血脑屏障与肺癌脑转移的关系_丁俊杰_百度文库
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血脑屏障与肺癌脑转移的关系_丁俊杰
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&&血​脑​屏​障​与​肺​癌​脑​转​移​的​关​系
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脑转移癌血脑屏障研究及临床应用
& &王瑞林简介
王瑞林 主任医师 教授 唐山工人医院肿瘤放化疗科主任.1982年毕业于河北医科大学医学系，
1995年在天津肿瘤医院进修肿瘤内科一年，1996年在中国医学科学院肿瘤医院学习。中国肿瘤内科专业委员会执行委员.中国老年肿瘤专业委员会执行委员。河北省抗癌协会常务理事。唐山市放化疗分会副主委兼秘书。唐山市抗癌协会常务理事。主持开展了“脑肿瘤血脑屏障研究及临床应用”的科研课题，这一研究成果为临床药物治疗脑肿瘤奠定了理论基础。此项研究使脑转移患者生存质量和中位生存期提高到一个新的水平。此项研究打破了不能通过血脑屏障的药物不宜治疗脑转移癌的常规，为临床药物治疗脑转移癌开辟了广阔前景。擅长各种恶性肿瘤的肿瘤内科治疗及中西医结合治疗。
河北医科大学附属唐山工人医院
宋文广&付占昭& 张志勇 吴 瑜
& 张少华&张志& 马梦华
王海平 钟延丰 王胜兰
目前约有25%的恶性肿瘤患者发生脑转移，我国每年约有35万人死于脑转移癌。在肿瘤内科学方面，对血脑屏障的认识已成了制约脑肿瘤药物治疗的瓶颈。为了清楚认识不同脑肿瘤血脑屏障的区别，探索更合理的肿瘤药物治疗方法。我科自1998年以来开展了脑转移癌血脑屏障研究及临床应用的科研项目。&​
通过对脑肿瘤血脑屏障微结构特征的研究,证明脑转移癌组织不能形成血脑屏障的理论。
为临床开创不能通过血脑屏障的药物治疗脑转移癌的新方法。确立化疗在脑转移癌治疗中的重要地位。&
​脑转移癌是否像脑组织一样存在血脑屏障呢？
脑转移癌不能形成血脑屏障。
我们分析认为，颅内转移的途径主要经血行转移。癌细胞随血流到达大脑，到小动脉狭窄处附着增殖，瘤细胞没有进入血脑屏障，随着肿瘤体积增大，瘤细胞产生特异性血管生长因子（SGF）——即促血管生成素-2&（Ang-2）。Ang-2破坏肿瘤周边的正常血管，从而促进肿瘤新生血管的生成。脑转移癌的毛细血管保持其原发肿瘤的特点，其通透性也与原发肿瘤一致，不具备形成血脑屏障的基本条件。​
脑转移癌不能形成血脑屏障。为证实这一理论，我们从四方面进行设计研究。
血脑屏障的基本结构
血脑屏障是神经元与血液进行物质交换的介质，其基本结构特点包括：（1）毛细血管内皮细胞之间的紧密连接；（2）毛细血管基膜致密；（3）毛细血管基膜外有星形胶质细胞终足围绕形成的胶质膜。
血脑屏障的结构基础
1、免疫组化法
通过免疫组化的方法，分辨脑转移癌各种成分的组织来源，证明脑转移癌内的血管没有血脑屏障的基本结构胶质膜。
找到能表达胶质膜的标志物
一、免疫组化法
