重度主动脉瓣关闭不全：“元凶”是谁？
日15:12来源：中国医学论坛报
新闻检索：
作者：中国医学科学院北京协和医院 杨德彦、刘剑洲、赵丽丹、严晓伟
女性患者，59岁，主因活动后气短1月入院。1个月前患者无明显诱因出现活动后气短，登3层楼即可出现，休息后缓解。近1个月来症状逐渐加重，出现夜间阵发性呼吸困难。无发热、皮疹、关节痛、头痛、腰痛、口腔及外阴溃疡。
外院查血常规、肝肾功能正常；红细胞沉降率（ESR）72mm/h，C反应蛋白（CRP）18.1mg/L，脑钠肽（BNP）2940 pg/ml；心电图（图1）示Ⅰ度房室传导阻滞；超声心动图（Echo）示左心增大（左房前后径40mm，左室舒张末期内径56mm），主动脉根部内径33mm，左室射血分数（LVEF）45%，重度主动脉瓣关闭不全；冠状动脉造影正常。外院给予利尿治疗后症状有所缓解，患者自行停用利尿剂后症状再次加重来诊。
患者既往体健，日常活动不受限。对含碘对比剂可疑过敏。
心率105次/分，血压105/62mmHg。双上肢血压相等，双侧桡动脉搏动对称，颈静脉无充盈，双肺呼吸音清，心界向左下增大，律齐，主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张早期高调递减型杂音、向心尖部传导。双下肢不肿。毛细血管搏动征阳性，点头征（De Musset征）阴性，未闻及水冲脉、股动脉枪击音、股动脉双重杂音。
入院完善相关检查
血常规、尿常规、大便常规及大便潜血、肝肾功能均正常；ESR76mm/h， 超敏CRP（hs-CRP）38.92mg/L，BNP1025pg/ml，N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）6343pg/ml；抗核抗体（ANA）谱、抗可提取性核抗原（ENA）抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、人白细胞抗原B27（HLA-B27）、类风湿因子（RF）均阴性；血清蛋白电泳、血清免疫固定电泳、补体正常；梅毒快速血浆反应素试验（RPR）阴性；复查Echo示左心增大（左房前后径44mm，左室舒张末期内径60mm）、主动脉根部扩张（内径49 mm）、LVEF 46%，主动脉瓣增厚、瓣尖挛缩、瓣叶闭合不拢，重度主动脉瓣关闭不全，主动脉瓣反流束高度占左室流出道宽度比例为75%，左室后壁少量心包积液（图2~4）；血管超声示双侧颈动脉、锁骨下动脉、肱动脉未见异常；腹主动脉、腹腔干、肝动脉、脾动脉、双侧肾动脉、双侧股动脉未见异常；无对比剂磁共振血管成像（MRA）提示肠系膜上动脉近段重度狭窄。
结合炎症指标明显升高，存在肠系膜上动脉狭窄、主动脉根部明显扩张、左室扩大、收缩功能降低的情况，我院免疫科会诊考虑患者符合大动脉炎并累及心肌。给予泼尼松60mg qd，环磷酰胺片2片qd治疗，并给予利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）扩张外周血管治疗。治疗2周后复查示hs-CRP3.39 mg/L，ESR5mm/h，心电图示PR间期较前明显缩短（图5）。
但患者心功能逐渐恶化，出现静息状态下气短的情况，不能平卧，伴恶心、呕吐、口唇紫绀、四肢末端冰冷，尿量明显减少。复查NT-proBNP 显著升高至33885pg/ml，血肌酐（SCr）从正常水平升至181μmol/L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）从正常水平升至509U/L，总胆红素（TBIL）从正常水平升至30.9μmol/L。监测患者体重、出入量、血压、心率，较加用激素及免疫抑制剂前无明显波动。复查Echo示左心增大（左房前后径39mm，左室舒张末期内径61mm）、主动脉根部扩张（内径44mm）、LVEF 52%，主动脉瓣增厚、瓣尖挛缩、瓣叶闭合不拢、重度主动脉瓣关闭不全，测量主动脉瓣反流束高度占左室流出道宽度比例增加（75%增至90%），考虑主动脉瓣反流较前加重（图6）。予以患者持续静脉泵输入硝普钠扩张外周血管以减轻症状，考虑到肝功能异常，将泼尼松60mg qd，调整为甲基泼尼松龙48mg qd，并停用环磷酰胺。
