得名。它受到神经内分泌调节后分泌甲状腺激素，作用于人体相应器官而发挥生理效应。甲状腺主要功能是合成、贮存并向血液中释放甲状腺激素，同时还分泌降钙素。甲状腺激素可提高机体的物质代谢率，促进机体的生长与发育，影响全身多个系统与器官，其功能受神经与体液的调节。甲状腺激素分泌过多或不足，对机体的代谢与发育均有很大影响，并导致某些疾病的发生。因此，如果甲状腺功能异常，分泌激素过多或不足，都会对机体的物质代谢及生长发育有很大影响，从而导致某些疾病的发生。1.甲状腺的解剖甲状腺位于人体颈部的前面，“喉结”的下方约2~3厘米处。其形态呈“H”形或“U”形，分为两侧叶和中间的峡部。两侧叶恰对5~7颈椎平面，甲状腺的峡部把两侧叶连在一起，峡部向后遮掩着第2至第4气管的软骨环。峡部上缘偶有一锥体叶向上延伸，其位置多向左侧偏移，在正常生理情况下，因为激素的刺激，甲状腺比平时可轻微变大。碘丰富的地区，人体甲状腺较小，但在缺碘地区，甲状腺则较大。一般来说，成人甲状腺重20~30克，女性稍大且略重。老年人甲状腺则萎缩，其重量为10~15克，10岁儿童为10~20克，新生儿的甲状腺重约1.5克。在甲状腺两叶后方和气管前方之间存在甲状旁腺。甲状旁腺的位置和数目因人而异，位置大多位于甲状腺侧叶后部，亦可部分包埋于甲状腺中。一般每侧上下各有一个甲状旁腺。甲状旁腺是调节血液钙磷稳定的内分泌器官。手术误切甲状旁腺可引起低血钙性手足抽搐。2.甲状腺激素的生理功能甲状腺是人体内最大的内分泌器官，甲状腺激素对人体生长、发育和维持正常的生理活动均有重要作用，甲状腺激素主要有以下作用：促进糖吸收、糖异生和糖原合成。促进脂肪代谢，减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。促进能量代谢，使机体产热增加，并协助维持体温的恒定。促进多种维生素和辅酶的利用，刺激全身代谢过程。促进蛋白质的合成，而且和生长激素有协同作用，有利于生长发育。正常人一生中甲状腺功能不是恒定不变的，甲状腺功能状况可因年龄、精神状况、妊娠、身体应激以及周围环境的变化而有很大的差异。这种甲状腺功能随人体的需要而发生的变化，在一定范围和时期内是属于正常生理现象。3个月内的胎儿甲状腺无功能活动，其发育所需要的甲状腺激素由母亲供给，故母亲如有甲状腺功能亢进或减低将对胎儿发育产生严重不良的影响。青春期甲状腺功能达到高峰，50岁以后甲状腺功能逐渐降低。女性在月经周期的黄体期、妊娠期、绝经期甲状腺功能活动均增强，尤其在妊娠期更为明显。甲状腺功能可随环境变化而增强或减弱，如遇寒冷刺激，甲状腺激素分泌增多；高温时，甲状腺活动受到抑制，甲状腺激素分泌减少，基础代谢率降低，这也是盛夏饭量减少的原因之一。精神紧张和剧烈的情绪反应可使甲状腺激素分泌增多。生理性应激反应如各种急慢性疾病、外伤、手术、饥饿以及发热时甲状腺激素活性明显下降，而促甲状腺激素正常代谢。（1）甲状腺激素的种类。正常人每天分泌约80~110微克的甲状腺激素，几乎全部甲状腺中的碘存在于甲状腺球蛋白中，进行甲状腺激素的合成和储存，甲状腺球蛋白由甲状腺滤泡的上皮细胞合成，并储藏于甲状腺滤泡之中。在正常情况下，甲状腺球蛋白的分解产物，只有代表甲状腺激素的碘甲状腺原氨酸被释放入血。甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）、反T3（rT3）、甲状腺激素载体蛋白。（2）甲状腺激素的作用。甲状腺激素作用十分广泛，遍及人体全身各组织，作用持久而迟缓，主要调节机体代谢、个体生长、发育等生理过程。①产热：甲状腺激素能加快细胞氧化速度，从而释放热量，称为产热效应。甲状腺功能亢进症病人有发热现象，反之甲状腺功能减退者可有低体温反应。这种反应通常用基础代谢率（BMR）表示，在禁食及休息状态下，人体总热量的产生和氧的消耗约有一半是甲状腺激素调节的。甲状腺功能亢进时，氧的消耗和二氧化碳的产生均增加，BMR明显高于正常人，患者喜冷怕热。甲状腺机能低下时患者喜热恶寒。②调节生长、发育：甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的神经及骨骼系统的生长发育有促进作用，对身体各器官及身高的生长发育起着重要作用，即促进胎儿从简单结构向复杂结构发展。妊娠11周时胎儿甲状腺可分泌甲状腺激素，到15周需要足够的甲状腺激素，而母体甲状腺激素不易透过胎盘，故胎儿主要依靠自身分泌的甲状腺激素促进生长发育。当胎儿由于各种原因导致甲状腺素分泌不足时，会导致先天性甲状腺功能减退即克汀病，不仅身体发育不良，而且大脑发育不良，表现为呆小症。人类在幼年期需要足够的甲状腺激素才能进行正常生长发育。脑垂体合成生长激素（TH）时需要有T4，而且T4能使它分泌的TH产生最大的生物效应。在儿童期，如甲状腺激素缺乏即身长的上下比例仍为婴儿型，骨骼的骨化及腕骨等骨骼的出现延迟，牙齿发育受阻，皮肤粗糙。成年人则出现黏液性水肿。③对水和电解质代谢的影响：甲状腺激素有利尿作用，无论对正常人还是黏液性水肿患者均很明显，然而在利尿的同时又促进电解质的排泄。超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解，使尿中钾的排出多于钠，所以甲亢时因钾丢失过多而出现低钾血症。甲状腺激素不足时，则可形成黏液性水肿。如果给予正常人及黏液性水肿的病人较大剂量的甲状腺素，结果则发生尿中有钾、钠丢失现象。前者以失钾为主，而黏液性水肿病人则以失钠为主。甲状腺功能亢进者在低钙饮食情况下，尿中钙磷排泄量均增高。正常人服甲状腺制剂则尿钙磷排出增高。当血液钙、磷水平正常或稍增高，粪便中水分即含有钙盐，故腹泻可致钙丢失。尿钙增多可能由于甲状腺激素对骨组织蛋白有分解代谢作用，使钙沉积受到障碍，这可引起骨质疏松，而血中磷酸酶大多正常。④对蛋白质代谢的影响：T3、T4有促进蛋白质合成及分解的作用，究竟发生哪种作用，取决于当时甲状腺的功能状态和当时的代谢情况。甲状腺功能减退者，其细胞外液有过多的黏蛋白沉积，当给予甲状腺激素治疗后有暂时的尿素氮增加，这主要与此种蛋白分解有关。典型黏液性水肿病人血清脂蛋白增多而球蛋白含量却正常，甲状腺功能亢进时蛋白质分解代谢增强并表现为肌体消瘦。