芥子气属于什么毒气毒性是光气几倍?

几种常见有毒气体中毒症状及急救常识
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&&&&&&& 一氧化碳 中毒
&&&&&&& (一)理化性状及中毒原因&&&
&&&&&&& 一氧化碳是常见的有毒气体之一。凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(C0)。~氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合,抑制细胞呼吸而中毒。&&&
&&&&&&&&&&& (二)中毒症状&&&
&&&&&&& 一氧化碳中毒症状主要有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征,重者昏迷、抽搐,甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度:①轻度血碳氧血红蛋白在10%~20%,有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥,脱离环境可迅速消除。②中度亦碳氧血红蛋白在30%一40&除上述症状加重外,皮肤粘膜呈樱桃红色,脉快,烦躁,常有昏迷或虚脱,及时抢救之后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在50%以上。除上述症状加重外,病人可突然昏倒,继而昏迷。可伴有心肌损害,高热惊厥、肺水肿、脑水肿等,一般可产生后遗症。&
&&&&&&& (三)现场急救&
&&&&&&& 立即将病人移到空气新鲜的地方,松解衣服,但耍注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压,并肌注呼吸兴奋剂、山梗菜碱或回苏灵等,同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。&&&
&&&&&&& 若有条件时,可做一般性后续治疗:①纠正缺氧改善组织代谢,可采用面罩鼻管或高压给氧,应用细胞色素C15毫克(用药前需做过敏试验),辅酶A50单位,ATP20毫克,静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克~30毫克静滴,每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法,脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血,使组织能得到氧合血红蛋白,尽早纠正缺氧状态。
&&&&&&& 急性氯气& 中毒
&&&&&&& (一)理化特性与中毒原因&&&
&&&&&&& 氯是一种黄绿色具有强烈刺激性气味的气体,并有窒息臭味,许多工业和农药生产上都离不开氯。氯对人体的危害主要表现在对上呼吸道粘膜的强烈刺激,可引起呼吸道烧伤、急性肺水肿等,从而引发肺和心脏功能急性衰竭。&
&&&&&&& (二)中毒症状&&&
&&&&&&& 吸八高浓度的氯气,如每升空气中氯的含量超过2毫克~3毫克时,即可出现严重症状呼吸困难、紫绀、心力衰竭,病人很快因呼吸中枢麻痹而致死,往往仅数分钟至1小时,称为&闪电样死亡&。较重度之中毒,病人首先出现明显的上呼吸道粘膜刺激症状:剧烈的咳嗽、吐痰、咽喉疼痛发辣、呼吸急促困难、颜面青紫、气喘。当出现支气管肺炎时,肺部听诊可闻及干、湿性罗音。中毒继续加重,造成肺泡水肿,引起急性肺水肿,全身情况也趋衰竭。&&&
&&&&&&& (三)急救&&&
&&&&&&& 迅速将伤员脱离现场,移至通风良好处,脱下中毒时所着衣服鞋袜,注意绐病人保暖,并让其安静休息。&&&
&&&&&&& 为解除病人呼吸困难,可给其吸入2%~3%的温湿小苏打溶液或1%硫酸钠溶液,可减轻氯气对上呼吸道粘膜的刺激作用。&&&
&&&&&&& 拎救中应当注意,氯中毒病人有呼吸困难时,不应采用徒手式的压胸等人工呼吸方法。这是因为氯对上呼吸道粘膜具有强烈刺激,可引起支气管肺炎甚至肺水肿,这种压式的人工呼吸方法会使炎症、肺水肿加重,有害无益。酌情使用强心剂如西地兰等。鼻部可滴入1%~2名麻黄素,或2%~3%普鲁卡因加O.1%肾上腺素溶液。由于呼吸道粘膜受到刺激腐蚀,故呼吸道失去正常保护机能,极易招致细菌感染,因而对中毒较重的病人,可应用抗生素预防感染。&
&&&&&&& 天然气& 中毒
&&&&&&& (一)理化特性与中毒原因&
&&&&&&& 天然气的主要成分是甲烷、乙烷、丙烷及丁烷等低分子量的烷烃,还含有少量的硫化氢、二氧化碳、氢、氮等气体。常用的天然气含甲烷85%以上。常因火灾、事故中漏气、爆炸而中毒。&&&