考虑到主动脉瓣反流加重导致患者心功能恶化，遂转心外科行主动脉瓣人工机械瓣置换术，术中见主动脉壁增厚，未见扩张；主动脉瓣瓣叶增厚，对合欠佳。术后病理示主动脉瓣瓣膜组织，伴纤维胶原增生、玻璃样变性及灶性黏液变性；主动脉血管壁显慢性炎，纤维组织增生，伴玻璃样变性。​
术后患者症状明显缓解，纽约心脏学会（NYHA）心功能Ⅱ级，NT-proBNP、肝肾功能恢复正常。复查Echo示主动脉根部扩张消失（内径28mm）、左室明显缩小（舒张末期内径50mm）、LVEF55%。患者目前门诊随访，继续甲基泼尼松龙治疗，规律减量，并重新加用环磷酰胺。
大动脉炎可累及心脏多个结构​
中年女性，存在主动脉瓣病变及主动脉根部扩张，导致重度主动脉瓣关闭不全，结合系统性炎症指标明显升高，需要警惕原发性系统性血管炎可能。在排除结缔组织病后，结合大血管受累为主，考虑诊断大动脉炎（TA）。有文献报告近6%的主动脉瓣关闭不全由TA引起，此外TA可累及心脏多个结。​
本例患者明确存在主动脉根部、主动脉瓣、心包及心脏传导系统受累。术中大体所见及术后病理均符合血管炎表现。应用糖皮质激素及免疫抑制剂效果显著，主动脉根部明显缩小，心电图PR间期明显缩短。文献报告大动脉炎可累及心肌，此例患者激素治疗前超声心动图（Echo）提示左室射血分数（LVEF）45%~46%，激素治疗后及换瓣术后复查LVEF在52%~55%之间，考虑存在心肌受累。​
治疗效果并不平行​
本例患者接受激素及免疫抑制剂治疗后，炎症指标恢复正常，心电图PR间期明显缩短，主动脉根部扩张明显减轻，但患者心力衰竭（心衰）症状却明显加重，N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）明显升高，复查Echo示主动脉瓣反流加重。考虑大动脉炎所累及的心脏不同结构对激素及免疫抑制剂反应不平行，尽管传导系统病变、主动脉根部扩张好转，炎症受到控制，但主动脉瓣病变仍持续加重。​
在内科治疗基础上及时进行手术​
此例患者在及时进行人工机械瓣置换术后，短期效果很好，患者心功能明显改善，复查Echo左室舒张末期内径明显变小，且LVEF有所恢复。​​通常认为，血管炎累及心脏导致主动脉瓣重度关闭不全的患者需要在炎症控制后较长一段时间施行外科手术，避免瓣周漏、组织愈合不良等并发症。然而，对于某些对激素和免疫抑制剂反应敏感、炎症获得充分控制的患者，心脏外科手术介入时机的选择可有望提前，尤其对于心功能迅速恶化的患者。此例患者的远期效果仍有待随访观察。有学者对90例大动脉炎导致主动脉瓣反流并行换瓣手术的患者进行了随访（平均9.09±6.8年），结果显示15年生存率为76.1%，再次手术率为9%，提示远期预后亦较好。
重度主动脉瓣关闭不全的“元凶”：TA
张卓莉教授、郝燕捷教授 主动脉根部及主动脉瓣病变的常见原因包括遗传性疾病（例如马方综合征）、高血压及动脉粥样硬化、感染性疾病（例如梅毒）、自身免疫性疾病等，其中前三类疾病在本例患者较易排除。
多种自身免疫性疾病均可能累及主动脉及其瓣膜，包括风湿性心脏病、白塞病、复发性多软骨炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、TA等。风湿性心脏病常发生在风湿热10~20年之后，二尖瓣受累最常见，其次是主动脉瓣，单纯主动脉瓣受累少见，而且主要表现为瓣叶病变，主动脉根部扩张少见。白塞病患者可以有与本例患者同样的主动脉及瓣膜受累表现，但同时表现为反复口腔溃疡、外阴溃疡、皮肤病变、眼葡萄膜炎等症状。复发性多软骨炎的特点是软骨组织复发性炎症，主要表现为耳、鼻、喉、气管等部位的软骨受累，也可出现瓣膜受累。3.5%~10%的强直性脊柱炎患者可以出现主动脉瓣关闭不全，但该病以男性多见，主要临床症状为炎性腰背痛，影像学检查可发现骶髂关节炎，后期脊柱逐渐受累。综上所述，本例患者临床表现均不符合上述疾病特点，唯一需要进一步考虑的是TA。