⑤对碳水化合物代谢的影响：T4可加速肠道中葡萄糖的吸收，故甲亢病人血糖会轻度升高，甚至出现尿糖。糖耐量试验在服糖后1小时，血糖升高，2小时恢复正常，说明与肠道吸收糖增快有关。甲状腺激激素可加强肾上腺素促进肝糖原分解的作用，这对血糖升高亦有关系。在肝脏、肌肉和脂肪中，T4促进葡萄糖的摄取，而脑组织则不受其影响。⑥对脂肪代谢的影响：T4可加速胆固醇的合成、分解，在胆汁的排泄过程中胆固醇和脂肪酸增多时服T4可加速脂肪氧化和分解，以促进肝中胆固醇的破坏，加速从胆汁排泄，使之血浓度降低。甲状腺功能减退时，血胆固醇增高，与胆固醇分解、排泄明显减慢有关。甲状腺功能亢进则使胆固醇分解和排泄加速而血浓度降低。此外甲状腺激素还与增强肾上腺素、胰高血糖素及生长激素动员脂肪利用有关。⑦对维生素代谢的影响：体内胡萝卜素转变成维生素A需有T4存在，甲状腺功能减退病人血中胡萝卜素增多，使皮肤呈现黄色。甲状腺功能亢进则代谢旺盛，对硫胺素、核黄素、尼克酰胺、维生素B12及维生素C等的需要量增加。⑧对肌肉代谢的影响：体内T4过多时，引起尿中肌酸增多及不同程度的肌无力和肌肉病变，特别是心肌易受累。⑨对心血管系统的影响：甲状腺激素促使心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺功能减退病人心率减慢，心肌收缩及舒张均减慢，血输出量下降。甲亢病人则出现心率增快、收缩力加强、血输出量增加、皮肤血管扩张、甲状腺充血。⑩对交感神经的影响：甲状腺激素对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，大脑组织受到的损害比其他任何组织都严重。由胚胎期缺乏甲状腺激素引起的克汀病，智力发育受阻，即出现痴呆；而成年期缺乏则引起黏液性水肿，病情严重者表现为反应迟钝、智力减退，经甲状腺激素治疗后，智力可完全恢复正常，而克汀病则改善甚少。甲状腺功能亢进症患者，由于甲状腺素过多，神经兴奋性增强，易激动、烦躁、肌肉颤抖。由于植物神经兴奋性亦增强，因此出现胃肠蠕动增加、多汗等。{11}对血液系统的影响：甲状腺功能减退令病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素可使组织耗氧量增加，致红细胞生成增多。甲状腺激素可使氧与血红蛋白的亲和力下降，使氧易于向组织释放。甲亢时则有轻度白细胞减少，而淋巴细胞相对增多。{12}对呼吸系统的影响：甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症可增强呼吸中枢的兴奋性；而严重甲状腺功能减退却可使换气不足而产生缺氧和高碳酸血症。{13}对内分泌系统的影响：甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增多。因此，给予甲状腺激素可引起皮质醇生成及其清除增多，而血清浓度无改变。40%的甲状腺功能减退病人有高催乳素血症，在给予甲状腺素治疗后可恢复正常。有甲亢病的糖尿病病人胰岛素的需用量应增加。有原发性甲减的病人，低血糖引起生长激素分泌增多的反应减弱，正常的促黄体激素及促卵泡激素的分泌需要甲状腺激素的存在。甲状腺功能正常时，卵巢功能才可能正常；甲状腺功能减低的儿童，性腺发育常延缓，成年妇女可出现不排卵，常因黄体功能不全而出现子宫出血或闭经。甲状腺激素对泌乳量有调节作用，使乳汁的前身物质得到充分供应，而且可直接加强乳腺细胞的代谢，但对乳腺组织的发育及乳汁的产生无直接调节作用。第二节 流行病学特点及分类甲亢是甲状腺功能亢进症的简称，指由多种原因引起甲状腺功能增强、体内甲状腺激素（TH）过多，造成机体的神经、循环、消化等各系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组内分泌疾病的总称。1.流行病学特点甲亢是内分泌系统的常见多发疾病，许多疾病都可以引起甲亢，但以毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）最常见，约占所有甲亢患者的85%；其次为毒性结节性甲状腺肿和亚急性甲状腺炎；其他少见的有垂体性甲亢、碘甲亢等。甲亢的发病率约为0.5%，城镇居民发病率高于农村；随着人们生活和工作节奏的不断加快，甲亢的发病率亦呈现增长的趋势。甲亢可发生于任何年龄，从新生儿到老年人都可能患甲亢病，但发病高峰在20岁~40岁之间。女性明显多于男性，患者男女之比为1：4~1：6.甲亢发病具有明显的家族史，学者都普遍认为本病具有跗倾向。甲亢的预后转归主要取决于合并症的发生及严重程度。甲亢的合并症较多，甲亢性眼病是最常见的并发症，发病率约为甲亢患者的25%~50%，严重者甚至可引起失明致残。甲状腺危象（甲亢危象）是最严重的合并症，尽管发生率仅占住院甲亢患者的1%~2%，并呈下降趋势，但死亡率很高，是甲亢病死的主要原因。2.分类甲亢由于发病原因不同，一般分为以下几类：（1）甲状腺性甲亢。包括毒性弥漫性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿、功能自主性甲状腺腺瘤、滤泡性甲状腺癌、亚急性及慢性淋巴细胞性甲状腺炎以及碘甲亢等。（2）垂体性甲亢。包括垂体分泌促甲状腺激素（TSH）腺瘤及选择性垂体对甲状腺激素（TH）抵抗综合征等。这类患者TSH升高，临床比较少见。（3）妇产科疾病引起的甲亢。包括产后甲亢、甲状腺肿样卵巢瘤、葡萄胎及绒毛膜上皮癌等，此类临床也不多见。（4）新生儿甲亢及儿童甲亢由遗传所致，患儿母亲既往或正患有毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）。（5）医源性甲亢。由于各种原因摄入了许多的甲状腺激素而引起。第三节 病因甲亢是由多种原因所致，通常所说的甲亢是指临床上最多见的毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病），目前对该病的确切病因不完全清楚，但近年来的研究提示该病为一种自身免疫性疾病，病因主要有以下几点：1.