&&&&&&& (二)中毒表现&&&
&&&&&&& 主要为窒息,若天然气同时含有硫化氢则毒性增加。早期有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,严重者出现直视、昏迷、呼吸困难、四肢强直、去大脑皮质综合症等。&&&
&&&&&&& (三)急救&&&
&&&&&&& 迅速将病人脱离中毒现场,吸氧或新鲜空气。对有意识障碍者,以改善缺氧,解除脑血管痉挛、消除脑水肿为主。可吸氧,用氟美松、甘露醇、速尿等静滴,并用脑细胞代谢剂如细胞色素C、ATP、维生素B6和辅酶A等静滴,轻症患者仅做一般对症处理。&
&&&&&&& 液化石油气& 中毒
&&&&&&& (一)理化性状及中毒原因&
&&&&&&&& 液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯,组成液化石油气的全体碳氢化合物均有较强的麻醉作用。但因它们在血液中的溶解度很小,常压条件下,对肌体的生理功能无影响,若空气中的液化石油气浓度很高,从而使空气中氧含量减低时,就能使人窒息。&&&
&&&&&&& (二)中毒表现&&&
&&&&&&& 中毒后有头晕、乏力、恶心、呕吐,并有四肢麻木的感觉障碍,接触高浓度时可使人昏迷。&&&
&&&&&&& (三)急救&&&
&&&&&&& 迅速将伤员脱离现场,解衣宽带,保暖,吸氧。使用脑细胞代谢剂。如细胞色素C、APT、辅酶A和维生素C、Bl、B6、B12等静滴。有呼吸衰竭者可用呼吸兴奋剂如可拉明、洛贝林等。&&&
&&&&&&& 有毒气体中毒还有光气中毒,芥子气中毒、催泪性毒气中毒、神经性毒剂(有机瞵)中毒等容易给人类带来大面积危害的中毒事故。这些有毒气体在工业上有着广泛的用途,可以说是人类的&益友&,但如果处置不当则可能给人类带来毁灭性的灾难后果。因此,加强对这些有毒气体的生产、储存,使用管理,是遏制这类中毒事故发生的根本之途。日,重庆市开县中石油川东北气矿发生的硫化氢泄漏事故,再一次给我们敲响了预防有毒气体中毒事故的警钟。全社会都有责任行动起来,打一场遏制有毒气体中毒事故的攻坚战。
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&& 京公网安备光气(气态化合物)_百度百科
?气态化合物
[guāng qì]
(气态化合物)
,又称碳酰氯,高毒,不燃,化学反应活性较高,遇水后有强烈腐蚀性。微溶于水,溶于芳烃、苯、四氯化碳、氯仿、乙酸等多数有机溶剂。由一氧化碳和氯气的混合物通过活性炭制得。光气常温下为无色气体,有腐草味,低温时为黄绿色液体,化学性质不稳定,遇水迅速水解,生成氯化氢。是氯塑料高温热解产物之一。用作有机合成、农药、药物、染料及其他化工制品的中间体。脂肪族氯烃类(如氯仿、三氯乙烯等)燃烧时可产生光气。环境中的光气主要来自染料、农药、制药等生产工艺。健康危害:主要损害呼吸道,导致化学性支气管炎、肺炎、肺水肿。急性中毒:轻度中毒,患者有流泪、畏光、咽部不适、咳嗽、胸闷等;中度中毒,除上述症状加重外,患者出现轻度呼吸困难、轻度紫绀;重度中毒出现肺水肿或成人呼吸窘迫综合征,患者剧烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明显紫绀。肺水肿发生前有一段时间的症状缓解期(一般 1~24小时)。可并发纵隔及皮下气肿。
实验室制取时,可用四氯化碳与发烟硫酸反应。将四氯化碳加热至55-60℃,滴加入,即发生逸出光气,如需使用液态光气,则将发生的光气加以冷凝。
反应方程式:SO3 +CCl4 → SO2Cl2 +COCl2↑
反应机理如右图:
工业上通常采用一氧化碳与氯气的反应得到光气。这是一个强烈放热的反应,装有活性炭的合成器应有水冷却夹套,控制反应温度200℃左右。为了获得高质量的光气和减少设备的腐蚀,经过彻底干燥的一氧化碳在与氯气混合时,应保持适当过量。将混合气从合成器上部通入,经过活性炭层后,很快转化为光气。当选用规格为Ф700×2900的合成器时,每台可年产光气200t。
原料消耗定额:氯气(&99%)925kg/t;氧气(标准状况下)268(m3)kg/t;焦炭400kg/t。
,双氧水直接反应:
CHCl3+H2O2=HCl+H2O+COCl2(光气) ——氯仿保管不当易被氧化产生光气。
也可用制出后与氯仿反应:
2CHCl3+O2=2HCl+2COCl2(光气)
光气泄露后用水雾吸收,光气很容易水解:
COCl2+H2O=2HCl+CO2
也可用和一氧化碳反应
Cl2+CO==光照==活性炭或Pt==COCl2(见光反应)
在空气和光照的作用下也可生成光气。[1]