TA是以主动脉及其主要分支受累为特征的炎症性疾病，病变导致管腔狭窄或闭塞，少数患者可出现动脉扩张甚至动脉瘤。患者的临床症状取决于受累动脉，病变活动期时炎症指标升高，影像学检查可发现狭窄或扩张的动脉及管壁炎症状况。本例患者除升主动脉受累外，还存在肠系膜上动脉受累，同时炎症指标显著升高，在排除其他疾病的前提下，应该考虑为TA。文献报告约10% TA患者可出现主动脉瓣关闭不全，其机制包括主动脉根部或瓣环扩张以及瓣膜本身的炎症。本例患者这两方面因素均存在。
张庆教授 本例患者以心衰为主要临床表现，Echo示主动脉根部增宽、主动脉瓣增厚、瓣尖挛缩、瓣叶闭合不拢（无开放受限）、LVEF降低，这与常见的风湿性、退行性瓣膜病不相符。加之炎症指标明显升高、肠系膜上动脉狭窄，结合免疫科会诊意见，作出了患者为TA、主动脉瓣关闭不全并累及心肌的病因诊断，遂给予糖皮质激素与免疫抑制剂治疗。若能提供心肌标志物的变化情况，病例资料的完整性更好。
TA的治疗：外科手术是必要之举
张卓莉教授、郝燕捷教授 活动性TA的治疗主要依赖糖皮质激素和免疫抑制剂。一般泼尼松起始剂量为1mg/（kg·d），3~4周炎症得到控制后可逐渐减量。常用的免疫抑制剂包括环磷酰胺、硫唑嘌呤和甲氨蝶呤等。本例患者经激素及环磷酰胺治疗2周后，炎症指标显著下降，心脏传导系统恢复。但是，由于瓣膜病变过重，难以在短期内通过药物治疗改善，之后的病理证实部分病变已经纤维化，难以恢复。在患者心功能状态进行性恶化的情况下采取换瓣手术治疗是必要之举。
张庆教授 该患者的瓣膜损害与心肌损害同时存在，鉴别诊断中考虑瓣膜损害为心衰的最主要病因，故在药物治疗的基础上进行了瓣膜置换术。有些主动脉瓣关闭不全患者长期被当作扩张型心肌病患者治疗，由于病因诊断错误、结构异常未纠正，往往治疗效果不好、心脏继续扩大、心功能继续恶化甚至失去手术的机会。
周颖玲教授、张莹医师 TA患者主动脉瓣反流发生率为14.5%～20%，是引起心衰的主要原因之一。主动脉瓣反流唯一有效的治疗方法是外科手术。本例患者有心衰症状，Echo示左室舒张末期内径61mm，主动脉瓣重度关闭不全，LVEF 52%，有外科换瓣手术指征。
王东进教授 TA患者由于主动脉根部和主动脉瓣的炎症病变，会合并出现主动脉瓣反流，严重的主动脉瓣反流是导致TA患者死亡的重要危险因素。对主动脉瓣的外科处理，包括主动脉瓣人工机械瓣置换术（AVR）和主动脉根部替换术（ARR），是有效解决主动脉瓣反流的方式。
然而，主动脉瓣环炎症的复发会导致瓣周漏和假性动脉瘤。合理判断和选择手术的时机和方法，对解决TA患者主动脉瓣反流，是极为重要的先决条。
手术有效，但须谨慎选择时机和方式
张卓莉教授、郝燕捷教授 如果心功能允许，建议换瓣手术在炎症得到充分控制、激素较小剂量维持一段时间后再进行。在炎症状态下，手术发生瓣周漏、假性动脉瘤等并发症的风险升高。
周颖玲教授、张莹医师 对于TA合并主动脉瓣反流的患者，原则上外科治疗应在TA稳定期进行（红细胞沉降率正常半年以上）。文献报告，有症状的主动脉瓣反流患者死亡风险高达10%/年，急性加重期死亡风险更高，术后长期生存率取决于术前心功能。考虑到该患者经积极内科治疗后主动脉瓣反流仍加重、心功能迅速恶化，遂行外科手术。
AVR是传统手术方式，但受累瓣膜血管因炎性细胞浸润而松脆易损，增加了术后发生瓣周漏的概率。国外文献报告TA患者AVR术后瓣周漏的发生率约20%，预后极差。ARR例如本托尔（Bentall）术的疗效明显优于AVR。该例患者处于TA活动期即进行了外科手术，且其主动脉根部明显扩张，增加了瓣周漏的风险。故术后应坚持应用激素治疗，密切随访患者临床表现、心血管体征、心脏超声和炎症指标，高度警惕术后出现瓣周漏的可能。