自身免疫因素由于机体免疫系统功能紊乱，T淋巴细胞对甲状腺内的抗原变得致敏，以致刺激B淋巴细胞而产生针对自身甲状腺成分的促状腺激素受体抗体。促甲状腺激素受体抗体，仅在自身免疫性甲状腺疾病的患者中查出，是引起甲亢病的主要的直接的原因。该抗体和促甲状腺激素（TSH）一样，具有刺激甲状腺和兴奋甲状腺的作用，引起甲状腺功能亢进、甲状腺激素分泌增多，从而导致发病。2.遗传因素本病家庭聚集现象非常明显，同卵双生发病者达30%~60%，异卵双生发病者为3%~9%。据流行病学调查，患者的近亲属中有50%循环血中检测出甲状腺自身抗体，患另一自身免疫性甲状腺病桥本氏甲状腺炎的比率亦高于一般人群，可见表明本病具有家族遗传倾向。3.精神因素部分患者在有明显的精神刺激或创伤史，强烈、突发的精神刺激，常可诱发甲亢的发病，感染、应激和性腺激素的变化可能是本病的诱发因素。由于目前已经明确Graves病存在免疫功能紊乱，故可推断精神因素如能引起甲亢也是通过免疫系统而发生的。第四节 临床表现1.甲状腺肿大甲状腺肿大是甲亢的重要表现之一，大多呈弥漫性肿大且两侧对称，或右侧甲状腺略大于左侧，表面平整，质地软而有弹性，但肿大程度与病情不一定平行。甲状腺杂音和震颤对诊断甲亢具有重要意义。2.基础代谢增高由于甲状腺激素合成分泌过多，造成机体代谢亢进，导致糖类物质和蛋白质代谢异常，因此可出现怕热多汗，疲乏无力，皮肤温暖而湿润潮红，多食善饥而体重下降，常有低热。3.精神症状精神症状可分为兴奋性和抑郁性两类。兴奋性症状最常见。表现为神经过敏、急躁易怒、言语增多、失眠紧张、思想不集中、记忆力减退、焦虑多疑、情绪不稳、说话缺乏连贯性、手舌颤动、腱反射活跃，常因小事发怒或情绪低落、悲哀哭泣，严重者可表现为亚躁狂症或精神分裂症。抑郁性表现者较少见，多见表情淡漠、反应迟钝、寡言少语、动作减少，同时亦可见到眼、舌、手有细微颤动，体检时可见腱反射亢进，跟腱反射时间缩短。4.眼部症状大部分患者有眼部异常和突眼等症状。眼部症状是甲亢患者的特有的表现，但与甲亢的严重程度并无直接联系；眼突重者，甲亢症状常较轻。5.心血管系统症状患者常出现心悸心慌，胸闷气促，心率增快，心律失常，脉压增大，甚至出现心脏扩大、心力衰竭等。6.消化系统症状突出表现为食欲亢进，多食善饥，体重明显下降，疲倦乏力，消化吸收不良，大便次数增多且呈糊状，并含有不消化食物，甚至呈顽固性腹泻，还有吞咽梗塞症状。少数患者可发生甲亢性肝病，转氨酶升高、肝脏肿大压痛、皮肤巩膜黄染、血清胆红素升高、碱性磷酸酶升高等，但一般无厌食、恶心及腹胀等消化道症状。7.肌肉、骨骼系统症状甲亢表现为由轻度的肌软弱到重度的肌无力和肌萎缩，可伴有细微震颤、腱反射活跃和反射时间缩短。甲亢伴发肌肉病变统称为甲亢性肌病，有时肌病还可为甲亢的首发症状，即分为急性甲亢性肌病、慢性甲亢性肌病、甲亢性周期麻痹、甲亢性眼肌麻痹和甲亢伴重症肌无力等五种。甲亢的骨骼出现骨质疏松症。典型患者可出现骨痛，以肋骨、骨盆、脊椎骨明显，严重者可发生病理性骨折。8.皮肤、毛发症状患者皮肤光滑细腻，缺乏皱纹，温暖湿润，并可见毛细血管扩张和蜘蛛痣；有些患者皮肤黏膜出现斑片状色素沉着，或有白癜风，偶见皮肤瘙痒者。甲状腺功能亢进时可出现毛发稀疏脱落，或有斑秃症，甲亢控制后斑秃痊愈。甲亢患者指甲脆薄、萎缩，或有反甲；指甲与甲床分离。少部分患者可有典型的对称性胫前黏液性水肿，经他巴唑药物治疗后可完全恢复正常。9.泌尿生殖系统症状患者尿量明显增多。男性乳房发育，精子数量减少，性功能低下，可导致不育；女性可见月经量少，月经周期延长，流产或不孕。在甲亢控制后大多数患者可恢复正常。10.内分泌系统症状甲亢除影响性腺功能外，甲状腺激素过多常影响垂体——肾上腺功能，使患进对儿茶酚胺的反应增强，由于应激反应可使促肾上腺皮质激素（ACTH）升高，尿17——羟皮质类固醇排出增多，皮质醇代谢增快，所以血皮质醇水平不高或降低。大量甲状腺激素能促进肠道对糖的吸收，延缓高糖刺激下的胰岛素分泌，刺激胰高血糖素分泌，患者可出现糖耐量降低，餐后高血糖和尿糖阳性，但空腹血糖并不升高。临床上甲亢可引起糖尿病，但这种糖尿病在甲亢控制后常可缓解。11.血液系统症状甲亢时常可表现为轻度增生性贫血，血液循环中淋巴细胞绝对值和相对值均增高，因粒细胞常有减少使白细胞总数偏低，个别患者可出现特发性血小板减少性紫癜。第五节 体征1.皮肤体征（1）皮肤温热湿润。正常人皮肤温暖而干爽，常随环境温度而略有变化。甲亢患者的皮肤温热而多汗，多呈滑腻湿润感，往往在与患者握手时便可察觉，即使是室温影响，甲亢患者很少手冷，此有助于诊断。（2）局限性黏液性水肿。局限性黏液性水肿是毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）特有的皮肤症状，因其发生在胫骨下段的前部，故又称胫前黏液性水肿。此征多见于小胫前下段，有时可延及背部和膝部，偶见于手背及腹部。起病初期病变部位皮肤表面不平，呈棕红色、暗红色或红褐色的斑块皮损，直径5~30mm，连成片时可达数厘米，继之增厚变韧，形成自膝部以下肿胀而粗大的外形，有如橡皮腿；后期皮肤毛囊孔明显增大呈树皮样改变。（3）指甲与甲床分离（Plummer氏甲）征。正常人指甲坚韧、平滑而有光泽，指甲与甲床平整紧贴，边缘光整。甲亢患者指甲脆薄、萎缩，或见反甲，并可出现指甲与甲床分离（Plummer氏甲）。特点是指甲在甲床上的附着缘由正常的凸出光整弧形变成不规则的波状，污垢深嵌于指甲与甲床之间，形成锯齿状甲沟污垢线，此为甲亢的特征性表现之一。2.震颤试验正常人手平伸时手指可以稳定不动，如发生抖动称为震颤。震颤试验就是嘱患者两手向前平伸，手背向上，手指略为分开，甲状腺功能亢进患者则可见手指有震颤现象。这种震颤有时很微弱，但如在手背上放一张纸，便可使震颤显得更加明显。有时震颤还可累及舌、眼、头及全身，一般都显而易见。甲亢的震颤以细微的震颤多见，但需与情绪活动、剧烈运动、神经衰弱、慢性酒精中毒、震颤性麻痹（帕金森征）、多发性硬化症等引起的震颤予以鉴别。3.眼部体征正常人突眼度一般小于16mm，近视者可稍大些。而17~20mm则为轻度突眼，较重者在20mm以上，特别重者可达30mm。