（1）应用免疫组化法分别对16例脑转移癌和16例脑胶质瘤标本，做内皮细胞标记（CD34）、第八因子相关抗原（F-Ⅷ）、S-100、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经纤维细丝蛋白（NF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、突触素（SYN）和髓鞘碱性蛋白（MBP）染色，观察其在两类组织中的表达情况。
&结果（1）
CD34和FⅧ是定位于血管内皮细胞膜的膜蛋白。它的存在标志着组织中毛细血管的建立。本实验证实脑转移癌组织中和脑胶质瘤组织中此两种成分无明显差异，提示脑转移癌有其自身独立的血供。​
内皮细胞标记（CD34）在脑转移癌中呈阳性表达
CD34在脑胶质瘤中呈阳性表达
​第八因子相关抗原（F-Ⅷ）在脑转移癌中呈阳性表达
F-Ⅷ在脑胶质瘤中呈阳性表达
​S-100、GFAP、NF、NSE、SYN和MBP是表达神经胶质细胞的终丝或微丝结构，此类成分的存在与否，可表明血脑屏障的基本结构中的胶质膜是否存在。实验证明，脑转移癌组织中缺乏此类成分，提示脑转移癌中没有神经胶质膜这种血脑屏障的基本结构。
S-100在脑转移癌中呈阴性表达
S-100在脑胶质瘤中呈阳性表达
神经纤维细丝蛋白（NF）&在脑转移癌中呈阴性表达
NF在脑胶质瘤中呈阳性表达
神经元特异性烯醇化酶（NSE）在脑转移癌中呈阴性表达
NSE在脑胶质瘤中呈阳性表达
胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在脑转移癌中呈阴性表达
GFAP在脑胶质瘤中呈阳性表达
髓鞘碱性蛋白（MBP）在脑转移癌中呈阴性表达​
MBP在脑胶质瘤中呈阳性表达
突触素（SYN）在脑转移癌中呈阴性表达
SYN在脑胶质瘤中呈阳性表达​
免疫组化结论
证明了脑转移癌内的血管没有血脑屏障的基本结构胶质膜。脑转移癌组织没有形成完整的血脑屏障。​
2、脑转移癌电镜观察结果分析&
脑胶质瘤有明显的小血管增生，内皮细胞肥大，部分有变性，血管壁增厚，内皮细胞下基底膜样物质增多，并可见少量胶原纤维，血管周隙可见胶质细胞终足包绕。脑胶质瘤细胞虽有一定程度的异形性，但诱导血脑屏障形成的特征仍然具备。脑转移癌毛细血管密度较胶质瘤中略少，但内皮细胞多有空泡变性，部分区域间隙扩大，基膜薄，且不均一，不连续，纤细疏松，窗孔是高通透性血管的特征。瘤细胞间可见散在淋巴细胞浸润，毛细血管外周未见胶质细胞终足形成的胶质膜。此外，来源于肝癌的病例可见部分微小血管呈血窦样结构，与转移癌来源组织的血管结构相似。根据此项观察结果分析：转移癌细胞不能在脑中诱导生成具有血脑屏障特性的血管。脑转移癌不存在血脑屏障。&​
脑转移癌内皮细胞连接结构存在，但基膜厚薄不一&
转移癌中央部可见变性坏死灶
胶质瘤内皮细胞增生，基膜样物质增多
胶质瘤：小血管增生，内皮细胞肥大，部分变性&
肝癌脑转移部分微小血管呈血窦样结构&
血窦血窦（sinusoid）或称窦状毛细血管（sinusoid
capillary），管腔较大，形状不规则，主要分布于肝、脾、骨髓和一些内分泌腺中。血窦内皮细胞之间常有较大的间隙，故又称不连续毛细血管（discontinuous
capillary）。不同器官内的血窦结构常有较大差别，某些内分泌腺的血窦，内皮细胞有孔，有连续的基板；有些器官如肝的血窦，内皮细胞有孔，细胞间隙较宽，基板不连续或不存在。​
脑转移癌部分小血管内皮细胞增生肥大或变性，内皮细胞连接结构存在，基底膜厚薄不一&