王东进教授 根据2014美国心脏学会/美国心脏病学会（AHA/ACC）《心脏瓣膜病患者管理指南》，主动脉瓣关闭不全的手术指征包括：有症状的重度主动脉瓣关闭不全、无症状但LVEF＜50%的慢性重度关闭不全、合并有其他心内畸形须矫治的重度关闭不全。该患者手术指征明确，但对于TA导致的主动脉瓣关闭不全，是应更积极还是更保守目前仍有争议。目前统一的意见是，必须严格控制炎症。有研究报告，因TA导致的血管狭窄行冠状动脉旁路移植术（CABG），术后3~6年发生再狭窄的比例为8%~31%，这说明TA是一种复杂的炎症病变，即使严格控制也不能阻断血管壁炎症病变的进程。因此，须保守看待外科手术时机，先以调整心功能、强心利尿等治疗为主，这是因为主动脉瓣关闭不全的病程一般较长，在左室舒张末期内径＜70mm的情况下可积极予以保守治疗。换瓣手术的近期结果不足以证明手术决定的正确性，因为有患者最早在3个月复查时即已发生瓣周漏。随访结果和远期生存率是认可该类患者治疗方案的重要因素。
与AVR相比， Bentall术可获得更好的随访结果和更低的瓣周漏、假性动脉瘤发生比例。因为TA不仅累及主动脉瓣环，也同样累及窦部、升主动脉，近期的炎症病变会导致瓣周漏，远期的炎症则导致升主动脉扩张。手术技巧方面，垫片置于心室面或全周式心室面垫片、滑线替代编织线等，经验上而言都可有效减少术后瓣周漏的发生率。笔者所在中心也尝试对此类患者行主动脉瓣成形术，包括对扩大的瓣环进行环缩以及对瓣叶的再悬吊等，但需要进一步随访观察。您的举报已经提交成功，我们将尽快处理，谢谢！
【爱问经验】28周半，胎儿瓣膜关闭不全怎么办？
怀孕期间可能会因为一些特殊的原因，如遗传、染色体、或孕期接触一些化学物质等，可能会影响...
【爱问经验】28周半，胎儿瓣膜关闭不全怎么办？
怀孕期间可能会因为一些特殊的原因，如遗传、染色体、或孕期接触一些化学物质等，可能会影响...
【爱问经验】28周半，胎儿瓣膜关闭不全怎么办？
怀孕期间可能会因为一些特殊的原因，如遗传、染色体、或孕期接触一些化学物质等，可能会影响...
大家还关注本网页的内容由国家卫生计生委临床医生科普办公室提供内容、参与编辑和权威认证。
心脏瓣膜关闭不全简介
心脏瓣膜关闭不全的病因
　　1、先天性畸形，如法洛四联症。　　2、继发于肺动脉高压的肺动脉干根部扩张，引起瓣环扩大，见于风湿性二尖瓣疾病、艾森门格综合征等情况。少见病因包括特发性和Marfan综合征的肺动脉扩张。　　3、风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。　　4、其他少见病因，结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等；肥厚梗阻型心肌病；强直硬化性脊椎炎。
心脏瓣膜关闭不全的症状
　　一、二尖瓣关闭不全　　1、急性　　轻度反流，仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰，甚至心源性休克。　　2、慢性　　轻度二尖瓣关闭不全病人，可长期没有症状。当左心功能失代偿时，病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。随后，病情加重，出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿，最后导致肺动脉高压，右心衰。　　二、三尖瓣关闭不全　　1、症状　　疲乏、腹胀和水肿。可并发房颤和肺栓塞。　　2、体征　　①颈静脉扩张伴收缩期搏动；②胸骨左缘及心尖部收缩期抬举样搏动；③胸骨左缘全收缩期杂音，吸气时增强；④反流严重时，胸骨左下缘可闻及短促的舒张期隆隆样杂音；⑤三尖瓣脱垂有收缩期喀喇音；⑥肝大伴收缩期前搏动；⑦腹腔积液及全身水肿。　　三、主动脉瓣关闭不全　　1、轻中度患者无明显症状，重者感到心悸，左侧卧位易产生左胸不适感。　　2、左心衰时可感乏力、呼吸困难，或发生急性肺水肿，病情发展可致右心衰。　　