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肺水肿有哪些临床症状？
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肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。那么，肺水肿症状表现有哪些？下面专家介绍
肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。那么，肺水肿症状表现有哪些？下面专家介绍肺水肿的症状表现。1、典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状，体征分述如下。(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸、伴恐惧窒息感、、皮肤及口唇明显发绀、大汗淋漓、咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰、大小便可出现失禁、两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者、心率快速、心律失常、心尖部第一心音减弱、可听到病理性第三心音和第四心音。(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。2、不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上有其共同性，也有个别的特点。(1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所导致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影，风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿，二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿、感染，重度劳动，心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿，具体的临床表现，诊断，治疗如前所述。(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿，快速登高，重度体力劳动和寒冷是发病诱因，最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者，年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病，曾发病者常易再发，发病机制尚未明确，可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压；②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变；③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧；④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加；⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重；⑥个体因素。临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠；严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态，80%以上的患者有头痛、头昏、失眠、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现心悸、端坐呼吸、恶心、呕吐、寒战、发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少数病例有胸痛，腹胀和腹痛，体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影，肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中，局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野，在双侧中，上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布，阴影多为大小不等，密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制，弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中，下野，或波及到上，中，下野，片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中，内带。(3)神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等疾病，又称“脑源性肺水肿”，常见原因是各种急重症，如脑出血、脑栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血压脑病、脑膜和脑部炎症、脑肿瘤、脑脓肿、惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病，发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高，高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增，同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血。②脑缺氧，动物实验表明脑缺氧也可以引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿，有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH&2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。&p=&&&④损伤与自由基学说，在中枢神经系统严重损伤后，可以促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。临床表现为急性中枢神经系统损伤后，突然发生的呼吸困难，呼吸频率&35次/min，出现三凹征及发绀、咳嗽、咳粉红色或白色泡沫样痰；血压升高，在26.7/14.7kPa以上，晚期则降低，查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音；胸片显示肺纹理增强，肺门蝴蝶状或肺内片絮状阴影；血气分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。(4)复张性肺水肿：指继发于各种原因所致不同时间肺萎陷之后，在肺急速复张时或复张后，使肺毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入肺泡内，产生的急性非心源性单侧肺水肿。多见于大量气胸或胸液压迫肺组织且快速排气或排液后，而因巨大肿瘤压迫或血块致阻塞性肺不张于肺全复张后引发复张性肺水肿临床少见。