《纳洛酮注射液》_精选优秀范文十篇
纳洛酮注射液
纳洛酮注射液
范文一：盐酸纳洛酮注射液盐酸纳洛酮注射液Yansuan Naluotong ZhusheyeNaloxone Hydrochloride Injection书页号：中国药典2005版二部-525［删除］原标准中【鉴别】（1）［增订］【鉴别】（3）在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。【检查】 2，2’-双纳洛酮
取含量测定项下的供试品溶液，作为供试品溶液；另精密量取供试品溶液1ml置25ml量瓶中，用水稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液；取盐酸纳洛酮对照品适量，加0.1mol/L的盐酸溶液溶解，制成每1ml中含0.2mg的溶液，量取该溶液10ml，置25ml量瓶中，加0.4%的三氯化铁溶液1ml，置水浴中加热10分钟，放冷，用水稀释至刻度，摇匀，作为2，2’-双纳洛酮（杂质Ⅱ）的定位溶液。照含量测定项下的色谱条件，精密量取定位溶液、对照溶液和供试品溶液各100μl，依次注入液相色谱仪，记录色谱图。杂质Ⅱ的含量按下式计算，不得大于4.0%。
杂质Ⅱ=0.04?A1×100% 1.9?A2式中A1为供试品溶液色谱图中杂质Ⅱ的峰面积；A2为供试品溶液色谱图中盐酸纳洛酮的峰面积；1.9为杂质Ⅱ相对于盐酸纳洛酮的相对校正因子。细菌内毒素
取本品，依法检查（附录Ⅺ E），应符合规定。无菌
取本品，用薄膜过滤法处理后，依法检查（附录Ⅺ H），应符合规定。［修订］【含量测定】 照高效液相色谱法（附录Ⅴ D）测定。色谱条件与系统适用性试验
用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以辛烷磺酸钠溶液（称取1.36g1-辛烷磺酸钠，1.0g氯化钠，加水580ml溶解）-甲醇-磷酸（580：420：1）为流动相；检测波长为229nm。称取150mg乙二胺四醋酸二钠置2000ml量瓶中，加0.9ml盐酸，加水溶解并稀释至刻度，摇匀，作为稀释剂。理论板数按盐酸纳洛酮峰计算不低于1000。测定法
精密量取本品适量，用稀释剂稀释制成每1ml中约含10μg的溶液，精密量取100μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取盐酸纳洛酮对照品适量，精密称定，同法操作，按外标法以峰面积计算，即得。【贮藏】 遮光，密闭保存。原文地址：
范文二：盐酸纳洛酮注射液盐酸纳洛酮注射液【药品名称】通用名称：盐酸纳洛酮注射液英文名称：Naloxone Hydrochloride Injection【成份】盐酸纳洛酮。其化学名称为：17-烯丙基-4，5α环氧基-3，14-二羟基吗啡喃-6-酮盐酸盐二水合物。【适应症】本品是目前临床应用最广的阿片受体拮抗药。主要用于： 1.解救麻醉性镇痛药急性中毒，拮抗这类药的呼吸抑制，并使病人苏醒。 2.拮抗麻醉性镇痛药的残余作用。新生儿受其母体中麻醉性镇痛药影响而致呼吸抑制，可用本品拮抗。 3.解救急性乙醇中毒：静注纳洛酮0.4～0.6mg，可使患者清醒。 4.对疑为麻醉性镇痛药成瘾者，静注0.2～0.4mg可激发戒断症状，有诊断价值。 5.促醒作用，可能通过胆碱能作用而激活生理性觉醒系统使病人清醒，用于全麻催醒及抗休克和某些昏迷病人。【用法用量】常用剂量：纳洛酮5μg/kg，待15min后再肌注10μg/kg。或先给负荷量：1.5～3.5μg/kg，以3μg/kg ·h维持。脱瘾治疗时可肌注或静注：每次0.4～0.8mg。在用美沙酮戒除过程中，可试用小剂量美沙酮（每天5～10mg），每半小时给纳络酮1.2mg，为时数小时（3～6小时），然后换用纳络酮，每周使用3次即可达到戒除目的。【不良反应】术后 患者使用本品的不良反应偶见：低血压、高血压、室性心动过速和心室颤动、呼吸困难、肺水肿和心脏停搏，报道其后遗症有死亡、昏迷和脑病，术后患者使用本品过量可能逆转痛觉缺失并引起患者激动。逆转阿片类抑制 突然逆转阿片类抑制可能会引起恶心、呕吐、出汗、心悸亢进、血压升高、发抖、癫痫发作、室性心动过速和心室颤动、肺水肿以及心脏停搏，甚至可能导致死亡。类阿片依赖性 对阿片类药物产生躯体依赖的患者突然逆转其阿片作用可能会引起急性戒断综合征，包括但不局限于下述症状和体征：躯体疼痛、发热、出汗、流鼻涕、喷嚏、竖毛、打呵欠、无力、寒颤或发抖、神经过敏、不安或易激惹、痢疾、恶心或呕吐、腹部痛性痉挛、血压升高、心悸亢进。对新生儿，阿片戒断症状可能有：惊厥；过度哭泣；反射性活动过多。术后使用本品和减药时引起的不良反应按器官系统分类如下：心脏：肺水肿、心脏停搏或衰竭、心悸亢进、心室颤动和室性心动过速。据报道由此引起的后遗症有死亡、昏迷和脑病。胃肠道：呕吐、恶心。神经系统：惊厥、感觉异常、癫痫大发作惊厥。精神病学：激动、幻觉、发抖。呼吸道、胸和膈：呼吸困难、呼吸抑制、低氧症。皮肤和皮下注射：非特异性注射点反应、出汗。血管病症：高血压、低血压、热潮红或发红。【禁忌】对本品过敏的患者禁用。【注意事项】(1)应用纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋。表现为血压升高，心率增快，心律失常，甚至肺水肿和心室颤动。(2)由于此药作用持续时间短，用药起作用后，一旦其作用消失，可使患者再度陷入昏睡和呼吸抑制。用药需注意维持药效。(3)心功能不全和高血压患者慎用。【特殊人群用药】儿童注意事项：对患儿或新生儿使用本品可逆转阿片类作用。阿片类中毒患儿对本品的反应很强，因此需要对其进行至少24小时的密切监护，直到本品完全代谢。【药物相互作用】尚不明确。【药理作用】１完全或部分纠正阿片类物质的中枢抑制效应。如呼吸抑制、镇静和低血压。２对动物急性乙醇中毒有促醒作用。３为纯阿片受体拮抗剂，即不具有其他阿片受体拮抗剂的"激动性"或吗啡样效应；不引起呼吸抑制、拟精神病反应或缩瞳反应。４未见耐药性，也未见生理或精神依赖性。５虽然作用机理尚不完全清楚，但是，有充分证据表明是通过竞争相同受体位点拮抗阿片类物质效应的．【贮藏】密闭，在凉暗处保存。【有效期】24个月【批准文号】国药准字H【生产企业】企业名称：北京四环制药有限公司生产地址：北京市通州区张家湾镇齐善庄村东阅读详情：
范文三：盐酸纳洛酮注射液盐酸纳洛酮注射液英文名 NALOXONE HYDROCHLORIDE INJECTION拼音名 YANSUAN NALUOTONG ZHUSHEYE药品类别 解热镇痛及非甾体抗炎镇痛药性状 本品为无色澄明液体。药理毒理 本品为纯粹的阿片受体拮抗药，本身无内在活性。但能竞争性拮抗各类阿片受体，对μ受体有很强的亲和力。纳洛酮生效迅速，拮抗作用强。纳洛酮同时逆转阿片激动剂所有作用，包括镇痛。另外其还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。急性毒性LD50（mg/kg）：小鼠，口服565。药代动力学 本品口服无效，均须注射给药。静注后1～3分钟即产生最大效应，持续45分钟；肌注后5～10分钟产生最大效应，持续2.5～3小时。本品吸收迅速，易透过血脑屏障，代谢很快，人血浆T1/2为30～78分钟，主要在肝内生物转化，产物随尿排出。适应症 本品是目前临床应用最广的阿片受体拮抗药。主要用于： 1．解救麻醉性镇痛药急性中毒，拮抗这类药的呼吸抑制，并使病人苏醒。 2．拮抗麻醉性镇痛药的残余作用。新生儿受其母体中麻醉性镇痛药影响而致呼吸抑制，可用本品拮抗。 3．解救急性乙醇中毒：静注纳洛酮0.4～0.6mg，可使患者清醒。 4．对疑为麻醉性镇痛药成瘾者，静注0.2～0.4mg可激发戒断症状，有诊断价值。 5．促醒作用，可能通过胆碱能作用而激活生理性觉醒系统使病人清醒，用于全麻催醒及抗休克和某些昏迷病人。用法用量 常用剂量：纳洛酮5μg/kg，待15min后再肌注10μg/kg。或先给负荷量：1.5～3.5μg/kg，以3μg/kg ·h维持。脱瘾治疗时可肌注或静注：每次0.4～0.8mg。在用美沙酮戒除过程中，可试用小剂量美沙酮（每天5～10mg），每半小时给纳络酮1.2mg，为时数小时（3～6小时），然后换用纳络酮，每周使用3次即可达到戒除目的。不良反应 本品不良反应少见，偶可出现嗜睡、恶心、呕吐、心动过速、高血压和烦躁不安。注意事项 1. 应用纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋。表现为血压升高，心率增快，心律失常，甚至肺水肿和心室颤动。 2. 由于此药作用持续时间短，用药起作用后，一旦其作用消失，可使患者再度陷入昏睡和呼吸抑制。用药需注意维持药效。 3．心功能不全和高血压患者慎用。
孕妇及哺乳期妇女用药 尚不明确。药物相互作用 尚不明确。贮藏 密闭，在凉暗处保存。通用名 盐酸纳洛酮化学名 17-烯丙基-4,5a-环氧基-3,14-二羟基吗啡喃-6-酮盐酸盐二水合物分子式 C19H21NO4·HCl·2H2O分子量 399.87规