3、少数患者有头晕、晕厥、心绞痛或猝死。　　4、中、重度狭窄有舒张压降低和脉压增宽，此时可有明显周围血管征。　　5、心尖搏动呈抬举性，范围较弥散，胸骨左缘可触及舒张期震颤，心界向左下扩大。　　6、第一心音常柔和，第二心音可消失或呈单心音，主动脉瓣区可闻收缩早期喷射音。　　7、胸骨左缘第3-4肋间可闻舒张期杂音，传导至心尖区，部分病例心尖区可闻舒张期杂音。　　四、肺动脉瓣关闭不全　　多数病例原发病的临床表现突出，肺动脉瓣关闭不全的表现被掩盖，仅偶尔于听诊时发现。体征如下：　　1、血管和心脏搏动：胸骨左缘第2肋间扪及肺动脉收缩期搏动，可伴收缩或舒张期震颤。胸骨左下缘扪及右心室高动力性收缩期搏动。　　2、心音：肺动脉高压时，第二心音肺动脉瓣成分增强。右心室心波动量增多，射血时间延长，第二心音呈宽分裂。右心搏量增多使已扩大的肺动脉突然扩张产生收缩期喷射音，在胸骨左缘第2肋间最明显。胸骨左缘第4肋间常有第三和第四心音，吸气时增强。　　3、心脏杂音：继发于肺动脉高压者，在胸骨左缘第2-4肋间有第二心音后立即开始的舒张早期叹气样高调递减型杂音，吸气时增强，称为GrahamSteell杂音。由于肺动脉扩张和右心搏量增加，在胸骨左缘第2肋间喷射音后有收缩期喷射性杂音。
心脏瓣膜关闭不全的检查
　　1、影像学检查　　（1）X线检查。　　（2）超声心动图。　　（3）CT、磁共振。　　2、其他检查　　（1）心电图。　　（2）心导管。
心脏瓣膜关闭不全的诊断
　　心脏瓣膜关闭不全诊断鉴别　　临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其他发现可作出病因诊断。
心脏瓣膜关闭不全的治疗
　　二尖瓣关闭不全　　1、药物治疗　　（1）急性治疗目标为减少反流量、恢复前向血流、减轻肺淤血。硝普钠可同时扩张小动脉、小静脉，降低前、后负荷，应首选。低心排时，可联用正性肌力药（如多巴酚丁胺）或使用主动脉球囊反搏（IABP）。当病因为感染性心内膜炎、缺血性心脏病时，同时给予病因治疗。　　（2）慢性根据临床症状酌情给予利尿、扩血管、强心治疗。房颤者抗凝治疗同二尖瓣狭窄。　　2、手术治疗　　临床症状，左心室大小及左心功能是考虑是否手术的决定因素。手术指征的一般原则：　　（1）无症状的中度MR病人符合以下任何一种情况即应手术：①心功能减退，EF50mm，LVEDD>70mm。③活动受限，活动后肺嵌压出现异常升高。④肺动脉高压（静息肺动脉压>50mmHg；运动后>60mmHg）。⑤房颤。　　（2）有症状不论心功能正常与否均应手术。如EF<0.3，视病人具体情况处理。　　三尖瓣关闭不全　　1、药物治疗　　（1）诊断导致右心扩大的原发病进行病因治疗。　　（2）给予扩血管、利尿、强心药物；血管扩张药可减少反流量。　　（3）房颤时处理原则同二尖瓣狭窄。　　2、手术治疗　　（1）二尖瓣、主动脉瓣病变伴肺动脉高压、严重三尖瓣反流，二尖瓣、主动脉瓣手术时，同时行三尖瓣瓣环成形术。　　（2）三尖瓣瓣叶本身病变（Ebstein畸形、感染性心内膜炎）导致的严重反流，瓣环成形术或修补术无效时，行瓣膜置换术。　　主动脉瓣关闭不全　　慢性主动脉瓣关闭不全患者，其左心功能代偿期可长达20～30年，但一旦发生左心功能衰竭，则病情常迅速恶化，如不积极治疗常在2～3年内死亡。急性主动脉瓣关闭不全患者，由于大量血液突然反流至左心室，常在短期内发生急性左心衰竭，即使积极药物治疗，病死率相当高。因此急、慢性主动脉瓣关闭不全患者应在左心衰竭出现前进行人工瓣膜置换术。　　肺动脉瓣关闭不全　　以治疗导致肺动脉高压的原发性疾病为主，如缓解二尖瓣狭窄的梗阻。仅在严重的肺动脉瓣返流致顽固性右室衰竭时，始对该瓣膜进行手术治疗。
心脏瓣膜关闭不全的保健