光气是一种重要的有机中间体,在农药、医药、、聚氨酯材料以及军事上都有许多用途。
在农药生产中,用于合成类杀虫剂、速灭威、等许多品种,还用于生产杀菌剂多菌灵及多种,我国临湘氨基化学品厂和宁阳农药厂已成为氨基甲酸酯类农药的生产基地,宁阳农药厂已能生产43个品种。
以光气为原料生产的异氰酸酯类产品,例如TDI,MDI,PAPI是聚氨酯硬泡;软泡;;人造革的重要原料;有些品种的异氰酸酯,大量用于聚氨酯涂料;也有的特殊品种用于粘结剂,例如列克纳胶。
在染料工业中用于生产猩红酸等染料中间体,在国防工业中用于生产中定剂二甲基和作为军用毒气。
用光气生产的氯代酯类是农药;医药;聚合引发剂等有机合成的。用光气直接法或酯交换法生产工程塑料时,都需要光气作原料。光气剧毒,是一种强刺激;窒息性气体。吸入光气引起肺水肿;等,具有致死危险。
本品是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg·min/m3,半失能剂量1600mg·min/m3。吸入后,经几小时的潜伏期出现症状,表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降,严重时昏迷以至死亡。可有效地防护,通常不需消毒。抗毒药有等。出现肺水肿症状者禁止人工呼吸。
光气健康危害
侵入途径:吸入、经皮吸收。健康危害:主要损害呼吸道,导致化学性、、。
:轻度中毒,患者有流泪、畏光、咽部不适、咳嗽、胸闷等;中度中毒,除上述症状加重外,患者出现轻度呼吸困难、轻度紫绀;重度中毒出现肺水肿或,患者剧烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明显紫绀。肺水肿发生前有一段时间的症状缓解期(一般1-24小时)。可并发纵隔及皮下气肿。
光气毒理与环境
光气 检测仪
:LC501400mg/m3,1/2小时(大鼠吸入);人吸入3200mg/m3,致死;人吸入25ppm×30分钟,。
亚急性和:动物吸入0.0008mg/L,5小时 (5天),40%出现肺气肿。
污染来源:光气用作聚氨酯制品处理剂、增塑剂、聚碳酸酯原料,纤维处理剂、除草剂、炸药稳定剂、染料、染料中间体和药品原料,在生产中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏。
危险特性:不燃。化学反应活性较高,遇水后有强烈。
燃烧(分解)产物:。
3.现场应急监测方法:
快速化学分析方法:对硝基苄基吡啶检测管、二甲基苯胺指示纸法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编
气体速测管(北京劳保所产品、德国德尔格公司产品)
4.实验室监测方法:
紫外分光光度法(HJ/T31-1999,固定污染源排气)
碘量法《》,国家环保局编
用酸化的硝酸银来检测。
5.环境标准:
a.中华人民共和国GBZ2.1-2007 工作场所有害因素职业接触限值化学有害因素
车间空气中有害物质的MAC 0.5mg/m3
b.中国(GB)
①最高允许排放浓度(mg/m3):
5.0(表1);3.0(表2)
②最高允许排放速率(kg/h):
二级0.12~1.2(表1);0.10~1.0(表2)
三级0.18~1.8(表1);0.15~1.5(表2)
③无组织排放监控浓度限(mg/m3):
0.080(表2);0.10(表1)
光气中毒机理
光气吸入中毒后的主要病变是。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因,学说颇多,诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、作用、肺血流动力学改变等等,各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程
一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用(acylation)有密切关系。光气为酰卤类化合物,活性基团是(O=C),非常活泼,它与肺组织蛋白中的氨基、、等重要功能基团发生,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气-血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起肺水肿。此外,时,肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。