甲亢突眼大多数为轻度（20mm以下），属对称性。4.心血管体征（1）脉压增大。脉压是指收缩压与舒张压之差。正常人血压随年龄增大而升高，健康成年人正常收缩压为90~140mmHg（12.0~18.7kPa），舒张压为60~90mmHg（8.0~12.0kPa），脉压为30~40mmHg（4.0~5.3kPa）。超过40mmHg（5.3kPa）为脉压增大，小于25~30mmHg（3.3~4.0kPa）为脉压缩小。甲亢患者由于甲状腺激素分泌过多，心脏收缩力增强，心输出量增加，而外周血管又扩张、阻力降低，因此可致收缩压升高、舒张压正常或下降、脉压增大，这也是甲亢的特征性表现之一。（2）心动过速。正常成人心率为60~100次/分，大多数为65~85次/分，女性稍快，3岁以下小儿常在100次/分以上。成人窦性心律超过100次/分或婴幼儿超过150次/分称为窦性心动过速，成人窦性心律低于60次/分者称为窦性心动过缓。窦性心动过速是甲亢患者心血管系统最早最突出的表现，心率多在100~120次/分，呈连续性，即使在睡眠、休息和安静时仍快于正常。静息和睡眠时心率快慢与基础代谢相关。（3）心律失常。甲亢所致的心律失常以房性早搏最常见，其次为阵发性或连续性心房颤动，也可见室性或房性交界性早搏，偶有房室传导阻滞；有些老年患者可仅表现为原因不明的阵发性或连续性心房纤颤。（4）心脏扩大和心音改变。可见心尖搏动异常有力，左心似有扩大；心尖部第一心音亢进，常可闻及心脏收缩的复杂音，偶在心尖部可闻及舒张期杂音；但心脏并无明确解剖学异常，出现心脏扩大或心脏杂音可能是因长期高排出量使左心流出道扩张所致。5.甲状腺体征甲状腺位于甲状软骨下方，正常为15~30克，外观不突出，表面光滑，柔软不易触及，女性在青春发育期可略增大。（1）吞咽试验。甲亢患者90%出现甲状腺肿大。鉴别甲状腺肿大与颈部其他肿块，通常可借助于“吞咽试验”。检查时可嘱患者做吞咽动作，或含少许开水咽下，则可观察到甲状腺先向上移动，然后又回到原来位置。反复数次即可判定颈部肿块是甲状腺还是其他组织病变，因颈部其他病理性肿块一般不会随吞咽动作上下移动；惟咽喉本身和甲状旁腺病变属例外，临床不难区别。吞咽试验对诊断甲状腺病变具有一定价值。（2）甲状腺肿大分度。Ia度：甲状腺可扪及，颈部充分伸展时仍不可看到；Ib度：甲状腺可扪及，颈部充分伸展时可看到；II度：颈在正常位置时可看到和触及（在胸锁乳突肌内）；III度：甲状腺明显肿大，一定距离处可看到（超过胸锁乳突肌）。（3）甲亢甲状腺肿大特征。甲状腺肿大是甲亢患者的三大特征性表现之一，临床上有90%的甲亢患者都有不同程度的甲状腺肿大。本病的甲状腺肿大多呈弥漫性对称性肿大，肿大的甲状腺质地柔软、表面光滑而有弹性，无压痛，可随吞咽动作而上下移动，以轻、中度肿大常见，极度肿大引起压迫症状者罕见，肿大程度与病情轻重无明显关系。由于肿大的甲状腺血管扩张，血流量增加，约有50%的甲亢患者在甲状腺上可触及震颤，70%的患者在甲状腺上下极可闻及连续性血管杂音，收缩期明显增强，且杂音不随头部左右扭转减弱或消失，此为诊断甲亢的重要体征；如果在颈部听到嗡嗡声音，头部左右扭动时即消失或减弱，则属正常。有些患者也可见甲状腺肿大不对称，极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内者，需借助同位素及X线检查来确定诊断。甲状腺血管杂音及震颤对诊断甲亢具有重要意义。慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）发生甲亢者约占20%，其甲状腺呈弥漫性或结节性肿大，易与甲状腺癌相混淆。但桥本甲状腺炎由于肿大的炎性腺体可将颈总动脉向后外方推移，故可在腺体后缘摸到颈总动脉搏动；而甲状腺癌是往往将颈总动脉包绕在癌肿组织中，触诊时摸不到颈总动脉搏动，以此可予以鉴别。（4）甲状腺检查注意事项。检查甲状腺应注意肿大的程度、性质、对称性、硬度、表面情况、压痛及对气管的影响等。有时所见一侧的甲状腺单纯肿大可能仅为较突出的甲状腺锥形叶，并非病理变化。有时发现的单个甲状腺结节可能仅是多个结节中最突出的一个，尚有其他小结节未能触及。有时发现的单个巨大甲状腺结节实际上是多数小结节的融合。有时与气管粘附的颈部肿大淋巴结也可随吞咽动作稍有移动，因此注意勿将肿大的淋巴结与甲状腺结节相互混淆。第六节 各项检查的临床意义1.基础代谢率（BMR）测定基础代谢率（BMR）是指禁食相当时间（一般为14~16小时）后，在环境温度16~20℃和绝对安静卧姿的条件下，人体每小时每平方米体表面积所产生的热量（基础代谢值）与同等条件下正常人基础代谢值的比率。大于正常率的为正值，小于正常率的为负值。我国成年男子的体表面积平均约为1.57平方米，成年女子平均约为1.42平方米，每天的基础代谢产热量为卡（焦尔）；每小时每平方米体表面积的产热量（基础代谢值）则可以体表面积除每小时总产热量而得出，但随年龄、性别的不同稍有差异。一般情况下，男性基础代谢值普遍高于女性；新生儿基础代谢很低，以后逐渐增高，至4~5岁时达最高峰，然后逐渐下降，在20~40岁间比较稳定，到老年又再下降。正常成人的基础代谢率（BMR）在——10%~+10%之间，在无实验室仪器设备条件时，可以根据患者的基础心率和基础血压（收缩压），通过简单公式计算出基础代谢率。BMR=（基础心率+基础血压）——111这种简单计算虽然不可能十分精确，但计算方法极为简便，在临床上仍有一定的价值。通过基础代谢仪测得的基础代谢率，如果条件严密则测定准确，可以反映出人体全身代谢基本状况，作为判断甲状腺功能状态的一项指标，对甲亢的诊断有一定的帮助。甲状腺功能亢进者的基础代谢率（BMR）一般超过+15%。临床上用基础代谢率的高低来判断甲亢的病情，方法是，基础代谢率在+15%~+30%为轻型甲亢，+30%~+60%为中型甲亢，≥60%为重型甲亢。基础代谢率测定的最大缺点是易受多种生理、病理、药物及环境因素的影响，例如非基础条件下测定、神经衰弱、失眠、发热、心动过速、耳鼻疾病、贫血、妊娠及月经期、肺气肿、心力衰竭、白血病、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进，以及咖啡因或尼古丁等，均可导致基础代谢率升高，易与甲亢相混淆。