　　一、心脏瓣膜关闭不全护理　　1、积极预防甲型溶血性链球菌感染，是预防本病的关键。加强体育锻炼，增强机体抗病能力，也有重要的预防作用。积极有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶，可预防和减少本病发生。　　2、低盐饮食，积极防治原发病。　　3、患病期间限制水的摄入量。　　二、饮食保健　　心脏瓣膜关闭不全不宜食用的食物：　　1、高脂肪饮食　　高脂肪饮食不利于消化，会增加心脏负担，或诱发心律失常等。　　2、高盐饮食　　风湿性心脏病易发生水肿，因而必须限制食盐的摄入量，防止水肿加重，防止心脏负担增加，风心病患者每天食盐的摄入量在1-5克之间较为合适。同时应少吃含钠丰富的食品如香蕉等。　　3、饮水过多　　大量的饮水、或茶、汤、果汁、或其他饮料等，会迅速增加血容量，进而增加心脏负担。因此进食饮料不要太多，最好一次不超过500毫升。需要多喝水时，分成几次喝，每次少一点，相隔时间长一些。　　4、刺激性食饮和兴奋性药物　　辣椒、生姜、胡椒、烟酒和大量饮浓茶，服咖啡因、苯丙胺等兴奋药，可使血压升高，神经系统的兴奋性增强，导致心率加快，甚至诱发心律紊乱，从而加重心脏负担，使心肌瓣膜功能受到损害。在风心病患者心功能不佳时，尤应注意。
心脏瓣膜关闭不全的预防
　　对于某些疾病如原发性肺动脉高压、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、右心室心肌梗塞等或应时刻警惕和预防功能性心脏瓣膜关闭不全的发生；而在另一些疾病如先天性异常中的Ebstein畸形及共同房室通道，和一些后天性病变如风湿性炎症、冠状动脉病变致三尖瓣乳头肌功能不全、外伤及感染性心内膜炎等，也应注意是否有发生心脏瓣膜关闭不全的表现。
心脏瓣膜关闭不全的并发症
　　1、心力衰竭：心脏脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭，少数病人终末还可出现右心衰竭，而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。　　2、感染性心内膜炎：是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的重要因素。那些原本仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人，一旦并发感染性心内膜炎，造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱，威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者，后果更为严重。　　3、心律失常。
最热门12345678提示：任何关于疾病的建议都不能替代执行医师的面对面诊断。所有门诊时间仅供参考，最终以医院当日公布为准。网友、医生言论仅代表个人观点，不代表本站同意其说法，请谨慎参阅，本站不承担由此引起的法律责任。
远大心胸医院微信公众平台
扫一扫关注吧！ 用微信预约挂号 便捷的健康服务 专业的健康知识
肖明第作为我国著名的心血管外科
孙宝贵在心律失常、冠心病、心肌
中国医师协会心血管外科医师分会
张雅君从事临床工作三十余年，在
肖亦敏成人心脏中心组长，中华医
中华医学会心血管内科专科会员，
吴勇毕业于吉林大学（原白求恩医
彭寿行主任医师、副教授。从医5
陈小中副院长，主任医师，澳大利
张富全1992年任平煤集团总医院胸心
医院地址：上海市徐汇区龙漕路218号；
就医电话：400-677-0366；
接诊时间：周一～周日 早8：00～晚21：00
乘车路线：地铁1号线漕宝路站，地铁三号线龙漕路站
公交：120路、166路、301路、326路、720路809路于龙漕路田东路站下车；56路、111路、144路、178路、342路、714路、733路、770路、820路、824路、932路、957路、958路于龙吴路龙漕路下车
Copyright (C)
上海远大心胸医院心脏科. All Rights Reserved.