正常时,在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质,该物质有降低肺泡内的作用,使肺泡在呼气时不致萎陷,并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰(dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC)是的主要成分之一。在其中需要酯酰的参与。光气中毒后,该酶活性下降,因而DPPC在肺泡壁的含量减少,使肺泡表面活性物质功能下降,从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷,肺泡压明显降低,与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高,液体由血管内大量外渗,导致肺水肿的产生。
光气病理变化
光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。
吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢,继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内。加上水肿液充塞呼吸道,支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致含量降低,CO2含量增多,皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化,如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。
肺水肿晚期,由于①肺泡内含有大量液体,肺内压力增加,使右心负荷增加;②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加,使左心负荷加重;③长时期严重的血缺氧使肌营养不良,因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧,体内氧化不全产物增加,发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低,内脏,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白,血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭,机体失去代偿能力。
随着肺水肿的发展,血浆从肺毛细血管大量外渗,造成血浆容量降低,血液浓缩,出现血浆蛋白减少,红、白细胞数及血红蛋白增加,血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢,加上组织的破坏,使血液凝固性增加。由此,可形成血栓和栓塞。
对缺氧很敏感。缺氧初期兴奋,出现烦躁不安、头痛、头晕等;缺氧严重时,逐渐转入抑制,表情淡漠,乏力等。缺氧进一步发展,大脑抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而死亡。
病理解剖可见皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出,挤压胸腔时流出更多。肺部因肺水肿、肺气肿、肺充血、肺不张及轻度出血等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”。
光气临床表现
光气(双光气)中毒,根据中毒程度,临床上可分轻度、
光气参与活化法
中度、重度及闪电型四型。轻度中毒、症状很轻,分期不明显,仅表现为消化不良和支气管炎症状,一周内即可恢复。闪电型中毒极为少见,多发生在吸入毒剂浓度极高时,在中毒后几分钟内,可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。
光气可以用于制备活化聚乙二醇,用于修饰蛋白药物,增加蛋白药物的稳定性
光气毒理数据
文献、期刊报道的毒性作用试验数据编号
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
360 mg/m3/30M
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
25 ppm/30M
1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化
190 mg/m3/15M
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
11 mg/m3/30M