所以，一个低于正常的基础代谢率在临床上可能更有意义，有助于鉴别与排除甲亢。此外，在甲亢患者使用抗甲状腺药物治疗过程中，测定基础代谢率对反映和观察病情似乎更有帮助。因为经药物治疗后，血清T4首先下降至正常水平，此时可能血清T3仍高，以及甲状腺激素的外周转换仍增加，故BMR值可能仍高。由于许多因素可以影响基础代谢率的测定结果，使测定结果不能反映真实的基础代谢状态，因而可能造成误诊，因此，近年来基础代谢率测定在临床应用在减少。2.血液检查（1）红细胞及血红蛋白测定。甲亢患者大多数可有轻度贫血、红细胞及血红蛋白降低，多由消耗增多、营养不良和铁、维生素B12、叶酸缺乏所致；同时，由于血容量增加，实际上红细胞并不减少，而出现相对性红细胞降低。甲亢引起的贫血服用铁剂一般效果不佳，但在甲亢病情好转后可能恢复。（2）白细胞计数及分类。甲亢患者白细胞减少的程度比较轻，明显降低者一般均为服用抗甲状腺药的不良反应；而淋巴细胞计数却有增多，单核黄素细胞也有增多。（3）血清电解质检查。血清电解质主要是指血清中的钠、钾、钙、磷等的水平。甲亢患者尿中钾的排出多于钠，因此常出现低血钾症；同时可见血钙升高、无机磷和碱性磷酸酶升高。（4）血糖检查。正常人血糖为3.89~6.11mmol/L。甲状腺激素能促进糖的吸收和异生，故少数甲亢患者可表现出糖耐量减低，餐后血糖升高，甚至尿糖阳性，但空腹血糖正常。3.超声检查甲状腺超声波检查是用专用超声仪或一般腹部超声诊断仪更换高频探头进行检查，采用高频探头直接在皮肤上探测或在甲状腺区安放一水囊袋间接探测甲状腺。此项检查无创伤、无辐射、操作时间短，对甲状腺大小、形态和体积测定以及对结节性质的判断有很大的帮助。正常甲状腺呈H形，边界清楚，包膜完整，左右各一叶，中央由峡部相连；甲状腺叶内部回声呈细弱密集光点，分布均匀；气管位于峡部后方中央，见一衰减的弧形暗区；甲状腺两叶后外方可见颈总动脉和颈内动脉。当毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）时，甲状腺的超声特征为弥漫性、对称性、均匀性增大，内部呈密集、增强的光点。（1）彩色多普勒超声。彩色多普勒超声是利用多普勒效应测定甲状腺动静脉血流速度并记录血流波形，对于甲状腺肿大及相关疾病的诊断与鉴别具有一定的意义。甲亢的甲状腺腺体检查可见呈弥漫性或局灶性回声衰减；在回声衰减处，血流信号明显增加，甲状腺上动脉和腺体内动脉血流流速明显加快，阻力降低。（2）B超。甲状腺弥漫性病变的B超图像可归纳为三类：声波均匀者多为甲亢，声波减弱及模糊者则倾向于亚急性甲状腺炎，声波粗糙不规则者多系结节性甲状腺肿。甲状腺结节性病变的B超图像可根据声波均匀、声波减弱等情况，也可分为囊性、实质性和混合性三类。囊性结节多为良性，实质性结节中约有20%左右属恶性，混合性结节中约有10%是恶性。超声检查是一种使用方便、经济安全的检查方法，近年来已广泛用于甲状腺疾病的筛选和随访，与同位素扫描比较虽然各有优缺点，但超声检查不受碘供应的限制，方法简单、快速准确，对人体无损害，具有突出的优点。超声检查的缺点是：不能清楚地显示病变的外形，不能鉴别病变的性质，虽然也能显示肿大的淋巴结，但难以判断有无癌转移。4.CT检查CT在甲亢及甲亢性眼病的诊断和鉴别诊断方面具有重要价值，首先CT可排除肿瘤，其次在甲亢眼病不明显时可观察到眼外肌受累的情况。甲亢性眼病的CT上主要表现为眼外肌肥大，特别是后半部（靠近眶尖部）肌肥大明显，而肌腱附着处正常。特发性眼肌炎、炎性假瘤、格纳肉芽肿、转移癌等眼外肌炎症浸润性眶部疾病亦可表现为眼外肌肥大，但此类疾病常急性发作，并有深部疼痛、复视、睑下垂或肌腱附着处受累表现，以便鉴别。CT技术的发展使人们认识到甲亢性眼病很少单眼受累，一般双眼都有变化。CT尚可鉴别球后肌炎。此外，CT可在球后减压术前充分估计眶部受累程度，以指导眼科医生的手术。5.甲状腺功能的体外放射免疫分析（1）血清总甲状腺素（TT4）测定。血清总甲状腺素（TT4）正常值为54.18~174.15mmol/L（4.2~13.5毫克/dL）。①TT4升高常见于：甲状腺功能亢进症。以TT4明显升高，但轻型甲亢和甲亢早期升高幅度不如TT3.T3型甲亢则TT4正常。高TBG血症。凡引起甲状腺素结合球蛋白（TBG）升高的因素均可使TT4升高，如妊娠、服用雌激素、葡萄胎、淋巴肉瘤、血卟啉病及遗传性TBG增多症等。家族性异常白蛋白血症。为遗传性疾病，血中有异常的白蛋白分子，临床较少见。药物。某些药如乙胺碘肤酮、造影剂、β——受体阻滞剂、奋乃静、5——氟脲嘧啶、苯丙胺、海洛因等可使TT4升高。甲状腺激素抵抗综合征。②TT4降低常见于：甲状腺功能减退症。TT4和TT3均降低，但TT4下降更明显，轻型甲减可仅有TT4下降。诊断甲减时TT4比TT3敏感。缺碘性甲状腺肿。TT4下降或正常低限，TT3正常，血清促甲状腺激素（TSH）升高。低TBG血症。使用糖皮质激素、雄激素、生长激素以及肾病综合征、肝功能衰竭及遗传性TBG减少症引起TBG下降，TBG降低也可使TT4下降。药物。二硝基苯酚、保泰松、硫氰酸盐及肝素可竞争性结合TBG，苯妥英钠、水杨酸、安妥明等可抑制TBG的合成，这类药物使用较久时也可使TT4下降。（2）血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）测定。血清三碘甲状腺原氨酸（TT3）正常范围为1.2~3.4mmol/L（0.8~2.2毫克/ml）。①TT3升高常见于甲状腺功能亢进。甲亢时T3升高比T4升高明显，对轻型甲亢、甲亢初期和复发性甲亢的诊断更有意义。T3型甲亢仅TT3升高。高TBG血症与TT4一样，TT3也受TBG影响，随TBG升高而增高。②TT3降低常见于甲状腺功能减退症。重型甲亢TT3、TT4均降低，但轻型甲减时TT3不一定降低，所以诊断轻型甲减时TT3不如TT4敏感。许多全身性疾病和慢性病，如慢性肾功能不全、心肌梗死、慢性心功能不全、糖尿病等可引起TT3降低。（3）游离T3（FT3）和游离T4（FT4）的测定。