医院地址:上海市徐汇区龙漕路218号; 就医电话:400-677-0366(免长途); 接诊时间:周一～周日 早8:00～晚21:00概述/三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全（tricuspidinsufficiency）罕见于瓣叶本身受累，而多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。
由于先天性或后天性因素致三尖瓣病变或三尖瓣环扩张，导致在收缩期不能完全关闭时称三尖瓣关闭不全。
该病有功能性和器质性两种，前者多继发于导致右心室扩张的病变，相当高，如原发性肺动脉高压、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、右心室心肌梗塞等。
后者可为先天性异常如Ebstein畸形及共同房室通道，也可为后天性病变如风湿性炎症、冠状动脉病变致三尖瓣乳头肌功能不全、外伤及感染性心内膜炎等。该病预后视原发病因的性质和心力衰竭的严重度而定，，和慢性肺源性心脏病所致者，预后常较二尖瓣病变，或房间隔缺损所致者更差。
内科可缓解症状，外科手术可治愈。
临床表现/三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全
1、易疲乏，可有劳力性心悸、气促，右季肋区和右上腹胀痛，皮下水肿，持续。
2、食欲不振、恶心、嗳气及呕吐，部分患者可有轻度黄疸。
3、有时可有颈、头部搏动感觉。
4、病变明显时颈静脉怒张且收缩期搏动，下肢、肝肿大、腹水，肝颈静脉回流征。
5、弥漫的右心室搏动，心界向右扩大，第一心音减弱，肺动脉瓣第二音亢进，常可闻及右心室第三心音奔马律。
6、胸骨左缘第３－５肋间全收缩期杂音，偶可在剑突区最响，当右心室明显增大致心脏转位时此杂音可位于心尖区。
7、严重关闭不全时在胸骨左缘的第三心音之后偶可闻及一短促的舒张期隆隆样杂音。
三尖瓣关闭不全，引起右侧心脏的病理生理变化，与二尖瓣关闭不全对左侧心脏的影响相似，但代偿期较长；病情若逐渐进展，最终可导致右心室和右心房肥大，衰竭。显著肺动脉高压引起者，病情发展较快。
（一）症状三尖瓣关闭不全合并肺动脉高压时，可出现心排血量减少和体循环淤血的症状。三尖瓣关闭不全合并二尖瓣疾患者，肺淤血的症状可由于三尖瓣关闭不全的发展而减轻，但乏力和其它心排血量减少的症状可更加重。
（二）体征主要体征为胸骨左下缘全收缩期杂音，吸气及压迫肝脏后杂音可增强；但如衰竭的右心室不能增加心搏量杂音难以增强。仅在流量很大时，有第三心音及三尖瓣区低调舒张中期。颈静脉脉波图v波（又称回流波，为右心室收缩时，血液回流到右房大静脉所致）增大；可扪及肝脏搏动。瓣膜脱垂时，在三尖瓣区可闻及非喷射性喀喇音。其体征与右心衰竭相同。
病因/三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全，多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。常见于显著二尖瓣病变及，累及右心室的下壁心肌梗塞，风湿性或先天性心脏病肺动脉高压引起的晚期，，；
少见者如风湿性三尖瓣炎后瓣膜缩短变形，常合并三尖瓣狭窄；先天性Ebstein；感染性心内膜炎所致的瓣膜毁损；三尖瓣脱垂，此类病人多伴有二尖瓣脱垂，常见于马凡综合征；亦可见于粘液瘤，右心室心肌梗塞及胸部外伤后。
后天性单纯的三尖瓣关闭不全可发生于类癌综合征，因类癌斑块常沉着于的心室面，并使瓣尖与右心室壁粘连，从而引起三尖瓣关闭不全，此类多同时有肺动脉瓣病变。三尖瓣关闭不全时常有右心明显扩大。
诊断依据/三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全
根据典型杂音，右心室右心房增大及体循环淤血的症状和体征，一般不难做出诊断。超声心动图声学造影及多普勒超声检查可确诊，并可帮助作出病因。
1、轻症者无症状，较重的有疲乏、、劳力性心悸气促、水肿、腹水，偶有黄疸。
2、弥漫的右心室搏动，胸骨左缘第３－５肋间的全收缩期杂音，当右心室明显增大时此杂音可位于心尖区。严重关闭不全时在胸骨左缘可闻一短促的舒张期隆隆样杂音。
3、X线检查可见右心室、右心房增大。右房压升高者，可见奇静脉扩张和胸腔积液；有腹水者，横膈上抬。透视时可看到右房收缩期搏动。
4、检查：右束支阻滞或右心室肥厚症，常有肺性Ｐ波或心房颤动。
5、超声心动图检查可见右心室、右心房增大，上下腔静脉增宽及搏动；连枷样三尖瓣。二维超声心动图声学造影可证实反流，多普勒超声检查可判断反流程度和肺动脉高压。