格 1ml:0.4mg纳洛酮脑保护作用的研究现状纳洛酮是通过受体非特异的竞争性拮抗剂，对所有内源性阿片肽受体均有拮抗作用。其为高脂溶性，能通过血-脑屏障。自1981年Baskin等报道纳洛酮能有效逆转卒中病人的神经损害后，有关阿片受体拮抗剂与中枢神经系统损伤的研究逐渐受到重视[1]。在严重应激状态下，机体释放大量内源性阿片肽能引起脑灌注压下降、脑组织缺血缺氧及呼吸抑制及意识障碍加重等。实验结果证实，纳洛酮对神经细胞有保护作用，并可促进神经系统功能恢复，改善预后。现将纳洛酮对神经保护作用的相关研究进展综述如下。1 纳洛酮的神经保护机制1.1
逆转脑外伤后脑组织内钙离子及兴奋性氨基酸的升高细胞内外钙离子平衡紊乱是缺血再灌注脑损伤发病机制中的一个关键环节，这一观点已成为人们的共识。细胞内钙（[Ca2+]i）升高既是脑损伤的后果，同时又是进一步脑损伤的始动因子，甚至有人称[Ca2+]i升高为“细胞死亡的最终共同途径”。脑缺血发生后由于三磷酸腺苷(ATP)生成不足和生物膜去极化，导致电压门控钙通道开放，与此同时兴奋性氨基酸（EAA）也在细胞外大量堆积，激活其在细胞膜上的受体，使受体门控钙通道也开放，这两个途径造成细胞外钙离子内流；由于生物膜的受损，线粒体、内质网膜等细胞内钙池释放钙离子也增加，即细胞内钙释放也增加。而此时钙泵由于ATP缺乏不能正常的将细胞内多余的钙离子泵出，细胞内钙池也不能重新储存钙离子，即生理状态下细胞对钙离子的调控机制在此时失去作用，最终造成[Ca2+]i升高这一结局，又被称为“细胞内钙超载”[2]。有研究结果表明，一氧化氮（NO）的合成以及EAA的神经毒性作用也与[Ca2+]i升高有密切关系。脑外伤后，由于血-脑屏障破坏，神经细胞及血浆中的兴奋性氨基酸进入神经细胞间隙，导致N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体闸门钙通道开启，大量钙离子进入细胞内，最终致细胞破坏[3]。Faden等报道脑外伤后脑组织钙、谷氨酸和天门冬氨酸含量均明显升高[4]。内皮素（ET）是目前发现最强烈的血管收缩因子，脑外伤后，脑组织局部缺血缺氧、血栓形成及应激性肾上腺素（AD）增高都可刺激血管内皮细胞分泌ET，ET和神经细胞膜上ET受体结合后，可激活细胞上磷脂酶A2（PLA2）和气磷脂酶C（PLC）等，加速花生四烯酸的代谢，产生大量自由基，引起神经细胞损害。Rysard等研究发现，阿片受体促效剂能显著增加海马神经细胞内自发的细胞内钙振荡幅度，而纳络酮通过NMDA受体和L-型钙通道可拮抗这一作用[5]。此外， Yang等发现，吗啡对T-型钙通道电流的影响可被纳洛酮所阻断，这一作用是与纳洛酮对μ-受体的拮抗作用有关[6]。纳洛酮通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体，同时对细胞膜有稳定作用，能抑制花生四烯酸代谢，促进SOD生成，阻止脂质过氧化，提高Na+-K+-ATP酶活性,抑制Ca2+内流，使各种病理损害的最后通路被阻断，这可能是脑保护作用的主要机制。1.2
改善神经细胞的生物能量代谢中枢神经系统细胞的产能和做功都有独特的特点，做功的最大特点是几乎不涉及机械功和外分泌活动；产能的最大特点是对能量的来源，即氧和供能的底物（葡萄糖）的供应失调异常敏感。这提示血糖的高低和血氧饱和度是决定神经细胞产能过程的两大要素，而氧又是脑组织代谢产能的关键因素。大脑缺血导致低氧和低葡萄糖供应，并减少ATP的产生。很多依赖ATP的过程，如对维持代谢和离子内环境稳定有重要作用的细胞膜泵就会受到损害。能量代谢的水平，如丙酮酸和乳酸也受到严重的影响。因此，乳酸、丙酮酸及其比例（L/P）的变化常作为实验动物和临床研究脑缺血的重要生化指标。纳洛酮通过恢复脑缺血再灌注介导的细胞外积累的乳酸，减少丙酮酸并增加L/P之比，表明其有明显的恢复能量代谢的作用。纳洛酮也能通过影响脑缺血再灌注损伤（ischemia / refusion, I/R）所导致的复杂级联反应产生的有害代谢事件中的某些步骤，恢复线粒体活性或能量代谢[7]。此外Shibata等发现，μ受体促效药、κ受体促效药在缺氧/低血糖时可导致鼠海马层2-去氧葡糖摄取降低。纳洛酮能对抗缺氧/低血糖时引起糖摄取缺乏，因而显示有神经保护作用。相反，吗啡却呈现出使其恶化的作用。这些结果提示用纳洛酮阻滞μ受体有对抗缺氧/低血糖时导致海马回糖代谢减少的作用，对神经细胞起保护作用[8]。血管内或腹膜内给予纳洛酮可使脑组织纪律血流量增加，改善脑组织的能量供应来源，对中枢神经系统能量状况的改善有益。1.3
降低体内自由基水平有研究结果显示，体内氧自由基蓄积能引起脑组织缺血再灌注损伤，其证据是：（1）缺血再灌注组织中脂质过氧化物含量增多；（2）用氧自由基清除剂SOD等可明显减轻缺血再灌注损伤；（3）给动物注射能产生氧自由基的次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶能引起与缺血再灌注损伤类似的变化[9]。缺血再灌注损伤中氧自由基产生主要来自有氧代谢的线粒体呼吸链过程中。此外呼吸链中的成分也都能产生。线粒体生成的氧自由基约有20%未被线粒体SOD岐化而逸出线粒体外，岐化生成的H2O2也易逸出线粒体进入胞质。在缺血尤其是再灌注时，由于机体产生大量自由基以及清除自由基能力的降低，过量的自由基攻击细胞膜形成脂质过氧化物，从而使膜离子转运紊乱，导致膜钙通透性增高。缺血再灌注诱发氧自由基过量形成，导致机体氧化-抗氧化机制失衡，最终造成细胞及脏器的损伤。近期实验结果的直接和间接证据表明,氧自由基在缺血再灌注时由于代谢反应的衰竭而升高。而且，自由基清除剂、抗氧化酶等在缺血再灌注脑损伤时减少。因为在短暂缺血损伤时氧自由基的潜在参与，伴随着脑组织缺血再灌注损伤，它将表现为抗氧化酶激活的特征[7]。纳洛酮能降低脑组织缺血再灌注损伤后的过氧化物等自由基的产生。另外，应用纳洛酮后，缺血再灌注损伤后脑组织内Mn-SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性也明显降低，而这些酶在缺血再灌注损伤后通常是异常升高的。一般认为，当缺血再灌注损伤后氧自由基的改变激发了周围组织细胞的代偿性反应机制，即抗氧化酶活性相应增加，从而达到两者在体内的平衡；抗氧化酶活性下降可以显示受损组织内代谢性自由基产物减少。纳洛酮减少体内自由基水平，是因为纳洛酮能有效改善缺血再灌注损伤后内源性抗氧化酶对过度升高的自由基清除抑或是纳洛酮本身能 减少自由基的产生，或者是纳洛酮恢复受损组织的代谢反应的结果，仍无明确定论[7]。纳洛酮对动物局灶脑缺血模型有神经保护作用，纳洛酮也可增加脑血流量，减少脑缺血时间，增加脑缺血动物的存活率。目前研究结果证实：（1）纳洛酮显著减少梗死面积的作用是与其恢复脑缺血再灌注后线粒体活性有关，纳洛酮对由缺血再灌注介导的内源性抗氧化酶活性改变的影响，对过度产生的自由基是防御或代偿的反应；（2）纳洛酮能够降低缺血再灌注损伤早期细胞外丙酮酸水平，增加乳酸/丙酮酸比值，从而改善和保护生物能量代谢，据此导致减少自由基从线粒体电子传递链外漏；（3）纳洛酮最主要的作用可能是减少自由基的产生[7]。1.4
抑制小胶质细胞的活化及炎症介质的产生中枢神经系统的炎症反应与神经退行性病变的发生密切相关，如Alzheimer病、多发性硬化、AIDS性痴呆、肌萎缩性脊髓侧索硬化及创伤后脑缺血损伤。在这些疾病发病过程中，大脑定居的免疫细胞——小胶质细胞发挥了重要作用。大量研究结果证实，活化的小胶质细胞产生大量的NO、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-β）、自由基及类花生酸类物质（eicosanoids）等炎症因子和潜在的细胞毒性因子，引发的中枢神经系统炎症反应是神经变性疾病发展早期主要事件，过量生成/积聚的炎症因子与神经细胞死亡有关[10]。因此，抑制小胶质细胞活性被认为是研究神经保护策略中的主要焦点之一。细菌内毒素脂多糖（LPS）能高度活化小胶质细胞并产生NO、TNF-α、IL-β和超氧化物等致炎因子，从而引起神经元的损伤。因此，常把能否逆转LPS引起的小胶质细胞活化作为评价神经保护作用的客观指标。Liu等对纳洛酮预处理的神经元-胶质细胞共同培养细胞中加入LPS，结果显示，纳洛酮能抑制脂多糖引发的小胶质细胞活化，显著降低LPS引发的NO、TNF-α的释放，明显改善LPS的神经毒性。作者还发现，对阿片受体无活性的纳洛酮对映结构体（+）—纳洛酮对抑制LPS诱导的小胶质细胞活化和TNF-α、NO生成的作用和纳洛酮效果一致。结果表明，纳洛酮的神经保护作用是通过抑制小胶质细胞活化以及炎症介质产生，可能与传统的阿片受体结合无关[11]。Liu B等发现，纳洛酮对与帕金森病相关的多巴胺能神经元有保护作用，也是通过降低LPS引发小胶质细胞释放的NO、TNF-α和超氧化物自由基达到神经保护作用[12]。1.5
改变细胞内镁的浓度镁离子是目前较为确定的内源性脑保护因子，Vink和Heath等用磁共振分光技术测量发现实验性液压伤后脑组织神经细胞游离镁离子含量即刻下降，仅为伤前的60%左右，以损伤区下降最显著，全脑组织镁离子含量下降13%，且镁离子下降程度与伤情呈线性相关。纳洛酮能增加κ受体的活性，快速应用可以限制脊髓外伤后组织学改变和神经功能障碍的进一步发展[13, 14]。Vink等发现，外伤后30 min内纳洛酮治疗较生理盐水对照组能明显改善伤后4周的神经功能恢复，其原因是在纳洛酮治疗早期可增加细胞内镁的浓度，二磷酸腺苷浓度和细胞磷酸化电位也均有显著改善，随之改善神经细胞的生物能量代谢状况[15]。