游离T3（FT3）正常值为3.19~9.15pmol/L，游离T4（FT4）正常值为9.11~25.47pmol/L。①FT3、FT4升高常见于甲状腺功能亢进。FT3、FT4升高是诊断甲状腺功能亢进症的敏感指标。低T3综合征。本征于5’——脱碘酶受抑制，T4在外周脱碘障碍可使FT4升高。甲状腺激素抵抗综合征。FT3、TF4均升高。乙胺碘肤酮和肝素等可使FT4升高。②FT3、TF4降低常见于：甲状腺功能减退症。FT3、FT4均降低，但轻度甲减和甲减初期则以FT4下降为主。药物。抗甲状腺药物可使FT3、FT4均下降，但二者并不平行，以FT4下降较明显，而FT3的水平与临床表现相一致。苯妥英钠、多巴胺和糖皮质激素等也可使FT3、FT4降低。（4）血清促甲状腺激素（TSH）测定。促甲状腺激素（TSH）是反映甲状腺功能十分敏感的指标，轻度甲状腺功能异常，当T3、T4尚在统计学正常范围之内时，TSH即出现改变。原发性甲状腺功能减退时T3、T4升高，甲状腺性甲亢时则降低。正常TSH参考值：RIA法为0~9mU/L；ICLA法为0.4~5.0mU/L。在临床上甲状腺性甲亢患者TSH降低：凡有明显甲低表现者，TSH一般都在20mU/L以上；甲低症状较轻或仅有甲状腺肿大者，TSH水平多在10~20mU/L之间。TSH水平升高几乎都意味着甲状腺功能受损。（5）促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验。促甲状腺激素释放激素（TRH）是由下丘脑产生和分泌的一种激素，它能兴奋和刺激促甲状腺激素（TSH）合成与释放。TRH兴奋试验是判断甲状腺功能和下丘脑——垂体——甲状腺轴是否正常的一项常规检查项目。如果注射TRH后TSH升高不足5mU/L（老年患者不足2mU/L），临床上提示甲状腺性甲亢、功能自主性甲状腺瘤或伴有TSH分泌低下的垂体病变。注射TRH后TSH峰值≥30mU/L，提示有甲状腺功能低下，如系下丘脑病变引起的甲状腺功能低下则TSH反应延迟，其高峰可能在90分钟或120分钟。临床观察发现，注射TRH后TSH高峰绝大部分出现在30分钟，所以单纯测定基础值和注射TRH后30分钟TSH值就完全可以反映TSH的反应情况，没有必要再测60分钟和90分钟了，这使TRH兴奋试验大大简化。6.甲状腺疾病的放射性核素（同位素）检查（1）甲状腺摄131I试验。甲状腺摄131I试验是以甲状腺的摄碘量来反映甲状腺的功能状态，而不是针对某一疾病的特异性诊断指标。由于本法有许多因素可以明显影响结果，加之体外检查法的迅速发展，所以现在已很少单用此法作为评价甲状腺功能的指标。①临床应用：甲状腺摄131I用于碘——过氯酸盐释放试验；用甲状腺激素抑制试验及TSH兴奋试验均需以甲状腺摄131I率作为评价指标；此外，鉴别高碘性与缺碘性甲状腺肿，在治疗Graves病时也以甲状腺摄131I率作为参考指标。②正常值和诊断标准：正常人的甲状腺摄131I率随时间逐渐上升，24小时达到高峰，通常第2小时的摄131I率为10%~30%，第4小时为15%~40%，第24小时为25%~60%。各单位应有自己的正常值。正常人甲状腺摄131I高峰在服131I后24小时。峰时提前表明131I参与合成甲状腺激素并由甲状腺分泌进入血循环的速度明显加快，是诊断甲亢的重要指标。部分甲亢患者只有摄131I率增高而峰时不提前，与各种原因引起的缺碘性甲状腺肿的表现类似，可进一步做甲状腺激素抑制试验进行鉴别。正常青少年和儿童的甲状腺摄131I率较成人高，年龄越小越明显，因此对青少年和儿童的甲亢和甲低的诊断标准应结合年龄来考虑。（2）甲状腺激素抑制试验。甲状腺激素抑制试验对甲亢的诊断有较好的特异性，但方法繁琐且费时，只在必要时采用。（诊断标准）抑制率大于50%为甲状腺功能正常，抑制率小于50%为甲状腺功能亢进。（注意事项）部分毒性弥漫性甲状腺肿（Graves）眼病患者的甲状腺摄131I率也不受甲状腺激素抑制，应注意鉴别。球后肿瘤所致突眼患者的甲状腺摄131I率和抑制试验皆正常。心脏病患者慎用本法，因服用T3、T4后可能使心率加快，增加心脏负担。（3）过氯酸盐释放试验。过氯酸盐释放试验是了解判断甲状腺内碘的有机化过程是否正常的有效方法，如对先天性碘有机化过程障碍、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏病）等都有较高的阳性检出。（诊断标准）释放率大于10%示碘有机化部分障碍，大于50%为明显障碍。（4）甲状腺核素显像（同位素扫描）。甲状腺放射性核素显像检查（同位素扫描）可确定甲状腺的大小、形态、位置（异位甲状腺、胸骨后甲状腺）；而且可鉴别颈部肿块的性质、寻找甲状腺癌的转移灶（指有摄131I功能的癌）；可发现某些散发性克汀病的甲状腺缺失，还可根据患者甲状腺的面积、重量，决定手术切除的范围和估算放射性131I治疗剂量；并用于131I治疗甲亢前甲状腺的估重，以及观察术后残留甲状腺组织的形态等。随着B超、CT、MRI等显像仪器和技术的迅速发展，核医学影像如肝、脑等脏器的静态显像受到严峻挑战，但就甲状腺核素显像而言，目前尚无其他最佳影像技术能够取代。从国内情况看，甲状腺显像占整个核素显像的1/3或更多。由此可见，甲状腺核素显像对于甲状腺疾病的诊断具有重要的意义。临床上疑有甲状腺疾病，除应进行甲状腺功能测定外，还应首选甲状腺核素显像检查（同位素扫描），以了解甲状腺的位置、形态、病变性质及功能状态。①正常甲状腺影像：形态。正常甲状腺在颈部正中，正面呈蝴蝶状，分左右两叶，两叶间由峡部相连。峡部位置稍低于环状软骨水平，峡部厚度的变化很大。有的人峡部缺如而使甲状腺成为分离的两叶；有的峡部很厚大，使两叶相连呈马蹄状。放射性分布。正常甲状腺为65%~90%两叶放射性分布均匀，30%左右边缘不规整。由此可见，正常甲状腺的形态和放射性分布的变异很大，甲状腺显像有可能显示未触及的一些小结节。②临床应用：异位甲状腺的诊断。甲状腺核素显像检查（同位素扫描）对此有独特的价值。在排除甲状腺癌转移的情况下，正常甲状腺部位不见摄131I影像，而在其他部位出现影像，即可诊断为异位甲状腺。甲状腺结节功能状态的判断。