肺萎陷时间越长，复张后发生肺水肿的几率就越高，有报道肺萎陷3天后，肺水肿发生率是17%，7～8天后为85%，(5)氧中毒性肺水肿：氧中毒是长时间吸入高浓度(&60%)氧可致肺损伤，常压下吸入纯氧12～24h或在高压氧下3～4h即可发生氧中毒，氧中毒的组织损害以肺为著。由于肺泡内氧浓度骤然增高，可生成大量的活性氧，高氧环境下，通过补体系统活化，中性粒细胞聚集并活化，产生大量活性氧。当超过抗氧化系统的清除能力时，即可发生肺毛细血管内皮细胞，肺间质与肺泡上皮细胞的损伤，使肺泡毛细血管膜的通透性增高而发生渗透性肺水肿。活性氧还可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代谢产物增多等各种途径，加剧肺泡毛细血管膜的损伤而致肺水肿。此外，氧中毒也损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞，使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，促使肺毛细血管内液体浸入肺泡，加剧肺水肿。临床上胸骨下紧闷，胸痛为氧中毒的先兆症状，伴干咳，逐渐发生呼吸困难，可有发热，呼吸功能改变有肺顺应性减低，右到左分流，引起低氧血症。肺部有广泛的细湿啰音，X线上有细网织或片状阴影，严重者出现毛玻璃状改变，氧中毒抑制气道黏液-纤毛清除作用。常诱发呼吸道感染，临床氧疗必须经常警惕氧中毒的可能，吸氧浓度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有绝对指征，吸氧浓度不超过60%，高压氧治疗如在2个大气压下，吸入纯氧不超过4h，3个大气压时，不超过2h，发生氧中毒先兆时即采取措施如持续加压呼吸或呼气末正压并相应减低氧浓度。(6)吸入性肺水肿：因食物，胃容物或其他碳氢化合物液体吸入呼吸道，可引起支气管-肺的损害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水肿，主要的诱发因素是：①反射性保护功能障碍：如神志不清，咽部对吸入物的反射减弱，最常见于外科麻醉时，容易吸入胃内容物；也见于酒醉、呕吐、服麻醉镇静剂过量、脑血管意外、重症肌无力、感染性多神经根炎，以及中枢神经系统疾病发生癫痫等。②病理解剖异常：如先天性、性或癌肿性支气管-食管瘘、食管憩室、贲门失弛缓症等。③医源性因素：如胃管(鼻饲管影响会厌的反射并刺激发生呕吐，气管切开套管抑制咽部运动，都可能导致呕吐物吸入呼吸道，发生吸入性肺水肿的严重度与吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的渗透压以及原发疾病的轻重和病人的反应性等因素有关，吸入含盐酸的胃内容物，很容易引起肺水肿，胃酸刺激支气管发生支气管及支气管周围炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞损伤，毛细血管内皮细胞破坏，使血管内液渗出到周围组织，导致广泛的出血性支气管肺炎伴肺泡毛细血管膜的破坏，肺间质充血水肿，肺泡水肿，病人在吸入后1～3h内可无明显症状，随后突然发生迅速加剧的气促，继而出现发绀，心悸和低血压，可有血性泡沫痰和肺部湿啰音，在吸入的早期，X线表现可以正常，随着症状的出现，显示弥漫性成片的肺浸润阴影，由于Ⅱ型肺泡上皮细胞的破坏和肺水肿液，应作气管插管加机械呼吸，常用呼气末正压呼吸(PEEP)，适当用胶体液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以减轻肺水肿，但应注意避免左心室负担过重及胶体液渗漏入肺间质，加重肺水肿，及早应用肾上腺皮质激素，还可应用利尿剂等，本病预防重于治疗。(7)感染性肺水肿：继发于全身感染和(或)肺部感染的肺水肿，革兰染色阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因，系肺毛细血管通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖，肺水肿也可继发于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水肿的主要原因亦为肺毛细血管壁通透性增高，起病24～48h后，病人的咳嗽，呼吸困难加剧，出现痰、高热等，体检和胸部X线呈现典型肺水肿改变，治疗主要针对病因，积极抗感染和氧疗等。(8)其他：①麻醉剂过量中毒可引起肺水肿，见于吗啡、美沙酮(美散痛)、巴比妥酸盐等中毒，发生机制系呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加；缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。②淹溺性肺水肿指淡水和海水淹溺所致的肺水肿，大量吸入低渗淡水后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血液循环，使血容量突然增高，若心肌功能发生障碍，左心室不能负担血容量增加所需的负荷时，可以诱发肺水肿；海水则是高渗性的，进入肺部后，使大量水分从血循环进入肺泡引起肺水肿，肺水肿所致缺氧引起肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高，从而使肺水肿加剧。③尿毒症性肺水肿，肾功能衰竭病人常发生肺水肿，发病因素主要有：1）高血压，动脉粥样硬化所致左心衰竭，2）少尿病人因进水或输液过量而致血容量增加，3）肺毛细血管壁通透性增高可能由于变态反应所致，4）血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。④妊娠中毒性肺水肿，妊娠中毒病人并发肺水肿与下列因素有关。1）与胎盘有关系的内分泌或生化因子引起周围动脉广泛收缩和高血压，左心衰竭及肺静脉压增高。
2）醛固酮，血管加压素的分泌和肾性钠，水潴留。⑤电击复律后肺水肿，电击复律治疗心律失常后1～3h内可有少数病人发生肺水肿，且都发生在已转成窦性心律的病例，可能由于电击抑制左心房功能所致，也有认为系肺栓塞引起。⑥职业中毒性肺水肿是由于职业上接触刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿，容易引起肺水肿的工业气体主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、臭氧、二氧化硫、氧化镉、硒化物、硫酸二甲酯、甲醛等，发病机制与下列因素有关：1）刺激性气体引起的过敏反应或直接损害使肺毛细血管壁通透性增加；2）损害肺泡表面活性物质；3）通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛；4）有机磷农药与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管黏液的大量分泌，支气管痉挛，呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。（责任编辑：jbwq）
你好，肺水肿临床表现症状轻重视肺水肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺水肿进展，呼吸困...
肺水肿疾病
1.化验检查：包括血，尿常规 ，肝，肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染，低蛋白血症，肾脏病，心脏病提供线索。
2.动脉血气分析：氧分压 在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高，二氧化碳分压在疾...