纳洛酮能改善应激状态下脑组织的病理生理紊乱急性颅脑外伤等严重应激状态下，机体骤然释放大量内源性阿片肽抑制儿茶酚胺和前列腺素对心血管和微循环的调节，能导致广泛的病理生理效应，如脑灌注压下降、脑组织缺血缺氧、呼吸抑制以及意识障碍加重。脑血流的改变与急性重症脑损伤后出现的血粘度升高、红细胞聚集、血流速度改变以及血管痉挛等有关。上述病理生理改变进一步加重继发性神经损害。临床研究结果也证明，急性脑损伤病人伤后β-EP含量明显增高，其增高的程度与伤情轻重和意识障碍程度呈正相关；动态监测β-EP水平变化可以反映机体的病理生理改变和预测病人的预后[16, 17]。Mcintoch等报道，纳洛酮治疗也可改善伤后运动神经功能恢复。纳洛酮与中枢神经系统的μ、κ和δ受体结合，具有麻醉催醒及解除呼吸抑制的作用。使病人存活质量明显提高，致残率降低。对抗内源性阿片肽引起的应激性病理生理改变具有起效快、作用可靠的优点[18-20]。纳洛酮竞争性阻断内源性阿片肽与中枢和外周神经的阿片受体结合，其可能的神经保护作用机制有：（1）抑制软膜血管收缩，增加脑血流和脑灌注压；（2）抑制缺血时细胞膜脂质分解代谢，抑制氧自由基的产生和抗脂质过氧化作用，增加细胞膜的稳定性；（3）改善缺血时神经细胞内Ca2+、Mg2+紊乱，恢复线粒体氧化磷酸化和能量供给；（4）抑制脑损伤时小胶质细胞的活化，减少炎症介质产生和级联反应；（5）降低ET、提高降钙素基因相关肽水平保护神经元；（6）减轻心血管神经中枢功能抑制，抑制外周血管平滑肌收缩，从而调节血压，改善创伤后休克状况等作用机制，逆转β-EP对中枢神经系统的抑制和损害[7, 21]。另外，纳洛酮治疗脑外伤的量效关系非常复杂，可能与内源性阿片肽及其受体与脑外伤之间关系复杂有关。Hayes等发现，小剂量纳洛酮明显加重颅脑外伤动物伤后运动神经功能障碍；相反，阿片受体类似物吗啡可明显减轻颅脑外伤动物伤后运动神经功能障碍[22]。Flamm等也发现对于急性脊髓损伤的病人，小剂量纳洛酮对体感诱发电位无任何改善，而大剂量纳洛酮则可明显改善体感诱发电位。近年来的研究结果表明，μ和δ受体对颅脑损伤具有保护作用[23]。动物实验结果表明，纳洛酮较小剂量时主要产生μ受体阻断效应，大剂量时才拮抗κ、δ受体，产生更强的神经保护作用。存在纳洛酮治疗的这种量效关系的具体机制目前还不是特别清楚，估计与颅脑外伤后各种阿片类物质升高的时间、速度、幅度、持续时间以及不同剂量纳洛酮与几种受体亲和力不同有关。
3 结论总之，纳洛酮能竞争性阻断内源性阿片肽对神经功能的损害作用，减少自由基的产生、小胶质细胞活化和炎症介质的释放，改善神经细胞的能量代谢，逆转钙离子、兴奋性氨基酸升高等对神经系统的损害作用，并可能增加内源性脑保护因子的活性而达到神经保护的作用。但其具体的作用机制和临床疗效仍需要进一步观察。
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范文四：盐酸纳洛酮注射液临床应用研究综述譬 孽烹
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断诊确 明弥漫性轴的 索损 伤的人病 ，早　， 期予给洛 酮治疗纳 ，与并 期同常规疗治漫性弥 轴索损伤的人病　 进行对比 。 本组人病共 １ ５例 均符合漫性轴弥的诊断索标 准： １ 　．大 脑半 白球质 以内及脑或千小脑 有 小非的占
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内或三脑 室有旁出血 ３ 可；有弥 性漫脑肿胀 ； ４脑 或池网蛛 　 ． 膜．下腔有 出
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盐）酸纳酮现洛已 被国内 权外威医疗 机构确认颅为 损伤的首选药物 治脑疗 段，有快手速促醒 有效、抗拮呼吸养营等，药中其药主给予２ ％甘露 、青醇霉素和磷酸胆碱胞　等０ 药物 脉注静 射纳洛酮组除。用 采规治常方疗法 外使， 纳用酮洛制抑减少脑血管痉，挛 发率生防治脑，水肿， 降伤低残率和　病注射液。果为结纳：酮洛治疗病人的 良好 ６ ％率显高于明对　照Ｏ
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　１ 死率，促进 神功经恢能复 预、防远期 并症 。 发　
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对７该 例蛛 网２膜下 腔血病　 出人运纳用酮洛疗并治察观其 临治床效疗果 ７。２ 例人病全胺国第 　４届脑
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Ｏ例 ４，　 对照
组３ ２例 。疗组治在则此础上加基纳洛酮 ０ 入８ｇ 入氯化　 ．加 ｒａ小时内的脑梗 塞 起快 ，效疗号 效，可速 迅改脑善缺 引血 的神　起 功能障经 ，碍促进精 功能神的 恢复，是 治急性疗缺血脑的有效药物。（
．３治 疗髓脊伤 损李：等明，将纳酮洛于应临床急 性脊 髓损 ）　钠注射 液
ｍ 。结０见表果２ －
。２ 　８表
纳２洛组和对酮照组疗 治Ｓ 的结果　ＨＡ组别 ｌ 总 数ｌ
基 痊 　　 例
　 　 本 愈 纳酮
　 ｌ 疗４ 洛
　　３ ０ 　 对 　
３ 　 ２ 　ｌ 　 ｌ１显进 　 著 步
８　 ９进Ｉ无
Ｊ恶 化 　步　 变
化 ｉ ｌｌｌ ０ 　
　 　　 　
Ｉ ８ ２Ｊ
１死ｌ Ｒ 亡 　 　 ０ ｌ
　 ．　２ ３　
ｌ１ ５ 　０　 ．（）治疗 迷：昏超刘等 纳洛　酮疗治不 同 原的因科儿 昏　 迷５ 用 病人 ．３ Ｏ 例，中包 括毒病性脑 炎、氧缺缺性血病、脑颅 出血内、 其
中　 毒结核性脑炎、、尿症毒、 化脓脑炎等性 ，果结发现 纳，　洛 酮醒作用催 ，与快对组相照 比，效非疗常显著 。　 （）疗 肝
脑病性 ：王志
建等 ５　 ．６治 Ｊ２ 例符 合 Ｈ 对
诊Ｅ断 标 准
的０酮８ｇ ．
，ｍ压血始 复正常。恢因此，认对常为综合规治疗无的效　 休克 者，患应 及应用早洛酮。纳２呼吸系 疾病　统、 （婴儿窒息合 综症１
） 孙丽　英４
将Ｏ新生例窒 息儿儿患４
Ｏ 例　 ，机 分随 为１组
Ｏ２为例洛纳组酮２组 ２ Ｏ，例为对照。组纳 　洛酮注
（０ 最 １６长 出现 自主呼）吸，肤 由青皮紫转为　 红８ｓ润并
出现微哭弱 ，声经综合抢救处理后满
意， ０２例全部复成功苏。对
，例 当２ 死天
，亡２ 例 次死日 亡 。患 者随机 ，分的给药为组和 对组，较照对之照 组比相，药给组 增加　了盐酸纳洛 酮射注的使用液 （ ．ｍ０ ８
静ｇ脉滴注
。）给药组的　 患在者受接 治 是 “ 苏醒疗 时 ”极大 程间度的提前 具有，较重 　 的要义意 ，减可肺 部少感，避染褥免疮的 发生 减； 轻属 家的精神　压 力： 可免避 时问留长尿管置 从，而减少 尿感路 ；可 染期早　进 水食及口 服药物 可直接 ；向医人 员反务应病变情 化等。疗组治死病 率７％１，低对于组照 ２３ ．。 ．４ ８％Ｏ（ ）呼吸窘追综合２　症徐 荣华等 ’　 院颅对损脑并发 伤呼 　入 对骤停吸 者，患救急采用前静脉注 盐射酸纳 酮洛的方法 共，愈治４。结例果 证明种方法这对恢复
自 呼具吸有著显疗性 。效９ 主３药物、 毒中　（
．中毒因成 都 市九人第 医院陈灿　民 ４１例海　 １海洛因
因中 引毒起的急性呼衰病人，用
纳洛酮以 为的主综治合疗的
情况　作 了观察录和临记床研究。１４例 病人 ，男 性９ ２１ 例 ，性女（． 疗治休克 ：于扬等　 ４ 例合休符 克断诊标 准患者的 ， ７ ） ’Ｏ 对例于用３药后ｌｍ
ｉ血压至正常升，其
中 例患者在５开始一就使 用盐纳洛酸 酮。外 ５另例重复在注静
８ ０纳洛ｇ 后酮 压升　血 ．ｍ至 常正，例
在需距 第次用一 药后５
ｎ时第 ３ｍ重次复 给予洛　纳 ５０ ｉ３例 均，静为脉射注吸毒 ，吸毒时平均间　 为 ３（ 转下第２６
）０页一ｌ ５ 　—９妻 曼　 ２ Ｈ篓　　　ｉ　 ｔ 烹　 疾 Ｎ 预　曼
§ 　 　　　 曩 —　Ｍ２　　　；０ ｉ　　 １
０ ￣ｍ ｅｒａ　０
ａ ｇｓ　 　ｅ ｕｅ曩ｎ １ 曩 ｌ
ｔ 　０ ａｈ ｚｏ １ ．
病 防９ 糖尿病患 的社 区护者理 与康教健育 　万能姝中
分 图 类 ：Ｒ ７ 号．
献 标 文识
码：Ｂ４３ ５　
】１号７ — ７ ３ （ ０
２ Ｏ６【 要 】糖摘尿 病是由 种多病 因 引供应室
的以性慢高 糖血 为征 特代的谢 紊乱对。糖尿 病患者进行一系 列康健 教和护理育预措施　 干起使糖尿
病者患糖对病相关知识尿有 详细了了 ，解自 己够掌能病握情监的方测 法，及监早和治护疗 。　
【键关词 糖】病患者尿 、社区护
理健康教育、糖尿病 一是种为极见 的慢性常代 谢疾性 ，病病其因 和病发 机　十分 制杂 复临，床 上以慢 高性血糖 为主要特征，可