详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
200 ppb/6H/4W-I
1.肺部、胸部或者呼吸毒性 ——气管、支气管的结构、功能发生变化  2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量发生变化
250 ppb/4H/17D-I
1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化  2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量发生变化  3.生化毒性——抑制或脱氢酶诱导
500 ppb/6H/12W-I
1.肺部、胸部或者呼吸毒性—— 气管、支气管的结构、功能发生变化  2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量发生变化  3.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降
光气应急处理
迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即进行隔离,小泄漏时隔离150米,大泄漏时隔离450米,严格限制出入。建议应急处理人员戴自给,穿防毒服。从进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风,加速扩散。喷或其它稀碱液中和。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用。
光气很容易水解,即使在冷水中,光气的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒。光气与氨很快反应,主要生成尿素和等无毒物质,因此,浓氨水可对光气消毒。光气与作用,生成白色沉淀和苯胺盐酸盐。可用此反应来检验光气。光气在碱溶液中很快被分解,生成无毒物质。各种碱、均可对光气进行消毒。
光气防护措施
呼吸系统防护:正常作业时,应该佩戴过滤式防毒面具(全面罩)。紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴空气呼吸器。眼睛防护:呼吸系统防护中已作防护。
身体防护:穿胶布防毒衣。
手防护:戴橡胶手套。
其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。实行就业前和定期的体检。
光气急救措施
皮肤接触:脱去被污染的衣着,用流动清水冲洗。
眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。
灭火方法:本品不燃。消防人员必须佩戴过滤式防毒面具(全面罩)或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服,在灭火。切断气源。喷水冷却容器,可能的话将容器从火场移至空旷处。万一有光气漏逸,微量时可用水蒸气冲散,较大时,可用液氨喷雾冲洗。灭火剂:、干粉、二氧化碳。
光气中毒分期
中、重度中毒病情发展迅速而严重,典型的临床表现可分为四期:
光气刺激期
吸入光气立即出现刺激症状,主要表现有:眼和呼吸道刺激症状出现早,有眼痛、流泪、咳嗽、胸闷气憋、呼吸率改变、嗅觉异常或久存光气味,咽喉部及胸骨后疼痛等;植物神经和有头痛、头晕、乏力、不安或少言、淡漠、恶心、呕吐、上腹疼痛等。在光气吸入剂量相等的情况下,高浓度短时间中毒,刺激症状重;低浓度长时间中毒刺激症状较轻。但吸入剂量较大时,呼吸道的刺激症状明显,持续时间也较长。
光气潜伏期
刺激症状消失或减轻,自觉症状好转,但病理过程仍在发展,肺水肿在逐渐形成中。潜伏期一般为2~13小时。重度中毒2~4小时,甚至1小时;中度中毒为8~12小时,有时长至24小时。
光气肺水肿期
从潜伏期到肺水肿期可突然发生或缓慢发生,此期一般为1~3天。
肺水肿(首先出现)的早期症状有:全身疲倦、头痛、胸闷、呼吸浅快、脉搏增加、咳嗽、烦躁不安等。听诊呼吸音减弱,肺底部有细湿性啰音或捻发音。胸部影象学检查有肺水肿征象。继之,全身状况恶化、很快出现肺泡性肺水肿。典型的症状和体征为气喘、呼吸困难、频繁咳嗽、咯出大量粉红色泡沫痰液、脉快、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。叩诊胸部可听到鼓音及浊音。肺下界降低,心浊音界消失;听诊时全肺满布干性及湿性啰音。血液检查表现为血液浓缩征象,、血氧饱和度降低。肺泡性肺水肿进展很快,一般在24小时内达到高峰。肺水肿期以循环系统功能是否良好又可分为两个阶段。