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引起肺水肿的病理四大原因
引起肺水肿的病理四大原因如下：（一）肺泡毛细血管流体静压增高 凡吏脯静脉回流受阻的因素都可引起肺静脉淤血和肺泡毛细m管流体静压增高。当组织 液生成大于回/流并超过淋巴回流的代偿能力时，便发生肺水肿。此情况多见于左心衰竭，左 心收缩降低，收缩时左心残余血量增加，舒张时阻碍静脉回流，使肺静脉压增高。另外t医 源性过多过快地输液和输血使肺血量增多；严重休克时，局部组织产生的激肽、组胺等引起 肺静脉明显收缩，也可以引起肺毛细血管流体静压增高，从而导致肺水肿。（二）肺泡毛细盘管通透性增高 肺炎、休克、DIC、吸A毒性气体、呼吸道烧伤时，肺泡毛细血管内皮受损，通透性增 高，血浆蛋白质滤出增多，肺组织间液蛋白质含量增高，可阻碍肺组织间液同流而致肺水肿。（三）肺淋巴回流障碍 肺组织有丰富的淋巴管和淋巴循环，在维持肺组织间液平衡中起着重要作用。当肺淋巴 回流障碍时，可促使肺水肿的发生，如肿瘤和硅沉着病（矽肺）等引起的闭塞性淋巴管炎时。（四）血浆胶体渗透压下降 当血浆蛋门（尤其是白蛋白）含量明显减少时，血浆胶体渗透压下降，可导致肺水肿的 发生。无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只给巾度的液体负荷（输液），就足 以引起肺水肿.&
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简述小儿肺水肿的病因有哪些
来源：寻医问药网
发布者：思雅
常发生于各种重病的末期，如不及时治疗，有可能导致死亡，家长一定要注意做好预防工作，为了让孩子更好地预防小儿肺水肿，我们要对该病的病因有一定了解，那么小儿肺水肿的病因有哪些呢?请看以下内容。
肺内血管与组织间液体交换和运行出现障碍，致液体和蛋白从血管内渗出，并超过淋巴组织的廓清能力，过多的液体遂积聚于肺组织，即成肺水肿。
1.肺毛细血管静水压升高 即血流动力性肺水肿，为肺水肿最重要的原因，可见于下列情况：
(1)血容量过多：如输血、输液过多、过快，尤其是原有心肺功能不全或严重患儿，以及抗利尿激素分泌过多(如重症及等)及药物作用结果。
(2)左室功能不全：排血不足，致左房舒张压增高，见于任何型的左心衰竭，包括心律不齐、心肌病、严重、二尖瓣病变、急性等。
(3)胸膜腔内负压值过大：肺毛细管跨壁压力梯度增加，见于间歇正压通气&负相&，即气道压力低于大气压时。肺间质异常加大负压，多见于迅速抽吸大量胸腔积液或胸膜腔气体致萎陷肺膨胀过快，胸膜腔内压力负值过大，使液体从肺毛细血管流到间质。有人称为复张性肺水肿，有研究证实萎陷肺组织内线粒体超氧化物歧化酶和细胞色素氧化酶减少，当肺复张时，使氧自由基产生增多，导致肺上皮细胞和内皮细胞损伤和肺水肿。
(4)其他：肺血流量过多可致肺毛细血管压急剧上升，见于左至右心内分流、贫血等。
2.血浆蛋白渗透压降低 见于严重肝脏疾患、肾疾患及严重低蛋白血症。肾功衰竭时发生肺水肿，又和毛细血管通透性改变有关。
3.肺毛细血管通透性增加 亦称中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由很多原因引起。常见暴发型肺水肿，如内毒素、吸入胃酸或其他酸类，吸入二氧化氮、氯、光气、高浓度氧或其他有毒气体，或休克肺。其特点为由于通透性增加，蛋白进入间质及肺泡中，遗有一层蛋白铺衬于肺泡内，组织学上很像新生儿呼吸窘迫综合征的透明膜，临床特点为肺顺应性下降及气体交换障碍。
4.淋巴管阻塞 淋巴回流障碍也是肺水肿的原因之一，但实际上不多见。新生儿湿肺多认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体发生障碍而延缓的缘故。
5.肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高 如肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少，致表面张力增高，使肺水肿加重，呈恶性循环。
6.其他原因 形成肺水肿，尚有其他原因。
(1)神经性肺水肿：见于头部外伤或其他脑病变，机制不明。可能是肺泡毛细血管通透性增高，也可能是因下丘脑部功能失常，中枢交感神经兴奋，周围血管收缩，肺血容量增加，肺毛细血管压升高所致。
(2)高原性肺水肿：可能由于肺动脉高压，亦可能因血管内皮机械性伸张，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可能因缺氧使肺毛细血管通透性增加。病人肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、红细胞和白细胞。
(3)革兰阴性菌：肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压增高，但更主要是因肺毛细血管通透性增加，如见于休克肺。
(4)呼吸道梗阻：如毛细支气管炎和哮喘，可能因加剧的胸膜腔内压、肺泡压负压和肺间质负压，肺毛细血管压升高和通透性增加导致肺水肿，水入量过多更可促进其发生。
以上就是关于小儿肺水肿病因的介绍，相信大家对此有所了解了。家长一定要对以上导致小儿肺水肿的因素引起重视，在日常生活中多注意对孩子做好预防工作，避免小儿肺水肿对孩子身体的危害。希望你的孩子健康成长!