引 多个起　系统 损的，严害重时 发可生糖尿急病并性症 发甚至，及 危命。 　生时 了解 药物的 用应法疗和 良不应反 及自行药 停危害的性 坚　　 规持律确 的用正 药，指病人和导 属监测血糖家和 尿糖技术，注的　射胰
素岛 方的法
。正确处 理血糖高和血糖症低 ，出时外些带糖　 果 以低防糖血发。生１．社
护区理１饮 食 指
疗 基 的础 ， 食 治
应　疗．１ 饮２健 康 教 育．尿病是糖 种累及一全身需终 身要疗治的病疾，采 取多 形种　 式，使 者及患 属家了糖解尿 病有的关 知、识床临现 表、发症并 的　 预防
全 面， 控制 各 种 危
疾胜 　病的信心积极，加治参疗。尽可能到个体做化，限制 饮酒，特 别 肥 是胖，血高压 者患 ，向　患者阐 明饮暴暴 食的 害危并为患，者 定制进 餐计划 。　 控制 每 日热总量 ，严格 限 制各种甜食 蛋， 质白占总热 量
１％ Ｏ Ｏ ２一％ 。肝
肾、 功衰 竭能者 少摄减
量 入，每日每 公 　 ０ ６斤 ０ ７，提 使用糙米倡，荞 麦、玉 、米类 、豆色蔬菜绿等高　 ． －．
ｇ 维纤物 ，食有饿饥觉感 可增时加蔬 、豆制菜 等副食品 糖，尿　 病患者严格应长期 的 进行饮管食 ，理按时、按
点、量规按进律食
。　 ２ １运动法，疗 当适运 的能减动体轻重，增
胰岛强素的　 敏．． 感，有性于利制控血 糖， 动运方式以有氧运动
为主如，散步 、 　慢跑
、太 极拳 等。运应动量 而力， 行以感不疲劳为宜 ，注意　循 渐序 进，之持以
，养恒 成良 的好生活式 。方　
３１用 药 导指，根糖尿病 据患的病者 史症状、 病、 情在　医 ． ．的指生导选下药用 。有胰物岛 适 应素症的病使用胰人 岛，素同（ 上接 　第１ 页４）
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０ 　３０ ０（尔伦金酸盐纳洛酮射注神经液系统分》２ ０ １ ）《册
３０ ７年月四　第版。２　　 ～
３５ 年１。４病 人例部都有全呼吸节律 、率 、频吸呼深浅的
２ 改变 　呼吸，率减 频平慢 均在 ７０次／ ｉ
，规则不深，浅不一，～ １ｍｎ　
其３中６ 有例气叹 样呼。吸 采了首荆 ０ 取９． ％ 氯化 １钠 ｍ＋ ．ｍ　
１１２０ｇ 酸纳盐酮，洛静 脉推缓， 首剂后每 隔 间ｍｌｎ 给诺 苏 ０８ ｇ静　Ｏｉ ．
ｍ注射脉 １次一直到。呼频吸率改善 ｌ至 ５次 ／ｉ ｍｎ 以上为。止待呼 吸　制抑基本除解 呼吸节 ，加律，深瞳逐孔渐变 大后 再用， ０
．　９ 氯％化 钠５ ０２ １ ８苏ｇ诺静脉注 ，滴３ ｍ＋０．ｍ 滴Ｏ ｉ／ｍ ｎ维
持。直 到一　病人 吸呼恢正常 复，迷昏解 为止除 经。过 纳洛以酮为主的综合　 治疗 ，１４例病人全部 活存 ，再 １ｈ内识恢复，意呼吸频、率　 节２ ２律
深、浅全恢部复常 。 　 正）（性 乙急中醇毒 　用运洛纳酮治疗性急乙醇毒 ６中２．
Ｏ 。 　例 性急重度乙醇 毒中毒可中 起 呼引中枢抑吸制 脑、水 肿、循环竭 衰，如 不
时 及 抢 救， 可导
。（国中新与药床杂志临》２ ０
）《 ２ ０３年 月，１ 第２２卷
， 第期，Ｐ ６ ｌ３ 纳　酮治疗洛弥性漫索损伤轴王 满，马成等树（ 金尔伦盐　酸纳洛酮注射液经系统分册神２》 ０年 ７ 月四 ３ 第《） ３０版 。（《 ） ４国中新药临与床 志》杂０
３年４ ， 月 ２２ 第 ２０ ， 卷４期，
第Ｐ０ 　纳洛 治酮蛛疗网腔出下 何 血贞，文郑俊等　忠 ）（《 ５ 尔伦 盐金酸纳 酮洛注液射神经系分统 册２０》
０３年 ７月第四版。（《 ）６河
医学北》 ２ ０ ０２ １ ２月第年２
卷第４ｌ ２期
　５９ ７纳洛酮 疗治性脑肝病的疗 观察效 王建志薛 英海　（
）《 ７中国
医院学杂志》
０ ０２０ 第 年２Ｏ卷第
２纳 洛 ４酮 治疗
者患 疗 的 效 察 观于扬 周 力
等 （　）《 夏
０年 ２期４
７卷 １ Ｐ３　
４２（）纳洛治疗小儿酮氟酰胺　乙 中毒 昏 ２ 迷．２
’例２在，抢救　 症氟 重酰乙胺中毒 ，在 用特效使解剂 毒酰胺等常规乙疗治 基的　础 上， 加 用
酮 洛疗治 呼 吸抑 制和 迷 。昏
（．　 ３纳洛酮
Ｏ 中）毒 ，能明显者缩短 地毒 时间，中　 降 重度低 ｃＯ中毒者 地 致率残、植物人 状和态亡率 死临，床 效疗 确　，副切作 用，安全系数大小 。纳洛应酮于用新生儿窒息苏 张复丽　英（《 都药》医２ ９ ０）成 ０ １年 第
２７ 第 卷期４纳酮治疗洛颅脑伤损并呼吸发骤 停４９ 报例告徐荣华
《四医学川》２０
１ 第， Ｐ ２１１ 期１ 　３ 纳酮治疗洛货因海中引毒起急的性呼吸竭 １衰４例 临的观床　察 ２Ｏ
《 Ｄ中药国业》 ０ ０ ３２第年
２卷１ 第４期Ｐ
纳洛７在酮、 ７ 危急重　 人 中的病床 应用临邓
廷　飞作者 单：位中 国医药集团 川四抗素工业菌研所 究６
０　 ０００１酸纳盐 洛注酮 液临床射 用应不的 良反应盐纳酸 酮洛般在一 正常 量剂无 不良应反； 大 量时剂 现出恶 心、　呕等 吐胃肠反道应；大剂超 量４ （ Ｋｇ）对 吸呼、 循环系　＞
ｍ ／ｇ统有轻度 影 响
文献考—２７０—阅读详情：
范文五：纳洛酮注射液治疗双硫仑反应疗效分析间接 激活Ｉ 故 任
栓溶早 期 给予 抗 血 小
、板 凝 治疗
有 助于持 　 续 ’Ｉ，
抗照组明 显少 减。心但血管病病率死（ 主 为猝要死和心源休克　性所致）
无 著 显差 异， 可能
由 于２ 组 患 者均给予
规 而 积正极
　２组栓效溶果
减少，残血余 栓， 防冉止梗死 。虽阿然 口 林通过使　环
】氧　 酶 化失活 而抑
激 活剂血 栓 烷
素 Ａ的 合成
从 ， 使　而　
血 小 板糖
白 蛋 　 Ⅱ 体生成
少 ，减 血板小 聚的 集仍 可
但受非 血 栓 烷
途 赖径 产生 血
板集 聚血 栓 和 成形　
氯而 吡 　 格　
Ｄ ） （ 体拈抗剂 ， Ａ Ｐ
能受 择选性
不 逆 阻可断 引血起小
板激活 和聚 集
Ａ 分Ｐ受体 ５（ ） 可 择性 选地不　
Ｄ ％７的抢，治疗 ，救特 别是 １ ３ 受体 滞剂的阻用 使，致使 ２组 的心血　管病病死率 无 统计 学
吡 氯格 雷组较 对
有 下所 降 同　 但｛　
。时无 严 重
血 、 出血小板 减
少 等不 良事 件
合在 无 条 件 开　 尤 展
状 动介脉 入 治 疗的基 层
用 。 　应考参文献　 【】 陈
霖 ．心 病［
： 卫民 生
版社出 ０，
］ Ｍ北 人２ ０
：８．可逆地 与血小
受 面体 Ｐ。 Ｙ 合阻 ，断
二磷酸 腺苷 对 腺　
　结 苷酸　环
抑 制 作 用 ，制
化　 而抑　 进抑／
Ⅲ 血 小制 的板 聚集。
吡格氯雷 除 了 能够 抑
活板 、聚集 及化释
反 放 应 可，轻 至
中 地 抑 度 凝制ｍ 酶
胶和原 诱 导 的　 还血【１王玲美．氯格雷联吡合美他嗪治曲疗急性肌心梗死的临探讨床．Ｉ２ Ｊ　 】血 管心康复 医 学杂
志， ０５ ｌ （ ２７ ） ８ ２２０ ，４ ３
．　 【】任 宏
生 ．吡 格
防 雷 治 脉动粥 样
血 缺性 疾 病的 研 究 进 展 ｆ
．３ 氯 Ｊ心 　】血
病学 进 展 ，０管６２ （
７ ． ２：０ ７， ）２３ ５ 　（ 稿 Ｉ期
２— １ ２０） １小板聚集，与 阿司 林联匹合应用 可生产　同 用作　本研究 表 　且 。明吡 格氯
雷 合联 尿激 酶、阿
司　 林治 疗 Ｓ
Ｅ提 高 了梗死 相 　Ｔ
ＭＩ关管血栓溶通再率， 而 死后心绞痛 梗、急 性心再梗肌均较 对　死洛 纳酮注 液射 治疗双硫仑
应 反效 疗分析铖　冬 　（京 市
义区顺空 港
１１１ ） 北
北 ３０ ８【 要】目 的探摘 应 用讨洛纳注酮射液治疗双 硫反 应仑酮 　８０加
入２％葡 萄糖注
射液 ４ 　
ｍｇ ． ５　０
Ｌ静 脉ｍ注 射
状，轻 者给　 症临床的效
果 方 。　法
ｉ例 ６硫双
反 应 仑患者
　 根床予纳酮洛０４ ｍ 入 加 ２％葡萄注糖射静脉注射液，
５然全后部　给纳洛酮 ０予８１ 　
ｍ入 加５～ ２
葡萄％ ２０糖 ５ｍ　Ｌ静脉点滴
，并给予 流量 低吸氧。 治
症 者 状、压 及
。 血２ 　 果结症
状轻重 ， 别 给 予 纳洛
酮注 液射 ４ ０（ｍｇ８用 ２ ％
葡萄 糖 分 ）　～　　
，５注射液
＂ ２ｍＬ０稀释
，射 然 后 部 全 予给 纳洛
　 ０＇ 　 酮－４Ｏ８１２ｇ加ｍ入５ ． 　 　～ ％葡 萄
２０ ｎ ｌ脉
滴 注， 观察疗 ５　１ 静
　　 效。结 用 果药３ 　 ｉ 症
状 均明显 缓 解 ，
后ｎ１１ 者患 用
３ 药ｎａ 后临 床症 状 均
有 所 缓解， ６例
ｒ ｉ ０率 减心 慢 ，
血 　 压升回。 　临
床症 状 基 本
、１ｈ 后血 心率 恢 复 正
常。电　 心 图
：Ｔ 段恢复
正 常范 围
搏 消早失 。用
未 出现间不
　良ｓ 房反 。应　 ３讨论 。结 失论应纳用 洛酮 注
射 液疗治双
硫 仑应反疗效 好 ，
缓症床 快状。【关词键】纳 酮　 洛硫仑反双应 　 临状症　疗 效　 床硫 双 反仑应
患 是 在者
抗生 素 饮 酒 时引 起的面乙醇
乙 脱醇 氢酶
下，先 分 解