1.紫绀型缺氧阶段:此阶段血氧含量下降,皮肤粘膜紫绀、但循环功能尚能代偿。血压正常或稍高,脉搏快而有力。神志清楚,体温升高可达38~39℃。由于肺水肿使CO2排出障碍,血中碳酸增高,导致;也可因过度换气使CO2排出过多,造成。
2.苍白(或休克)型缺氧阶段:病情继续恶化,呼吸极度困难。严重时全部呼吸辅助肌均参加运动,逐渐出现循环衰竭:脉细数不规则、血压下降、皮肤粘膜苍白、出冷汗、逐渐陷入昏迷。此时,含量更低,氧化不全产物增加,导致。
光气(双光气)中毒后的症状和体征24~48小时达到高峰,如不及时救治,可在1~3天内死亡,重度中毒可能在5天内死亡。因此,凡吸入光气者至少需严密观察3~4天。
光气恢复期
中毒较轻或经治疗后肺水肿液可于发病后2~4天内吸收,全身情况好转。咳嗽、气短减轻、痰量减少、体温下降,肺部啰音减少或消失。X线检查,肺功能及血气分析结果逐渐恢复正常。一般在中毒后5~7天基本痊愈,2~3恢复健康。但数周内仍有头晕、咽干、食欲不振、呼吸循环功能不稳定等。
如有继发感染,一般在中毒后第3~4天病情恶化。体温继续升高,肺水肿吸收迟缓,可在中毒后8~15天因支气管肺炎而死亡。此外,还可能发生其它并发症,如胸膜炎、支气管炎,偶见肺栓塞、肺坏疽、肺脓肿以及下肢、脑、心、视网膜等处栓塞。
光气后遗症
主要有、肺气肿、支气管扩张、晚期肺脓肿、结核病体质等。光气中毒的预后取决于吸入的剂量、病情、救治情况及并发症。潜伏期中难以判断预后。出现苍白型窒息者多预后不良。大多在中毒后1~2天内。能度过48小时以上者,一般可恢复健康而留后遗症。死亡原因主要是肺水肿引起的严重缺氧及循环衰竭。晚期多半死于支气管肺炎。
光气有剧毒,是一种强刺激;窒息性气体,具有烂干草气味。吸入光气引起;肺炎等,具有致死危险。
光气具有烂干草气味,剧毒,吸入后肺部出现液化现象,吸入过多导致窒息性死亡。
据长期人体吸入微量光气实验证明:该气体可使人体发胖,因此生产光气的车间的工人可能出现发胖症状,与吸入的微量光气有关。
光气光气毒剂
光气是一种毒害作用巨大的,用于制造毒气弹。光气毒剂最早在一战中应用。
自从伊普尔毒气战后,战争双方的决策者、指挥者开始热衷化学战。战争促进了的发展,一战中出现了多种毒剂,除了氯气外,又出现了光气,是残害生灵的战场毒魔。
光气是一氧化碳与氯气在日光下合成,为无色气体,它能伤害人体呼吸器官,严重时导致人体死亡。日,德军发射装填光气的火箭弹。英军阵地上有1000多人中毒,100多人死亡。
在一战中,光气这种毒剂得到广泛应用,交战双方都使用了光气这种毒剂,使用量达到10万吨之多。
二战时,日军鉴于毒性过大,自己也无法防护。于是瞄准了光气,因为光气只能通过呼吸道中毒,而我军又无防护,所以大量使用光气,并将其称为“特种烟”(为日军对窒息性毒气的隐敝称呼)
光气相关新闻
一名光气重度中毒患者在福建省立医院急救中心抢救。位于福州市杨桥路上的福建省物质结构研究所(简称物构所)一下属企业因实验操作不当,造成有毒光气泄漏事故。已造成1人死亡,260多人送医院救治。
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  化学武器中的十大致命毒剂排行榜:塔崩、沙林、芥子气、氮芥、路易斯气、光气、氢氰酸、氯化氢、催泪性毒剂、毕兹
  1、塔崩
  纯品是无色有水果香味的液体,工业品呈棕色,有苦杏仁气味,高浓度时有氨臭。沸点220~240℃。熔点-48~-50℃。25℃时的饱和蒸气压为 7.599Pa。挥发度为0.500mg/L。为半持久性毒剂。适用于地面染毒,制成气溶胶也可用于空气染毒。吸人中毒的半致死剂量(LD50)约为 400mg&min/m3,半失能剂量约为300mg&min/m3;经皮半致死剂量LD50为14~21mg/L。消毒与中毒的急救方法与沙林相同。
  1936年,德国的格哈德&施拉德(G.Schrader)博士首次合成了塔崩,而他本人在次年初轻微中毒,成为塔崩的最早受害者。塔崩虽然优于氢氰酸、光气等老式毒剂,可是由于其战术性能不及沙林,毒性只是沙林的1/3,因此目前属于逐渐淘汰的毒剂。
  美国军用代号GA。在两伊战争中,伊拉克首次将塔崩较大规模地用于实战。月,伊拉克军队曾向伊朗军队阵地发射了塔崩炮弹,造成了人员伤亡。
  2、沙林
  沙林,学名甲氟膦酸异丙酯,英文名称Sarin,是二战期间德国纳粹研发杀虫剂的副产物而获得的一种致命神经性毒气,可以麻痹人的中枢神经。化学式:(CH3)2CHOOPF(CH3)
  它是常用的军用毒剂,按伤害作用分类为神经性毒剂。
  合成:甲基氧二氯化磷与氟化氢反应,得甲基氧二氟化磷,与甲基氧二氯化磷及异丙醇反应,即得沙林。
  3、芥子气