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四种多发肺水肿病因
的病因杂，较难诊断，但其中还是有几类较多发的病因，下面将为大家一一解读这数类病因，让各位读者增加一些对肺水肿的常规认识，也为可能遇到的急性肺水肿的病人做好救护措施，也为预防该项疾病打好基础。1、的病因是：①缺；②输血、补液过多、过快，尤其是一侧全肺切除术后多见；③；④重症病例。术后肺水肿发生机制如下：①肺毛细血管静水压升高其原因有补液过最，左心衰竭及导致的肺静脉高压；②血浆胶体渗透压降低 术后肺水肿的病因见于营养不良，及术后只输入大最晶体液；③肺毛细血管壁通透性增加或缺氧，使组织释放血管活性物质和溶酶体酶，毛细血管壁通透性因之增加，血浆进入组织间隙。组织间胶体渗透压升高，水分也随之进入肺组织间隙。形成肺水肿；④肺泡表面活性物质减少，使肺泡表面张力增高，周围组织负压显著增加，组织间液增多。2、多见于刺激性气体吸入中毒，亦可见于一些以全身病变为主的毒物和药物中毒，如有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、安妥、溴甲烷、海洛因、美沙酮、大仑丁、水杨酸等。肺水肿病理基础主要是肺泡毛细血管损伤和肺泡表面活性物质破坏，造成肺泡毛细血管通透性增加。3、尿毒症性肺水肿，这种病因的肺水肿一般认为其发生与血尿素氮和肌酐的水平升高有关，或认为是血液中存在一种小分子的胍类物质所致的肺泡毛细血管通透性增加，使富含蛋白的液体逸至肺泡和肺间质中所引起。4、高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压；②肺毛细血管内广泛，使得肺毛细血管壁通透性改变；③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧；④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加；⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重；⑥个体因素。
（责任编辑：吴敏 ）
文章关键词：
肺水肿是一种严重的呼吸性疾病，通常情况下，大家会从心源性及非心源性两方面来分析其病因。以下则是从肺部结构、组织液等方面在病理学上进行详尽……
不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。在治疗的前期必须要找寻正确的病因方能更好地对症下药，以……
肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚……
预防肺水肿除了要注意一些比较常见的食物以外，还要注意这类甲醛加工过的食物，当今社会经过各种不法加工的商品比比皆是，专家提醒消者，警惕黑心……
在病理学上，肺水肿大致从血管的通透性、血浆胶体渗透压、淋巴管功能、毛细血管流体静压等方面诱发的，虽然这类内在血管方面的问题，人肉眼难以观……
高成城主任医师
淮安市第一人民医院 消化科
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康南主任医师
中山大学中山眼科中心 防盲-眼保健科
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于强主任医师
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肺水肿病因
　　由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺肿。&&&&&&&&& 根据始发机制，可将肺水肿病因分为以下几类（表1）　　表1　肺水肿病因分类
Ｉ Starling力量平衡改变
微血管静水压力升高：①肺静脉压力升高而无左心衰；②继发于左心衰的肺静脉压升高；③继发于肺动脉压力升高的肺微血管静水压升高
血浆胶体渗透压减少：低白蛋白血症
微血管周围负压升高：①应用较高负压排气抽液治疗气胸或胸腔积液；②急性气道阻塞与呼气末肺容量增加产生过高的胸膜腔负压（哮喘）
Ⅱ肺泡毛细血管膜通透性改变
肺部感染：细菌、病毒和寄生虫
吸入毒气：二氧化氮、臭氧、氨、氯、充气等
循环异物：蛇毒和细菌内毒素等
吸入酸性胃液
急性放射性肺炎
内源性血管收缩物质：组胺和激肽等
急性出血性胰腺炎
Ⅲ淋巴回流障碍
肺移植；淋巴管癌病；纤维化性淋巴管炎
Ⅳ原因不明或尚未完全明确
高原肺水肿；神经原性肺水肿；麻醉药过量；肺栓塞；惊厥
　　〔肺水肿的解剖基础〕　　　肺泡表面为上皮细胞，约有90％的肺泡表面被扁平Ｉ型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。　　　电镜观察可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完全融合，与毛细血管相关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的边（如图1）。薄侧上皮与内皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮三层所组成，有利于血与肺泡的气体交换。厚侧由肺毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹力纤维交织网、肺泡上皮、极薄的液体层和表面活性物质层组成。上皮与内皮基底膜之间被间隙（肺间质）分离，该间隙与支气管血管束周围间隙、小叶间隔和脏层胸膜下的间隙相连通，以利液体交换。进入肺间质的液体主要通过淋巴系统回收。在厚侧肺泡隔中，电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器。当间质水分增加，胶原纤维肿胀刺激&J&感受器，传至中枢，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔负压增加，淋巴管液体引流量增多。　　图1　肺泡毛细血管结构示意图　　　〔肺水肿的生理基础〕　　　控制水分通过生物半透膜的各种因素可用Starhing公式概括。当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收液体至血管内的机制时，可改写为下面公式：　　EVLW=｛（SA&Lp）〔（Pmv-Ppmv）-&（&mv-&pmv）〕｝-Flymph　　式中EVLW为肺血管外液体含量；SA为滤过面积；Lp为水流体静力传导率；Pmv和Ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压；&为蛋白反射系数；&mv和&pmv分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压；Flymph为淋巴流量，概括了所有将液体回收到血管内的机制。　　　