　 首 又在部、
心 、， 吐 ， 动
头　性 颈上 出 焦 恶
搏 痛 呕 晕 ， 闷、
吸 困，难， 动 过
速 ， 压血
适 ， 不 胸 呼 头心
低 全虚　弱
乏 等 力特 性 反征应 。
过 速 ，动发 房 　心 窦
偶性早 搏 ， Ｔ段 压 低， 低 平
Ｉ 变于 头由 孢类
生素的广　
ｓＴ波 １］
　泛 用 ，应 反 应
经 常 发 生 ，且
情 病 ，急 床症 状 重
诊 为酒 精过 有 。 院 接诊敏 硫 双仑 应反患 者
我例 ６单酮治 疗 效果 较
好 ，报 如 道下。
与方 法料乙醛脱
，又 进酸一
Ｏ　和 Ｈ０人
现表出 的 反应
主 为要 醛乙 毒中 所致。
， ．双　硫是乙醇增仑剂 ， 其结构敏 中的硫基双可体 内微量元与素钼　结 合
， 钼 乙 是醛 脱氢 酶必
不 少可的 　 而成分品。钼含使量少从减抑而 乙醇制代而使饮谢者酒体内　 本乙醛蓄积
列系症 状１
硫甲基 氮 唑基四团
头 的类孢 药　
产 ２ ］。物 ， 类
头类 孢抗生 素
与可 乙 醇 合 产 联　生有 故双 硫反 仑应 ， 出现乙醛
毒的表现 『 　 ３ｊ
。１ 一１般 资 料
年９ １～ １ 我月 院急诊
　 ２治月头孢哌 、酮头 孢曲 松等头钠类药物抑制孢了乙脱醛氢酶和多 巴胺 Ｂ羟 一 化 酶的
性活， 导致
量 蓄 ， 积 多　内体６ｌ例应
头 孢 菌用素
素 期问 饮 酒 导 致 双 硫
患者， 男 １ ，中４例 。
包使用括孢头酮 哌 ８，例
头 ｝松钠　 孢 ｝ Ｉ｛５， 例头 呋 辛孢３例
　 １。治 方疗 ．法２ 对 于
给予者纳 洛巴代 谢 胺 阻 受，度
， 激肥 大 细 胞释 放 血
物质 ， 浓性刺 导致血管通透 性
加 增， 交感神兴奋 ， 经促神经末使 释梢放大 的量肾上 腺
胺 、羟一 色胺
递质 ， 而
出 一 现系列 　血
多５从作者
冬 ， 梅８岁 ，， 科学历 ，
　部付 女 ２
。师Ｅｍａ
＠ｌ ｖａ２
＠ ｓｈｏ　— ｉｆ ｎ ２６ ｏ
ｃｕｍ　 ：管动运和神经精性神状。现症证实已，
乙在醛体内 多巴胺与缩合成
源 性 内阿片
，碱接 或 间直 作 接用于
内 脑片 阿受体 ，基层 学论坛医２
１００ 年第ｌ ４
１卷２月 旬刊中１６６Ｏ嘧■回密目厨 生 产急性中 毒 症 状。
　［张１宪安．
药源学［ ． 病京 ：民生 出卫社版 ，９７ ０：． １
用 Ｍ］实北 人 １ ９ １ ９ 　］ 【新谦 ， 陈 ２有金豫， 光
．汤 新药编物 【学
１． ］ 第Ｍ５版 ．北 京
：卫民 出　 生版社 人０，
１ ３３ ２
００：．纳洛 为酮阿 片受 体
源 性阿片 受 体
激 动　具 剂 和
内 性 源 吗 样 啡物质 的 作用
阻，滞和 逆 转 阿
类 药片 物引
起 的 　枢 中制 抑 。另外， 洛
酮 还 具有 非特 异
性的 催 醒
双 硫仑　纳
纳 酮洛疗 效
　因此 ， 洛 是酮我 院治
。 硫仑 纳反
必 不 可 应 的药少物
但有 发 性 高 血压史 者 慎
用 ， 定期
监 测血 压 。 需参
考文 献］ 冯Ｉ婉玉 ，． ３ 爽蔡含硫 甲基
四氮唑基团药的戒物硫反酒应【 ＪＪ 中．国床　临药杂 学 志， １０１ （
）３７ ２ ０ ，０
５： ２．【 贾１ 庆 林 ．洛
临 【床． 肥
术 技大学 出 版社
， ４纳 Ｍ】
． ９：４６（收 稿日
０ —１　２
—１４ ２） 合 联 使 用昂丹 琼司
对 疗化 后 恶心呕 吐的研
究　徐冬（锐
县东 曲溪社
区卫 生 服务
０５ 　 揭 广 １５ ０）要 】目【的摘探讨昂
丹司琼复 合氧甲氯 胺普 肿对瘤患 　者将
理 学 明 确　诊 例６止吐方１ ． 法Ａ３组盐酸予丹昂司琼 ８ｍ 化疗前，０ ５　
ｇｈ．化疗后心恶、吐的 预防果。 效法 呕方脉 静注 射；
上础加 用 甲
注胺 　射 Ｂ组断的 肿 瘤
成组 ， 组 ２应用 昂丹
ＡＢ 组在液１， 注射内所有。 患者均用其他未引起或 治恶疗 、 ０心 ｍｇ 呕肌的吐 药 物 ， 后药 观察疗 效 。
　 用 １恶
心 吐分 、级标
心恶级标分准： ： 恶
度 恶 ，心影
响 进 ；食级
：级 显 恶明心 ， 响
影Ⅲ 级 ：Ａ组
加 用 甲氧氯
普胺。结 果 　２ 组 预 防肿
瘤 化疗　 后恶
、心吐 总 有 效
别 为 ８． ２呕
１ 分和％８ ．
８２ 间组 异 无差
著显性 （ ＞
） Ｐ． ００ 。组 显２ 效率
分５ 为．２ ２４ 和％
４．，％ 异
有显著 性 （ ＜ ．
） ５５差 Ｐ ０
０。 论结 昂丹　
琼司　 ５联
合氧甲 氯 普胺对肿 瘤化 疗
作 用优 于防 单 用呕昂丹 琼 司。重严恶
心， 床卧 。呕吐分级 标准
吐呕动为作 吐 １次呕
需 有０， 级： 呕吐
： 吐 ２次１／ Ｉ ：；
／Ｉ；： 无
ｄ级ｌ 呕－ ｄ
级Ｉ　 Ｉ呕 吐 ＞次５ ／ 出现，水 电
解 质紊乱 、 水
。ｄ 或脱【键词】 昂 丹司 　琼甲氧 氯 普胺关 化疗心恶呕吐肿瘤 １效疗定 ． 判５显效 ： 两个主
要 症 状 降均低
或别全消完 失； 效 ：有两 主要症状个 均降低 １个 别级；
： 有症　 效 无状 所无均 善改 或加 重 。
有 效＝显效
有 ＋ 效 。 记 副录反 应： 括 　
异常 等 。上 肌
　１统计 方学法 ． ６异 统有计 学 意
。义 　２ 结
果疗 是 化治
恶 疗 性肿瘤 的主
一 ， 是 之化 疗
物药 所 致 但　 的急 性
、 发 性 心恶、
，　 弱迟呕
营 机削体自身 抵 抗 力 ，
恶心 、 　呕 吐 ，
疗 疗 效 与化 化 疗计划
的完成 。 此
瘤有化疗 后
恶 心、 吐具
意 要 。 义我们应 用
复琼 合 甲呕
、 吐 得 取 良了 疗 效 ，好报
告 　呕现如 下 。 　１资 料与方
　法率的比 较
采用 　检验 ， Ｐ
＜ ５．差为２１２．
组　疗效 较比表见１ ．表 １ ２ 组 药物 效疗比
料．选６择经 病 理 学 确 诊明断 的
肿瘤化 疗　 ６例者患 ， ３例
， ３例 ；
均 年 龄４ 岁 ．。其 ６ 　 ８ 平９肺癌中
８管癌 ２食
， 例ｌ胃 癌１
，４ 例 卵巢癌３ 。 例
机分 随为组Ａ
３例３ ，Ｂ组 ３ ３例 。２ ２ 副作 用情 况＿、Ａ 　副作 用 均
，轻主要 是 头
痛 、Ｂ２组 上１化疗方案
者化 疗前 常 规 查 肝
功 肾能、 血 　常部腹
不 重 ，严 能 自行缓 解
。 Ｂ组出 现 肌
力张异 常 　 但
均 例 ６，自
缓 解 。见 行表２ 能 　 表２
２　 组 药物副用比较作规，
大 部 采 用 分以顺 铂 为 主
的 方 案，
化 如 Ｔ方Ｐ 案：
紫醇 ＋顺 铂 ；
方案 Ｐ长 ：春瑞 滨
顺 ＋ ；铂
ＰＥ方 案： 足叶
乙甙＋层基医
１０ ０年４卷 １
２ 中 旬月 刊６ｌ 　 ７Ｏ阅读详情：
范文六：盐酸纳洛酮注射液的药理及临床应用盐酸纳洛酮注射液的药理及临床应用概述：盐酸纳洛酮合成于1960年，为羟(二)氢吗啡酮衍生物。纳洛酮是阿片受体纯拮抗剂临床用于麻醉镇痛药的过量和中毒治疗。基础方面用于阿片受体，内源性阿片样物质和镇痛药作用机理的研究。在研究内源性阿片样物质生理效应的基础上，临床工作者除用于拮抗吗啡类药物引起的呼吸抑制外，并对非麻醉药物过量（乙醇、安定）、休克、脑梗塞、新生儿窒息综合症等应激性疾病进行了试用，取得了较好的治疗效果，引起了国内外医生的极大兴趣。药理作用：通常单独应用治疗剂量无明显的药理效应，较大剂量对循环系统产生轻微影响。纳洛酮临床常用量为0.4-0.8mg，12岁以下0.2mg为宜。皮下、肌肉、静脉和气管内给药均可采用，给药吸收迅速，静脉和气管内给药1-3分钟产生效果，肌肉内或皮下注射5-10分钟见效。 药代动力学人血浆半衰期为90分钟。纳洛酮的作用时间能持续45-90分钟，需重复给药，以保持拮抗所需求度。临床应用用于麻醉镇痛药过量的治疗：纳洛酮对麻醉镇痛药海洛因、吗啡、可待因、哌替啶等引起的镇痛和呼吸抑制具有拮抗作用。 治疗急性酒精中毒和药物中毒：急性酒精中毒昏迷病人，呼吸浅慢、紫绀，测定血内乙醇浓度为200-350mg/0.1L，给予静脉注射纳洛酮0.2-0.4mg后几分钟病人就可以清醒，血内乙醇含量也明显下降。治疗休克：许多学者认为纳洛酮可能是拮抗β-内啡肽的作用。而重建前列腺素和儿茶酚胺的循环机制，逆转休克低血压。临床报告纳洛酮重复用于顽固性败血症休克病人，获得显著效果，因而建议当败血症休克对传统疗法无效时，及时使用纳洛酮是可取的。脑梗塞：一般认为脑缺血后，脑的内啡肽浓度升高，多少与偏瘫的产生有关，而从病理生理角度看，脑缺血与脊髓损伤有许多相似之处，因此认为纳洛酮对缺血性脑血管病可能起到一定治疗作用。为缺血性脑血管病的药物治疗带来新的希望。婴儿窒息综合症：对24例生后24小时的初生婴儿和婴儿窒息综合症的患者进行脑脊液中β-内啡肽含量测定，均呈升高。纳洛酮曾用来治疗新生儿原发性窒息和婴儿窒息综合症。能缩短窒息时间，改善呼吸。 用于阿片类药物成瘾的诊断：纳洛酮除用于麻醉镇痛剂过量的治疗，还可以用麻醉药依赖性的诊断。肺性脑病：纳洛酮用于肺性脑病的治疗对中枢抑制者有清醒作用，对于烦躁不安、谵妄的患者有镇静安定作用。因此，在肺性脑病的治疗中，早期给予纳洛酮0.4～0.8毫克静滴有益处。难治性心衰：若经西地兰，利尿剂等治疗24小时后心衰仍缓解者可称为难治性心衰。针对这一情况加用纳洛酮0.4～0.8毫克静注，可改善心脏前后负荷，增加左室收缩力，并扩张肾血管，增加尿量，从而利于心衰的纠正。眩晕：眩晕是多系统病引起的主观感觉障碍，可伴有脑内啡肽增高，使用纳洛酮具有拮抗作用，可收到明显效果。纳洛酮4毫克静注，每日1次，连用3天，症状改善或消除。重症中暑：重症中暑多伴有中枢神经系统抑制，治疗在物理降温、补液，纠正水电物质失调的同时给予纳洛酮0.8～1.2毫克静滴，每隔一小时入壶0.4毫克，共3～4次，可促进神经功能迅速恢复，具有起效快、催醒强之特点。耳鸣：耳外伤后耳鸣应用纳洛酮静滴，每日0.8毫克，两周为一疗程，可使耳鸣症状明显减轻或消失。 不良反应文献中尚无纳洛酮本身中毒病例报导，成人单次静注20mg，皮下注射75mg均能耐受，无任何不良反应。但对高血压和心功能不全的患者应慎用。阅读详情：