通常是以邻近正常甲状腺摄取显像剂能力所形成的放射性浓度作为相对标准，与结节部位的放射性浓度进行比较，临床核医学实践中借助肉眼观察习惯将结节部位的放射性分为三类：热结节——结节部位的放射性浓度高于正常甲状腺部位的放射性浓度。冷结节——结节部位的放射性浓度低于正常甲状腺部位的放射性浓度。部位是热结节的疾病有，功能自主性甲状腺腺瘤、毒性结节性甲状腺肿（功能自主结节）以及分化好的滤泡型甲状腺癌等。这类热结节既不受TSH调节，亦不被其抑制，临床均可发展为甲状腺素生成过多而发生甲亢。温结节表现的甲状腺疾病有甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎，因此当触诊有结节状物而在甲状腺显像检查时为温结节者需做进一步检查。呈冷结节的疾病有甲状腺癌、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿、出血、钙化等。甲状腺癌转移灶的探测：甲状腺癌约75%分化较好，可有不同程度的聚131I能力，其转移灶也相应地聚131I。颈部肿物与甲状腺关系的判定：甲状腺外肿物的典型图像是肿物在甲状腺影像之外，肿物不聚放射性，甲状腺形态完整。肿物聚131I是甲状腺功能性肿物的有力证明，无功能性的甲状腺肿物多使邻近甲状腺变形变淡。甲状腺的重量估计：用131I治疗甲状腺机能亢进时，需要依据甲状腺的重要来计算治疗用药量，因此正确估计甲状腺重量是目前研究的重要课题之一，已有学者用单光子发射计算机断层摄影（SPECT）对甲状腺进行断层显像来估计甲状腺重量。第七节 诊断及鉴别诊断1.诊断依据（1）凡临床有高代谢症群及循环、神经、消化等系统功能高亢的表现，尤其有甲状腺肿大或突眼者，即首先考虑本病。（2）实验室检查。血清总T3和总T4升高，有条件时查游离T3和游离T4的结果亦升高，毒性弥漫性甲状腺肿（Gravesu病）血中TSH浓度常低于正常。（3）少数轻型或不典型的病例，查甲状腺摄131I率，如示总摄131I率增高，峰值前移，提示甲亢存在。（4）必要时做促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验，如血中基础TSH很低，注射TRH仍低或未见上升，即不被TRH兴奋，结合临床症状，可能提示甲亢。此试验优于甲状腺激素抑制试验。（5）对少数疑难病例经实验室检查仍未能确诊者，可重复上述检查，还可在对症治疗情况下试用抗甲状腺药物进行诊断性治疗1~3个月，以便做出正确的诊断。（6）对已经有明显甲亢表现者，还应检测肝功能、血常规和血中抗甲状腺抗体，甲状腺有结节者可做甲状腺核素显像（同位素扫描）或B超检查。（7）怀疑有亚急性甲状腺炎引起的甲亢，应当尽早测甲状腺摄131I率，并需检查血沉；有气管受压表现的患者，需做颈部X线正侧位片；怀疑有胸骨后甲状腺肿者可做食道吞钡检查，必要时做CT检查。2.简明诊断方法甲亢的简明诊断方法包括甲亢诊断指数、甲亢计量诊断和甲亢计分诊断等方法，它们是根据患者的症状、体征及实验室检查，采取计分的方法作为诊断甲亢的依据。对于不具备检验条件的基层医疗单位或患者家庭，简明诊断不愧为初步诊断甲亢的参考方法。（1）甲亢诊断指数。是根据患者的临床症状和体征所设的分值累计积分，最后按分值的高低作为判断甲亢与非甲亢的依据。（2）甲亢计量诊断。甲亢计量诊断是用量化的方法，根据甲亢的临床症状、体征及相关检查，结合诊断指数求出代数和，并以此作为诊断或排除甲亢的依据。（3）甲亢计分诊断。甲亢计分诊断是根据患者的症状和体征，结合报告资料中所出现的频率，采用存在计分和不存在计分的积分方法，计算出患者的积分值，以判断甲状腺功能的异常和正常。3.鉴别诊断（1）单纯性甲状腺肿。单纯性甲状腺肿除甲状腺肿大外缺乏其他甲亢症状与体征，虽有时131I摄取率可增高，但高峰不前移，T3抑制试验阴性。血T3、T4均正常，TSH正常或偏高，TRH兴奋试验时TSH反应正常或呈高反应。（2）神经官能症。神经官能症患者也可表现心悸、出汗、失眠等类似于甲亢的症状，身体检查可有心率增快、手颤抖。但神经官能症患者一般无食欲亢进，心率在静息状态下无增快，甲状腺不肿大，实验室检查正常。（3）更年期综合征。更年期妇女也可出现情绪不稳、烦躁失眠、出汗等类似甲亢的症状，但更年期综合征为阵发性潮热出汗，发作过后怕冷，甲状腺不大，甲状腺功能化验正常。（4）眶内肿瘤和炎性假瘤。眶内肿瘤、炎性假瘤引起的突眼与甲亢单侧突眼有类似之处，行CT或眼眶超声检查当发现实质性病变肿块时即可明确诊断。（5）亚急性甲状腺炎。有时可伴发轻度或暂时的甲亢症状，但亚急性甲状腺炎其甲状腺常有明显的肿痛，B超检查呈炎性影像，131I吸收率一般较低或者完全不吸收。（6）桥本甲状腺炎。部分患者起病初期有甲亢症状，T3、T4正常偏高或高于正常，TSH下降，对TRH反应减弱。甲状腺穿刺中如以淋巴细胞为主则有助于桥本甲状腺炎的诊断。（7）嗜铬细胞瘤。患者出现心慌多汗、焦虑急躁、震颤、消瘦、疲乏等高代谢症状，类似于甲亢表现。此为嗜铬细胞瘤阵发性分泌大量儿茶酚胺及去甲肾上腺素、肾上腺素所致。但患者以阵发性或持续性的高血压为主要症状，发作时检查24小时尿儿茶酚胺及代谢产物增高，血液中肾上腺素和去甲肾上腺素水平增高，而甲状腺不肿大，血清T3、T4水平正常，以此与甲亢鉴别。第八节 并发症1.甲状腺危象甲状腺危象（甲亢危象）是病情的极度恶化而导致单一或多个器官系统功能失代偿、危及患者生命的严重并发症。本病虽不常见，但死亡率很高。甲亢危象多发生于甲亢患者未进行治疗或治疗不充分。诱因中以感染为多见，或过度劳累、紧张，或术前准备不充分而致抗甲状腺药物的撤退，或糖尿病酮症酸中毒，或充血性心衰，或妊娠中毒症及分娩生产，或肺动脉栓塞、肠梗阻及脑血管病变，以及创伤、拔牙或用力挤压甲状腺等均可能诱发甲亢危象。典型甲亢危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、谵妄甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰竭以及电解质失衡而死亡。（1）体温升高。