鉴别诊断/三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全
1、应与二尖瓣关闭不全低位室间隔缺损相鉴别。
2、二尖瓣关闭不全：心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大。
3、三尖瓣关闭不全：胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。
治疗措施/三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全
相对性三尖瓣关闭不全程度轻者在原发其它瓣膜病变纠治后，经过一段时间的恢复，由于压力下降，右心缩小，其关闭不全的程度大多减轻，甚至消失。但部分重症风湿性心脏病患者，术后数日内三尖瓣返流所造成的血流动力学障碍是促成低心排血量，进而导致手术死亡的因素之一。还有部分肺动脉高压病人则得不到预期效果，术后长期处于右心衰竭。故近年来主张对中等度以上的三尖瓣关闭不全，在其他瓣膜手术完成后，同期施行三尖瓣瓣环成形术，以期得到较满意的效果。
器质性三尖瓣关闭不全，一般都需手术治疗。病变轻者，可先直视切开融合的交界，再行瓣环成形术；病变较重者，应行瓣膜替换术。
三尖瓣成形术：常用方法有三种
① 瓣环缝缩术，沿前瓣和后瓣交界处及后瓣瓣环用双头无创伤缝线作1～2针褥式缝合，两侧都衬垫片，结紥后短缩瓣环。
② DeVega术，用带双头针的无创伤缝线沿前瓣和后瓣瓣环作双层交叉连续缝合，两端进出针处各带一垫片，收紧缝线结紥，以缩短扩大的后瓣和前瓣基部瓣环。
③ Carpentier环固定术，Carpentier环是仿照三尖瓣环形态，用不锈钢制成的形半圆环，外用涤纶布包裹，有不同的号码。手术时沿三尖瓣环放置褥式缝线，再缝于适合号码的Carpentier环上。结紥固定后即可将扩大的前瓣和后瓣基部瓣环缩小，而使三尖瓣恢复对合良好。经改良的carpentier环，采用弹性材料制环，能适应心脏周期房室环的活动，减少缝合圈上的应力，从而减少撕脱的可能性。
单纯三尖瓣关闭不全，而无肺动脉高压，如继发于感染性心内膜炎或创伤者，一般不需要手术治疗。积极治疗其它原因引起的心力衰竭，可改善功能性三尖瓣返流的严重程度。二尖瓣病变伴肺动脉高压及右心室显著扩大时，纠正二尖瓣异常，降低肺动脉压力后，三尖瓣关闭不全可逐渐减轻或消失而不必特别处理；病情严重的器质性三尖瓣病变者，尤其是风湿性而无严重肺动脉高压者，可施行瓣环成形术或人工心脏瓣膜置换术。
治疗原则/三尖瓣关闭不全
1、减轻心脏负荷，加强心肌收缩力；
2、防治感染及风湿活动；
4、支持对症处理。
疗效评价/三尖瓣关闭不全
1、治愈：原发病治愈后或三尖瓣后，症状基本消失，体征明显改善，心功能基本恢复正常。
2、好转：内科治疗或三尖瓣手术后，症状改善。
3、无效：内科治疗或三尖瓣手术后，症状体征无改善或进一步加重者。
预防常识/三尖瓣关闭不全
对于某些疾病如原发性肺动脉高压、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、右心室心肌梗塞等或应时刻警惕和预防功能性三尖瓣关闭不全的发
生；而在另一些疾病如先天性异常中的Ebstein畸形及共同房室通道，和一些后天性病变如风湿性炎症、冠状动脉病变致三尖瓣乳头肌功能不
全、外伤及感染性等，也应注意是否有发生三尖瓣关闭不全的表现。
出现症状时应及时就医，尽早明确病因，决定治疗方法。
一旦活动极易加重病情，故应积极防治。当由于肝瘀血致肝功能损害出现黄疸时，应及时做相应检查，以明确性质。当须要手术时，
应掌握好时机。
并发症/三尖瓣关闭不全
风湿性心脏瓣膜病中,三尖瓣病变通常与左心瓣膜病变同时存在,单纯性累及三尖瓣者极少见。这说明是其特征之一,此类病人不但合并有肺血管阻力增高,继发呼吸功能损害。而且有体循环静脉压力增高,胃肠道瘀血,消化功能不良。
风湿性心脏瓣膜病三尖瓣病变,手术后期心功能恢复不佳或死亡的主要原因是并发右心衰竭与静脉压升高,主要临床表现为颈静脉怒张,肝大,腹水,低蛋白血症,药物治疗仅能短期缓解,而再次手术死亡率极高。
万方数据期刊论文
中华胸心血管外科杂志
万方数据期刊论文
中华胸心血管外科杂志
万方数据期刊论文
中国循环杂志
&|&相关影像
互动百科的词条（含所附图片）系由网友上传，如果涉嫌侵权，请与客服联系，我们将按照法律之相关规定及时进行处理。未经许可，禁止商业网站等复制、抓取本站内容；合理使用者，请注明来源于。
登录后使用互动百科的服务，将会得到个性化的提示和帮助，还有机会和专业认证智愿者沟通。
此词条还可添加&
编辑次数：48次
参与编辑人数：11位
最近更新时间： 14:14:37
贡献光荣榜