范文七：11盐酸钠洛酮注射液盐酸纳洛酮注射液说明书【药品名称】通用名：盐酸纳洛酮注射液曾用名：×商品名：×英文名：Naloxone Hydrochloride Injection汉语拼音：Yansuan Naluotong Zhusheye本品主要成分及其化学名称为：17-烯丙基-4,5a-环氧基-3,14-二羟基吗啡喃-6-酮盐酸盐二水合物。其结构式为：分子式：
C19H21NO4·HCl·2H2O分子量： 399.87【性状】 本品为无色澄明液体。【药理毒理】 本品为纯粹的阿片受体拮抗药，本身无内在活性。但能竞争性拮抗各类阿片受体，对μ受体有很强的亲和力。纳洛酮生效迅速，拮抗作用强。纳洛酮同时逆转阿片激动剂所有作用，包括镇痛。另外其还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。
急性毒性LD50（mg/kg）：小鼠，口服565。【药代动力学】
本品口服无效，均须注射给药。静注后1～3分钟即产生最大效应，持续45分钟；肌注后5～10分钟产生最大效应，持续2.5～3小时。本品吸收迅速，易透过血脑屏障，代谢很快，人血浆T1/2为30～78分钟，主要在肝内生物转化，产物随尿排出。【适应症】 本品是目前临床应用最广的阿片受体拮抗药。主要用于：1．解救麻醉性镇痛药急性中毒，拮抗这类药的呼吸抑制，并使病人苏醒。2．拮抗麻醉性镇痛药的残余作用。新生儿受其母体中麻醉性镇痛药影响而致呼吸抑制，可用本品拮抗。3．解救急性乙醇中毒：静注纳洛酮0.4～0.6mg，可使患者清醒。4．对疑为麻醉性镇痛药成瘾者，静注0.2～0.4mg可激发戒断症状，有诊断价值。5．促醒作用，可能通过胆碱能作用而激活生理性觉醒系统使病人清醒，用于全麻催醒及抗休克和某些昏迷病人。【用法用量】 常用剂量：纳洛酮5μg/kg，待15min后再肌注10μg/kg。或先给负荷量：1.5～3.5μg/kg，以3μg/kg ·h维持。脱瘾治疗时可肌注或静注：每次0.4～0.8mg。在用美沙酮戒除过程中，可试用小剂量美沙酮（每天5～10mg），每半小时给纳络酮1.2mg，为时数小时（3～6小时），然后换用纳络酮，每周使用3次即可达到戒除目的。【不良反应】
本品不良反应少见，偶可出现嗜睡、恶心、呕吐、心动过速、高血压和烦躁不安。【注意事项】 1. 应用纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋。表现为血压升高，心率增快，心律失常，甚至肺水肿和心室颤动。2. 由于此药作用持续时间短，用药起作用后，一旦其作用消失，可使患者再度陷入昏睡和呼吸抑制。用药需注意维持药效。3．心功能不全和高血压患者慎用。【孕妇及哺乳期妇女用药】 尚不明确。【药物相互作用】 尚不明确。【规格】 1ml:0.4mg【贮藏】 密闭，在凉暗处保存。【包装】×【有效期】×【批准文号】×【生产企业】企业名称：×地
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范文八：注射用盐酸纳洛酮说明书注射用盐酸纳洛酮0.4mg说明书【功效主治】1、用于阿片类药物复合麻醉术后，拮抗该类药物所致的呼吸抑制，促使病人苏醒。2、用于阿片类药物过量，完全或部分逆转阿片类药物引起的呼吸抑制。3、解救急性乙醇中毒。4、用于急性阿片类药物过量的诊断。【药理作用】本品为阿片受体拮抗药，本身几乎无药理活性，但能竞争性拮抗各类阿片受体，对M受体有很强的亲和力。1、完全或部分纠正阿片类物质的中枢抑制效应，如呼吸抑制、镇静和低血压。2、对动物急性乙醇中毒有促醒作用。3、为纯阿片受体拮抗剂，即不具有其他阿片受体拮抗剂的“激动性”或吗啡样效应；不引起呼吸抑制、拟精神病反应或缩瞳反应。4、未见耐药性，也未见生理或精神依赖性。5、作用机理尚不完全清楚，有证据表明是通过竞争相同受体位点拮抗阿片类物质效应。【药物相互作用】1、丁丙诺啡与阿片受体的结合率低、分离速度慢，因此在拮抗丁丙诺啡的作用时应使用大剂量纳洛酮，对丁丙诺啡的拮抗作用需要逐渐增强逆转效果，缩短呼吸抑制的时间。2、甲己炔巴比妥可阻断纳洛酮诱发阿片成瘾者出现的急性戒断症状。3、不应把本品与含有硫酸氢钠、亚硫酸氢钠、长链高分子阴离子或任何碱性的制剂混合。在把药物或化学试剂加入本品溶夜中以前，应首先确定其对溶液的化学和物理稳定性的影响。【不良反应】术后患者使用本品的不良反应偶见：低血压、高血压、室性心动过速和心室颤动、呼吸困难、肺水肿和心脏停搏，据报道由此引起的后遗症有死亡、昏迷和脑病，术后患者使用本品过量可能逆转痛觉缺失并引起患者激动。逆转阿片类抑制突然逆转阿片类抑制可能会引起恶心、呕吐、出汗、心悸亢进、血压升高、发抖、癫痫发作、室性心动过速和心室颤动、肺水肿以及心脏停搏，甚至可能导致死亡。类阿片依赖对阿片类药物产生躯体依赖的患者突然逆转其阿片作用可能会引起急性戒断综合征，包括但不局限于下述症状和体征：躯体疼痛、发热、出汗、流鼻涕、喷嚏、竖毛、打哈欠、无力、寒颤或发抖、神经过敏、不安或易激惹、痢疾、恶心或呕吐、腹部痛性痉挛、血压升高、心悸亢进。【禁忌症】 对本品过敏的患者禁用。【用法用量】因本品存在明显的个体差异，应用时应根据患者具体情况由医生确定给药剂量及是否需多次给药。本品可静脉输注、注射或肌内注射给药，静脉注射起效最快，适合在急诊时使用。因为某些阿片类物质作用持续时间可能超过本品，所以，应对患者持续监护，必要时应重复给予本品。静脉输注：静脉输注本品可用生理盐水或葡萄糖溶液稀释。把2mg本品加入500ml的以上任何一种液体中，使浓度达到0.004mg/ml，混合液应在24小时内使用，超过24小时未使用的剩余混合液必须丢弃。根据患者反应控制滴注速度。成人使用阿片类药物过量 首次可静脉注射本品0.4mg～2mg，如果未获得呼吸功能的理想的对抗和改善作用，可隔2～3分钟重复注射给药。如果给10mg后还未见反应，就应考虑此诊断问题。如果不能静脉给药，可肌内给药。成人术后阿片类药物抑制效应：部分纠正在手术中使用阿片类药物后的阿片抑制效应，通常较小剂量本品即有效。本品给药剂量应根据患者反应来确定。首次纠正呼吸抑制时，应每隔2～3分钟，静脉注射0.1mg～0.2mg，直至产生理想的效果，即有通畅的呼吸和清醒度，无明显疼痛和不适。本品大于必需剂量时可明显逆转痛觉缺失和升高血压。同样，逆转太快可引起恶心、呕吐、出汗或循环负担增加。 1～2小时时间间隔内需要重复给予本品的量取决于最后一次使用的阿片类药物的剂量、给药类型（短作用型还是长作用型）与间隔时间。重度乙醇中毒0.8mg～1.2mg，一小时后重复给药0.4mg～0.8mg。纳洛酮激发试验：用来诊断怀疑阿片耐受或急性阿片过量。静脉注射本品0.2mg，观察30秒钟看是否出现阿片戒断的症状和体征，如果没有出现，每注射0.6mg，再观察20分钟。本品不应给予有明显戒断症状和体征的患者，或者尿中含阿片的患者。有些患者特别是阿片耐受患者对低剂量本品发生反应后，静脉注射本品0.1mg就可以起诊断作用。【贮藏方法】 遮光，密闭保存。【注意事项】1、本品应慎用于已知或可疑的阿片类药物躯体依赖患者，包括其母亲为阿片类药物依赖者的新生儿。对这种病例，突然或完全逆转阿片作用可能会引起急性戒断综合征。2、由于某些阿片类药物的作用时间长于纳洛酮，因此应该对使用本品效果很好的患者进行持续监护，必要时应重复给药。3、本品对非阿片类药物引起的呼吸抑制和左丙氧芬引起的急性毒性的控制无效。只能部分逆转部分性激动剂或混合激动剂/拮抗剂（如丁丙诺啡和喷他佐辛）引起的呼吸抑制，或需要加大纳洛酮的用量。如果不能完全响应，在临床上需要用机械辅助治疗呼吸抑制。4、在术后突然逆转阿片类抑制可能引起恶心、呕吐、出汗、发抖、心悸亢进、血压升高、癫痫发作、室性心动过速和心室颤动、肺水肿以及心脏停搏，严重的可导致死亡。术后患者使用本品过量可能逆转痛觉缺失并引起患者激动。5、有心血管疾病史，或接受其它有严重的心血管不良反应（低血压、室性心动过速或心室颤动、肺水肿）的药物治疗的患者应慎用本品。6、应用纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋。表现为血压升高，心率增快，心律失常，甚至肺水肿和心室颤动。7、由于此药作用持续时间短，用药起作用后，一旦其作用消失，可使患者再度陷入昏睡和呼吸抑制。用药需注意维持药效。8、伴有肝脏疾病、肾功能不全/衰竭患者使用纳洛酮的安全性和有效性尚未确立，应慎用本品。阅读详情：