甲亢危象均有体温急骤升高，高热常在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象的特征表现，也是危象与重症甲亢的重要鉴别点。（2）中枢神经系统改变。精神变态、焦虑，也可有震颤、极度烦躁不安、谵妄、嗜睡，最后陷入昏迷。（3）循环系统异常。心动过速，心率常达160次/分以上，与体温升高不成比例。循环系统异常还可见心律失常，或发生肺水肿及充血性心衰，最终血压下降陷入休克。（4）消化系统异常。食欲极差，恶心、呕吐频繁，腹痛、腹泻明显，恶心和腹痛常为危象早期表现。（5）电解质紊乱。由于进食差、吐泻及大汗，约半数患者有低钾血症，约1/5患者血钠减低。（6）实验室检查。可出现低血糖，血白细胞增加伴轻度核左移，轻度的血钙水平升高和转氨酶、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、血乳酸（BL）升高以及不同诱因情况下相应的实验室改变。当检测甲状腺激素水平显著高于正常时，对诊断和判断预后有一定意义。2.甲状腺眼病（内分泌突眼）甲状腺眼病（TAO）是一种器官特异性自身免疫病，它可以和各种自身免疫性甲状腺病伴发。一般认为，Graves病有25%~50%伴有程度不等的眼病，桥本甲状腺炎中有2%伴有眼病；但也有5%眼病患者不伴有明显的甲亢，即是或多或少显示有甲状腺免疫学异常，称甲状腺功能正常的眼病。一般将甲状腺眼病分为非浸润性突眼和浸润性突眼两大类。（1）非浸润性突眼。占本病的大多数，一般为双眼突出，有时为单侧突眼，其他表现不太明显。（2）浸润性突眼。临床较少见，不少患者伴有轻度甲亢，也有的甲状腺功能正常。患者有上眼睑挛缩、凝视、眼内异物感、畏光、流泪、眼痛、眼球突出。眼外肌部分麻痹时，眼球活动受限可出现复视。病情重者眼裂不能关闭，角膜暴露，发生角膜混浊、溃疡，并伴有结膜充血、水肿；当视神经受侵时可导致视力下降、失明。有些患者眼睑浮肿非常明显，如单侧眼球突出需排除球后占位性肿物的可能。（3）甲状腺眼病的分度。根据美国甲状腺协会制定的标准，将甲状腺眼病分为七度。3.甲亢性心脏病甲状腺功能亢进本身可引起甲亢性心脏病，但有些甲亢患者同时伴有其他类型的心脏病，约有60%的甲亢性心脏病患者在甲亢治愈后心脏病随之缓解。甲亢性心脏病是一种独立的疾病，感染可能是甲亢性心脏病的诱因。临床表现：（1）本病在甲亢病程长者中发生率高，其与甲亢病情的严重程度无一定关系；45岁以下者较少发生。（2）心悸、早搏及阵发性心房纤颤，检查可见收缩压升高，舒张压略下降，脉压增大；心尖搏动增强，常可闻及收缩期杂音；二尖瓣脱垂并不少见，少数患者有周围血管症。（3）甲亢合并心房纤颤在男性多见；甲亢单独发生充血性心力衰竭都不常见。4.慢性甲亢性肌病慢性甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的神经肌肉的一种常见的合并症。本病80%发生于毒性弥漫性甲状腺肿（克raves病）患者，男性较多，中年患者为多，但青年和老年人均可发生；肌病通常在近端肌群受累明显。（1）起病缓慢，多数患者是以甲状腺激素增多的甲亢症状起病，少数患者以肢体的肌力减退为首发症状，或者甲状腺激素增多与肌力减退两种表现同时发生。（2）主要表现为进行性肌无力的肌萎缩，肌无力大多数出现在上肢和下肢的近端，少数患者则表现肢体的远端无力；病变部位以手部大小鱼际肌、肩胛肌、骨盆肌、臀肌较为明显，甚至可影响全身肌肉，以致患者站立、蹲位起立、走路、登楼、提物等均感困难。个别患者有吞咽困难。（3）可见肌纤维颤动，肌电图异常呈非特异性肌病改变，运动单位电位时限缩短，少数有电位降低，偶有多相电位增多；血尿肌酸增高。肌病的严重程度大多数与甲亢的严重程度呈平衡关系，一旦甲亢控制后肌病即可好转。5.甲亢合并周期性麻痹本病血钾常降低，周期性麻痹可出现在甲亢之前，也可发生在甲亢症状明显时或缓解以后；男性多于女性。钾及糖代谢的异常在本病的发病过程中较为突出，麻痹发作时血清钾常在3.5mmol/L以下。精神因素常为本病的诱发因素，这与诱发胰岛素分泌增强有关。临床特点如下：（1）主要为两边上下肢及躯干发作性软瘫，以下肢瘫痪更为常见，伴有电兴奋及反向的消失。严重时所有的骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹，而面肌、咀嚼肌、吞咽肌及动眼肌受侵犯较轻。（2）周期性麻痹发作可持续数小时至数日，发作频率个体差异很大，过多活动、糖类食物以及胰岛素及肾上腺素均能诱发麻痹的发生。（3）不少患者发作时血钾降低，应用钾盐可以减轻、终止或预防麻痹的发生。（4）急性起病的四肢弛缓性瘫痪，瘫痪的特点是近端重、远端轻，下肢重、上肢轻。在周期性麻痹症状较重而甲亢表现较轻或不典型时，容易漏诊甲亢。（5）临床检查应排除家族性麻痹、低镁血症、原发性或继发性的醛固酮症及类醛固酮低血钾麻痹症。本病通常在抗甲状腺药及对症治疗后，病情可以缓解；但随甲亢的复发，周期性麻痹可再度发生。6.甲亢合并妊娠由于甲亢好发于育龄妇女，故妊娠时伴甲亢者并不少见。妊娠合并甲亢以毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）为主，发生率为1%~4%；其他如毒性结节性甲状腺肿、功能自主性甲状腺腺瘤等均可伴发。未经治疗的甲亢孕妇早产、注解产、致畸、新生儿低体重和新生儿死亡率均可增加，并由于毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）时甲状腺刺激抗体（TSI），再通过胎盘可引起胎儿甲状腺肿大和暂时性新生儿甲亢，且控制不良的甲亢孕妇在分娩时危象的危险性增加，故妊娠合并甲亢的诊断与治疗具有重要意义。甲亢伴妊娠的临床特点有：（1）孕妇体重不随妊娠月份增多而增大，四肢近端肌肉消瘦，休息时心率仍在100次/分以上。（2）血中游离T4（FT4）、游离T3（FT3）值升高。（3）孕妇不宜做摄131I率检查，因胎儿的组织对放射性碘非常敏感。正常妊娠亦有心悸、多汗、怕热、食欲增加等代谢增高表现，类似甲亢症状，应注意鉴别。
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