这里需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛细血管这一术语，是因为液体滤出还可发生在肺小动脉和小静脉处。此外，SA&Lp＝Kf，是水传导力的滤过系数。虽然很难测定SA和Lp，但其中强调了SA对肺内液体全面平衡的重要性。反射系数表示血管对蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可产生渗透压的蛋白通过，&值为1．0，相反，如其对蛋白的滤过没有阻力，&值为0。因此，&值可反映血管通透性变化影响渗透压梯度，进而涉及肺血管内外液体流动的作用。肺血管内皮的&值为0．9，肺泡上皮的&值为1．0。因此，在某种程度上内皮较肺泡上皮容易滤出液体，导致肺间质水肿发生在肺泡水肿前。　　　从公式可看出，如果SA，Lp，Pmv和&pmv部分或全部增加，其它因素不变，EVLW即增多。Ppmv，&，&mv和Flymph的减少也产生同样效应。由于重力和肺机械特性的影响，肺内各部位的Ｐmv和Ppmv并不是均匀一致的。在低于右心房水平的肺区域中，虽然Pmv和Ppmv均可升高，但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度，这有助于解释为什么肺水肿易首先发生在重力影响最明显的部位。　　　正常时，尽管肺微血管和间质静水压力受姿势，重力、肺容量乃至循环液体量变化的影响，但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态。这是由于淋巴系统、肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体潴留和连续不断地清除肺内多余的水分。肺血管静水压力和通透性增加时，淋巴流量可增加10倍以上。起次要作用的是间质蛋白的稀释效应。它是由微血管内静水压力升高后致液体滤过增多引起，降低&pmv，反过来减少净滤过量，但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用。预防肺水肿的另一因素是顺应性变化效应。肺间质中紧密连接的凝胶结构不易变形，顺应性差，肺间质轻度积液后压力即迅速升高，阻止进一步滤过。但同时由于间质腔扩大范围小，移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时，易发生肺泡水肿。　　　[肺水肿发病机理]　　　尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。　　　（一）肺微血管静水压力升高性肺水肿 临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。　　　（二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿 弥漫性肺部感染，吸入有毒气体和休克（特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎）均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水肿。　　　（三）血浆胶体渗透压降低 虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。　　　（四）肺淋巴回流障碍 据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。　　　（五）复张后肺水肿 胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。　　　（六）高原肺水肿 易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见25岁以下年轻人。机理尚不清楚。可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。因此，运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起，可产生这一典型的前小动脉压力升高性肺水肿。　　　（七）神经原肺水肿 可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与交感神经系统活动有关。肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性，但与升高压力比较，这一作用相对较小。　　　肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。显微镜下观察，可将其分为间质期，肺泡壁期和肺泡期。　　　间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽，淋巴管扩张。液体进一步潴留时，进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿，肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同，提示表面活性物质破坏，而且上皮丧失了滤网能力。　　　肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。其程度与上述的病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺应性，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。　　肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压力升高可压迫附近微血管，增加肺循环阻力，升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管，进一步恶化血流动力学，加重右心负荷，引起心功能不全。如不及时纠正，可因心衰，心律失常而死亡。　
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