范文九：注射用盐酸纳洛酮说明书注射用盐酸纳洛酮说明书【批准文号】国药准字H【中文名称】注射用盐酸纳洛酮【产品英文名称】Naloxone Hydrochloride For Injection【生产企业】
山东鲁抗辰欣药业有限公司【功效主治】本品为阿片类受体拮抗药。 1、用于阿片类药物复合麻醉术后，拮抗该类药物所致的呼吸抑制，促使病人苏醒。 2、用于阿片类药物过量，完全或部分逆转阿片类药物引起的呼吸抑制。 3、解救急性乙醇中毒。 4、用于急性阿片类药物过量的诊断。【化学成分】主要成份：盐酸纳洛酮，辅料为甘露醇，磷酸二氢钠，磷酸氢二钠。化学名称：17-烯丙基-4, 5a -环氧基-3, 14-二羟基吗啡喃-6-酮盐酸盐二水合物。化学结构式： 分子式：C19H21NO4·HCl·2H2O 分子量：399.87【药理作用】本品为阿片受体拮抗药，本身几乎无药理活性，但能竞争性拮抗各类阿片受体，对m 受体有很强的亲和力。（一）药理作用 1、完全或部分纠正阿片类物质的中枢抑制效应，如呼吸抑制、镇静和低血压。 2、对动物急性乙醇中毒有促醒作用。 3、为纯阿片受体拮抗剂，即不具有其他阿片受体拮抗剂的“激动性”或吗啡样效应；不引起呼吸抑制、拟精神病反应或缩瞳反应。 4、未见耐药性，也未见生理或精神依赖性。 5、虽然作用机理尚不完全清楚，但是，有充分证据表明是通过竞争相同受体位点拮抗阿片类物质效应的。（二）临床药理在一项由中华神经外科学会和中华神经外科杂志组织的临床研究中，全国18家大型医院（包括神经专科医院）对纳洛酮注射液治疗急性颅脑损伤进行了双盲随机对照临床研究。共完成500余例，试验组是在基础治疗方案上加入本品，用药剂量为0.3mg/kg/体重/日，用生理盐水或平衡液稀释至500ml后使用输液泵24小时持续滴注，连用3日后，统一减量为4.8mg/日，连续7日后停药。结果试验组与未加入本品而仅用基础治疗的安慰剂对照组比较，试验组死亡率为12.5%，安慰剂对照组为17.3%，两组有显著性差异，并且试验组GCS评分、GOS评分、语言运动功能和生活质量评分均明显优于安慰剂组。在治疗期间共有8名病人在用药后出现不同程度的肝肾功能异常，但无证据证明为与用药有关。（三）毒理 1、单剂量静脉给药，大鼠和小鼠的LD50分别为150mg/kg、109mg/kg；单剂量皮下注射给药，新生大鼠LD50为260mg/kg。 2、尚未进行过可评价的本品致癌性动物实验。 3、给小鼠和大鼠人用剂量的50倍本品进行生育实验表明未对生育能力有损害作用。【药物相互作用】1、丁丙诺啡与阿片受体的结合率低、分离速度慢决定了其作用时间长，因此在拮抗丁丙诺啡的作用时应使用大剂量纳洛酮，对丁丙诺啡的拮抗作用需要逐渐增强逆转效果，缩短呼吸抑制的时间。 2、甲己炔巴比妥可阻断纳洛酮诱发阿片成瘾者出现的急性戒断症状。 3、不应把本品与含有硫酸氢钠、亚硫酸氢钠、长链高分子阴离子或任何碱性的制剂混合。在把药物或化学试剂加入本品溶夜中以前，应首先确定其对溶液的化学和物理稳定性的影响。【不良反应】术后患者使用本品的不良反应偶见：低血压、高血压、室性心动过速和心室颤动、呼吸困难、肺水肿和心脏停搏，报道其后遗症有死亡、昏迷和脑病，术后患者使用本品过量可能逆转痛觉缺失并引起患者激动。逆转阿片类抑制突然逆转阿片类抑制可能会引起恶心、呕吐、出汗、心悸亢进、血压升高、发抖、癫痫发作、室性心动过速和心室颤动、肺水肿以及心脏停搏，甚至可能导致死亡。类阿片依赖对阿片类药物产生躯体依赖的患者突然逆转其阿片作用可能会引起急性戒断综合征，包括但不局限于下述症状和体征：躯体疼痛、发热、出汗、流鼻涕、喷嚏、竖毛、打哈欠、无力、寒颤或发抖、神经过敏、不安或易激惹、痢疾、恶心或呕吐、腹部痛性痉挛、血压升高、心悸亢进。对新生儿，阿片戒断症状可能有：惊厥；过度哭泣；反射性活动过多。术后使用本品和减药时引起的不良反应按器官系统分类如下：心脏：肺水肿、心脏停搏或衰竭、心悸亢进、心室颤动和室性心动过速。据报道由此引起的后遗症有死亡、昏迷和脑病。胃肠道：呕吐、恶心。神经系统：惊厥、感觉异常、癫痫大发作惊厥。精神病学：激动、幻觉、发抖。呼吸道、胸和膈：呼吸困难、呼吸抑制、低氧症。皮肤和皮下注射：非特异性注射点反应、出汗。血管病症：高血压、低血压、热潮红或发红。【禁忌症】对本品过敏的患者禁用。【产品规格】1mg【用法用量】因本品存在明显的个体差异，应用时应根据患者具体情况由医生确定给药剂量及是否需多次给药。本品可静脉输注、注射或肌内注射给药，静脉注射起效最快，适合在急诊时使用。因为某些阿片类物质作用持续时间可能超过本品，所以，应对患者持续监护，必要时应重复给予本品。静脉输注 静脉输注本品可用生理盐水或葡萄糖溶液稀释。把2mg本品加入500ml的以上任何一种液体中，使浓度达到0.004mg/ml，混合液应在24小时内使用，超过24小时未使用的剩余混合液必须丢弃。根据患者反应控制滴注速度。成人使用阿片类药物过量 首次可静脉注射本品0.4mg～2mg，如果未获得呼吸功能的理想的对抗和改善作用，可隔2～3分钟重复注射给药。如果给10mg后还未见反应，就应考虑此诊断问题。如果不能静脉给药，可肌内给药。术后阿片类药物抑制效应 部分纠正在手术中使用阿片类药物后的阿片抑制效应，通常较小剂量本品即有效。本品给药剂量应根据患者反应来确定。首次纠正呼吸抑制时，应每隔2～3分钟，静脉注射0.1mg～0.2mg，直至产生理想的效果，即有通畅的呼吸和清醒度，无明显疼痛和不适。本品大于必需剂量时可明显逆转痛觉缺失和升高血压。同样，逆转太快可引起恶心、呕吐、出汗或循环负担增加。 1～2小时时间间隔内需要重复给予本品的量取决于最后一次使用的阿片类药物的剂量、给药类型（短作用型还是长作用型）与间隔时间。重度乙醇中毒0.8mg～1.2mg，一小时后重复给药0.4mg～0.8mg。儿童使用阿片类药物过量 小儿静脉注射的首次剂量为0.01mg/kg。如果此剂量没有在临床上取得满意的效果，接下去则应给予0.1mg/kg。如果不能静脉注射，可以分次肌内注射。术后阿片类药物抑制效应 参考成人术后阿片抑制项下的建议和注意事项。在首次纠正呼吸抑制效应时，每隔2～3分钟静脉注射本品0.005mg～0.01mg，直到达到理想逆转程度。新生儿用药阿片类药物引起的抑制 静注、肌注或皮下注射的常用初始剂量为每公斤体重0.01mg。可按照成人术后阿片类抑制的用药说明重复该剂量。纳洛酮激发试验用来诊断怀疑阿片耐受或急性阿片过量。静脉注射本品0.2mg，观察30秒钟看是否出现阿片戒断的症状和体征，如果没有出现，每注射0.6mg，再观察20分钟。本品不应给予有明显戒断症状和体征的患者，或者尿中含阿片的患者。有些患者特别是阿片耐受患者对低剂量本品发生反应后，静脉注射本品0.1mg就可以起诊断作用。【贮藏方法】遮光，密闭保存。【注意事项】1、本品应慎用于已知或可疑的阿片类药物躯体依赖患者，包括其母亲为阿片类药物依赖者的新生儿。对这种病例，突然或完全逆转阿片作用可能会引起急性戒断综合征。 2、由于某些阿片类药物的作用时间长于纳洛酮，因此应该对使用本品效果很好的患者进行持续监护，必要时应重复给药。3、本品对非阿片类药物引起的呼吸抑制和左丙氧芬引起的急性毒性的控制无效。只能部分逆转部分性激动剂或混合激动剂/拮抗剂（如丁丙诺啡和喷他佐辛）引起的呼吸抑制，或需要加大纳洛酮的用量。如果不能完全响应，在临床上需要用机械辅助治疗呼吸抑制。 4、在术后突然逆转阿片类抑制可能引起恶心、呕吐、出汗、发抖、心悸亢进、血压升高、癫痫发作、室性心动过速和心室颤动、肺水肿以及心脏停搏，严重的可导致死亡。术后患者使用本品过量可能逆转痛觉缺失并引起患者激动。 5、有心血管疾病史，或接受其它有严重的心血管不良反应（低血压、室性心动过速或心室颤动、肺水肿）的药物治疗的患者应慎用本品。 6、应用纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋。表现为血压升高，心率增快，心律失常，甚至肺水肿和心室颤动。 7、由于此药作用持续时间短，用药起作用后，一旦其作用消失，可使患者再度陷入昏睡和呼吸抑制。用药需注意维持药效。 8、伴有肝脏疾病、肾功能不全/衰竭患者使用纳洛酮的安全性和有效性尚未确立，应慎用本品。阅读详情：