  芥子气为糜烂性毒剂,对眼、呼吸道和皮肤都有作用。对皮肤能引起红肿、起泡以至溃烂。眼接触可致结膜炎、角膜混浊或有溃疡形成。吸入蒸气或雾损伤上呼吸道,高浓度可致肺损伤,重度损伤表现为咽喉、气管、支气管粘膜坏死性炎症。全身中毒症状有全身不适、疲乏、头痛、头晕、恶心、呕吐、抑郁、嗜睡等中枢抑制及副交感神经兴奋等症状。中毒严重可引起死亡。国际癌症研究中心(IARC)已确认为致癌物。
  4、氮芥
  【别名】 安小辛;氮芥;恩比兴;肿瘤良 ,双氯乙基甲胺,恩比新,恩经兴, 盐酸氮芥
  【外文名】Chlormethine
  【适应症】 主要用于恶性淋巴瘤、肺癌、头颈部癌,亦用于慢性白血病、乳腺癌、卵巢癌及绒癌等。
  【用量用法】 静脉:快速推入每千克体重0.1mg,每周2~3次,总量30~60mg为1疗程。 胸腹腔注射:每次5~10mg,每周1次,一般不超过4~5次(以上均需稀释后使用)。
  【注意事项】 1.胃肠道反应有恶心、呕吐、腹泻等。 2.全身反应有疲倦、乏力、头昏、寒颤及发热等。 3.骨髓抑制:白细胞及血小板总数下降,一般停药2周左右可恢复。 4.局部反应:对皮扶粘膜有刺激,可引起破溃,发疱、如漏于血管外可引起疼痛及局部坏死。 5.肝肾功能不全的病人应慎用。
  【规格】 针剂:每支5mg、10mg。
  5、路易斯气
  路易斯气是糜烂性毒剂的主要代表物之一.糜烂性毒剂主要通过呼吸道、皮肤、眼睛等侵入人体,破坏肌体组织细胞,造成呼吸道粘膜坏死性炎症、皮肤糜烂、眼睛剌痛畏光甚至失明等。这类毒剂渗透力强,中毒后需长期治疗才能痊愈。
  又名&-氯乙烯二氯胂。化学式ClCH=CHAsCl2。无色液体,有天竺葵气味;熔点-13℃,沸点190℃;微溶于水,易溶于有机溶剂。路易斯气是一种化学战争毒剂,其挥发性和穿透力均强于芥子气,能引起皮肤红肿、起泡以至溃烂,能伤害身体各部器官,特别是肺部。漂白粉、碱等可破坏其毒性。
  6、光气
  实验室制取时,可用四氯化碳与盐酸反应。将四氯化碳加热至55-60℃,滴加入发烟盐酸,即发生逸出光气,如需使用液态光气,则将发生的光气加以冷凝。
  工业上通常采用一氧化碳与氯气的反应得到光气。这是一个强烈放热的反应,装有活性炭的合成器应有水冷却夹套,控制反应温度200℃左右。为了获得高质量的光气和减少设备的腐蚀,经过彻底干燥的一氧化碳在与氯气混合时,应保持适当过量。将混合气从合成器上部通入,经过活性炭层后,很快转化为光气。当选用规格为Ф700&2900的合成器时,每台可年产光气200t。原料消耗定额:氯气(&99%)925kg/t、氧气(标准状况下)268(m3)kg /t、焦炭400kg/t。
  7、氢氰酸
  健康危害: 抑制呼吸酶,造成细胞内窒息。急性中毒:短时间内吸入高浓度氰化氢气体,可立即呼吸停止而死亡。非骤死者临床分为 4期:前驱期有粘膜刺激、呼吸加快加深、乏力、头痛;口服有舌尖、口腔发麻等。呼吸困难期有呼吸困难、血压升高、皮肤粘膜呈鲜红色等。惊厥期出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭。麻痹期全身肌肉松弛,呼吸心跳停止而死亡。可致眼、皮肤灼伤,吸收引起中毒。慢性影响:神经衰弱综合征、皮炎。
  8、氯化氢
  健康危害:本品对眼和呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。急性中毒:出现头痛、头昏、恶心、眼痛、咳嗽、痰中带血、声音嘶哑、呼吸困难、胸闷、胸痛等。重者发生肺炎、肺水肿、肺不张。眼角膜可见溃疡或混浊。皮肤直接接触可出现大量粟粒样红色小丘疹而呈潮红痛热。慢性影响:长期较高浓度接触,可引起慢性支气管炎、胃肠功能障碍及牙齿酸蚀症。
  9、催泪性毒剂
  刺激眼睛产生强烈的灼痛或刺痛,立即引起大量流泪及眼睑痉挛。严重时可影响视力,刺激鼻、咽喉,引起流涕、打喷嚏和胸痛,并可致恶心呕吐。暴露时间短时症状持续数分钟,离开毒区后迅速缓解。暴露时间长可引起结膜炎和暴露部位皮肤损伤。长时间暴露在高浓度下可引起肺水肿,但极少见。
  催泪性毒剂主要有氯苯乙酮CN、西阿尔CR、氰澳甲苯、催泪瓦斯等。西埃斯(CS)是既有催泪性又有喷嚏性的新毒剂。
  10、毕兹
  毕兹是一种白色固体粉末,学名为二苯羟乙酸-3-喹咛酯,属失能性毒剂。现代失能剂的概念是由英国人黑尔于1915年首先提出的,美国则争先对失能剂开展了广泛的研究工作。毕兹主要通过呼吸道中毒,症状以中枢神经系统功能紊乱为主。越战中美军曾多次使用毕兹,并把它们称作&仁慈&的武器。据有关资料记载,当时有许多越军官兵中毒失能后又被美军用刺刀残忍地捅死。
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