范文十：醒脑静注射液联合盐酸纳洛酮注射液治疗脑出血伴昏迷患者的临床疗效[摘要] 目的 研究醒脑静注射液联合盐酸纳洛酮注射液治疗脑出血伴昏迷病患的临床疗效。方法 整群选取该院2013年11月―2015年1月住院接受治疗的83例脑出血伴昏迷病患。病患分组方法：密封信封随机分组。83例病患分为组a和组b两个组别。组a 4 mg盐酸纳洛酮注射液+250 mL 5%葡萄糖静滴，1次/d，用药2周；组b 4 mg盐酸纳洛酮注射液+250 mL 5%葡萄糖静滴，20 mL醒脑静注射液+250 mL 5%葡萄糖静滴，均1天1次，用药2周。观察指标：①总有效率；②药物副作用；③用药前后病患神经功能缺损评分、认知评分、昏迷评分、血肿量的差异；④昏迷时间。结果 组b总有效率95.24%相比于组a75.61%总有效率更高，神经功能缺损评分、认知评分、昏迷评分、血肿量改善更显著，差异有统计学意义 P0.05；组b昏迷时间（5.51±2.41）h比a （8.39±2.77）h更短，差异有统计学意义 P[关键词] 醒脑静注射液；盐酸纳洛酮注射液；脑出血伴昏迷病患；临床疗效[中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] （2016）06（a）-0138-03[Abstract] Objective Study of Xingnaojing injection combined with hydrochloride naloxone injection in the treatment of cerebral hemorrhage with coma patient clinical curative effect. Methods Group selection 83 cases of cerebral hemorrhage with coma patients admitted in our hospital from November
to January. Patient grouping method： random grouping of sealed envelopes. 83 patients were divided into group a and group b in two groups. Group a 4 mg naloxone hydrochloride injection +250 mL 5% glucose intravenous， 1 times 1 day， 2 weeks of medication； intravenous drip of group b4mg naloxone hydrochloride injection +250 mL 5% glucose， 20ml Xingnaojing injection +250 mL 5% glucose intravenous， 1 day 1 times， medication 2 weeks. Observation index： ①the total effective rate； ②drug side effects； ③before and after the treatment of patients with neurological deficit scores， cognitive score， coma score， the difference between the amount of hematoma；④coma time. Results Group b total effective rate is 95.24% compared to a group a75.61% total efficiency is more high， neural function defect score， cognitive score， coma score， hematoma volume improved more significantly，the difference of the was statically significant P
0.05； coma time in B group（5.51±2.41）h than a（8.39±2.77）h shorter， the difference of the was statically significant P 　　[Key words] Refreshing static injection； Naloxone hydrochloride injection； Cerebral hemorrhage with coma patients； Clinical curative effect
　　脑出血属于临床常见多发脑血管意外疾病，出血量多，可出现昏迷，需及时采取救治措施，避免继发脑水肿而加重损伤，造成局部代谢障碍和坏死。临床有研究显示[1]，醒脑静联合纳洛酮对高血压脑出血患者治疗效果确切，为了进一步确证，该研究整群选取该院2013年11月―2015年1月住院接受治疗的83例脑出血伴昏迷病患，对醒脑静注射液联合盐酸纳洛酮注射液治疗脑出血伴昏迷病患的临床疗效进行分析，现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料病例来源：整群选取该院2013年11月―2015年1月住院接受治疗的83例脑出血伴昏迷病患。病患分组方法：密封信封随机分组。83例病患分为组a和组b两个组别。该研究通过伦理委员会的批准，患者知情同意。42例组b病患中：男病人26例，女病人16例；年龄低至41岁，高至78岁，年龄中位数（57.34±2.29）岁。41例组a病患中：男病人27例，女病人14例；年龄低至43岁，高至77岁，年龄中位数（56.89±2.13）岁。两组病患基线资料包括性别和年龄等如上述，P>0.05，差异有统计学意义，研究有较强的可行性。1.2 方法所有病患实施常规对症处理，给予抗感染、水电解质、酸碱平衡纠正，卧床休息、吸氧、病情监测、生命体征监测、保持呼吸道通畅、降颅压等常规干预。组a 4 mg盐酸纳洛酮注射液（国药准字H）+250 mL5%葡萄糖静滴，1次/d，用药2周；组b 4mg盐酸纳洛酮注射液+250 mL5%葡萄糖静滴，20 mL醒脑静注射液（国药准字Z）+250 mL5%葡萄糖静滴，均1次/d，用药2周。1.3 观察指标、评价标准①总有效率；②药物不良反应；③用药前后病患神经功能缺损评分、认知评分、昏迷评分、血肿量的差异；④昏迷时间。昏迷评分最高15分，分数越高，昏迷程度越轻。神经功能缺损评分总分45分，神经功能缺损评分越高，表示神经功能缺损程度越严重[2]。认知评分最高得分为30分，分数在27～30分为正常，分数　　显效：晕迷转为清醒，思维恢复发病前水平；有效：昏迷转为昏睡或嗜睡；无效：达不到上述标准。总有效率=显效、有效占总例数的百分比之和[4]。1.4 统计方法脑出血伴昏迷病患研究数据统计软件为SPSS 21.0软件；总有效率、药物副作用均统一以[n（%）]形式表示，计数资料采取χ2检验。神经功能缺损评分、认知评分、昏迷评分、血肿量、昏迷时间均统一以（x±s）形式表示，计量资料采取t检验。衡量脑出血伴昏迷病患治疗结果数据差异有统计学意义的标准，P　　2 结果2.1 两组病患总有效率相比较组b相比于组a总有效率更高，χ2统计处理差异有统计学意义，P　　2.2 用药前后神经功能缺损评分、认知评分、昏迷评分、血肿量相比较用药前两组神经功能缺损评分、认知评分、昏迷评分、血肿量相似，t统计处理差异无统计学意义，P>0.05；用药后组b相比于组a神经功能缺损评分、认知评分、昏迷评分、血肿量改善更显著，t检验处理差异有统计学意义，P　　2.3 两组病患药物副作用相比较所有病患无明显药物副作用，χ2统计处理差异无统计学意义，P>0.05。2.4 两组病患昏迷时间相比较组b昏迷时间更短，t检验处理差异有统计学意义，P　　3 讨论脑出血伴昏迷病患病情危急，治疗基本原则在于控制脑组织缺氧缺血的加重，有效控制内皮质激素、凝血酶释放，改善病患预后[5]。纳洛酮属于阿片受体阻断剂，为羟二氢吗啡酮衍生物，作用机制包括几个方面：对交感肾上腺髓质产生兴奋作用，促进儿茶酚胺类物质作用的增强；可改善ATP代谢，增高细胞膜内cAMP水平，降低血乳酸水平；可稳定细胞膜，发挥细胞保护作用；解除β-内啡肽抑制PGE对呼吸系统和循环系统的兴奋作用，促进心脏输出量的增加，可兴奋心肌和改善呼吸[6]。醒脑静为中成药，包含栀子、麝香、郁金和冰片等成分，其中，栀子清热利湿、凉血解毒；麝香有唤醒、强心作用；郁金化痰解郁；冰片可兴奋中枢神经。现代药理学证实，醒脑静可清除氧自由基，减轻对细胞、脏器的损害；可发挥阿片受体拮抗剂类似作用，降低β-内啡肽水平；有抗凝、抑制血小板聚集作用，改善微循环[7-8]。两种药物联用可发挥互补、协同作用。该研究显示，组b总有效率95.24%相比于组a75.61%总有效率更高，神经功能缺损评分、认知评分、昏迷评分、血肿量改善更显著，P0.05；组b昏迷时间（5.51±2.41）h比组a（8.39±2.77）h更短，P　　其中，程珞的研究中，对照组给予纳洛酮静滴治疗，观察组给予纳洛酮联合醒脑静静滴治疗，2组疗程均为2周。比较2组临床疗效、神经功能缺损（NIHSS）情况及生活自理能力（Barthel）。结果观察组总有效率（81.67%）、Barthel评分（75.62±8.43）明显高于对照组，神经功能缺损评分（17.18±5.48）、病死率（6.67%）明显低于对照组（P0.05或0.01）。周海武的研究证实，观察组患者总有效率高于对照组，格拉斯哥昏迷评分高于对照组，脑血肿量少于对照组，昏迷时间短于对照组，上述研究均证实了醒脑静注射液联合盐酸纳洛酮注射液治疗的肯定效果。综上所述，醒脑静注射液联合盐酸纳洛酮注射液治疗脑出血伴昏迷病患的临床疗效确切，可有效促醒，减少血肿，改善病患认知功能和神经功能，安全性高，值得推广。阅读详情：