脑转移癌小血管内皮细胞空泡变性&​
脑转移癌小血管内皮细胞空泡变性
毛细血管内皮细胞的胞饮作用
连续毛细血管连续毛细血管（continuous
capillary）的特点为内皮细胞相互连续，细胞间有紧密连接等连接结构，基膜完整，中枢神经系统内的毛细血管内皮细胞甚薄，含吞饮小泡较少。脑毛细血管内皮细胞的胞饮作用(pinocytosis)很微弱。因此，对脑毛细血管内皮细胞来说，借胞饮作用转运物质(大分子和电解质)的能力是很有限的，这就更加强了脑毛细血管壁的屏障功能。&​
脑转移癌血管内皮连接松散。部分区域间隙有扩大，基底膜薄且不均一，其外可见多少不等的胶原纤维
3：胶质瘤。血管壁增厚，内皮细胞下基膜样物质增厚，可见极少量胶原纤维。肿瘤周边部分血管周隙增宽或胶质细胞足突水肿&
脑转移癌血脑屏障变化的免疫组化及超微结构研究
免疫组化结论：脑转移癌内的血管没有血脑屏障的基本结构胶质膜。
电镜观察结果分析：转移癌细胞不能在脑中诱导生成具有血脑屏障特性的血管。转移癌组织没有形成完整的血脑屏障。本项研究2003年10月完成。
论文发表在中国肿瘤临床2004年31卷17期
3、强化磁共振影像对脑肿瘤血脑屏障研究&
为了清楚认识不同脑肿瘤血脑屏障的区别，探索更合理的肿瘤内科治疗方法。我们分析了我院近10年来的部分脑肿瘤患者的钆喷酸葡胺（Gd-DTPA）强化磁共振扫描的影像特点。回顾性分析了我院1995年1月--2006年11月经手术或病理证实的156例脑转移癌和248例脑胶质瘤患者的脑磁共振影像资料，其中男204例，女200例，年龄9--79岁，中位年龄52岁。&&​
脑部磁共振强化造影原理分析
钆喷酸葡胺可作为脑部磁共振强化扫描的造影剂主要是因为它具备以下条件：（1）磁共振的基本成像原理是组织成像；（2）钆喷酸葡胺是水溶性小分子物质，不能通过血脑屏障；（3）可以迅速通过全身毛细血管壁，渗透到周围组织中。
&使用GE 1.5T twin speed
with&exciteⅡ超导磁共振扫描仪，常规MRI包括横轴位、矢状位及冠状位，横轴位FLAIR序列T1WI：TR
1800ms，TE
750ms，FOV
24&18cm，矩阵320&224，3
NET；横轴位FRFSE
4500ms，TE102ms，矩阵320&256，3
NET&；横轴位&液体衰减反转恢复序列（T2
FLAIR）（TR8500&ms，TE
2100&ms）。全部病例均行横、矢状位和冠位T1WI增强扫描（0.1mmol/kg体重，钆喷酸葡胺注射液）以上检查采用相同层面，层厚6mm，间隔1mm。
&钆喷酸葡胺是水溶性小分子物质，不能通过血脑屏障。使用钆喷酸葡胺作为脑部磁共振强化扫描的造影剂，分析不同脑肿瘤血脑屏障的差别。&&
高分化脑胶质瘤的影像特点
​高分化脑胶质瘤（Ⅰ-Ⅱ级）的影像特点：&T1&加权像多为低信号,
T2&加权像呈不规则片状稍高信号，瘤周水肿不明显。Gd-DTPA增强扫描,&肿瘤强化均不明显或仅有轻度强化。&​
高分化脑胶质瘤的影像特点
图1：孙&，男，星形细胞瘤1级（右颞叶岛叶星形细胞瘤Ⅰ级）。A为轴面T1WI呈低信号；B为T2WI呈高信号；C为T1WI增强，病灶无强化。
低分化脑胶质瘤的影像特点
低分化脑胶质瘤（Ⅲ-Ⅳ级）的影像特点：T1&像病变呈不均匀的低信号和等信号的混杂表现,T2&像为不均匀高信号,肿瘤形态不规则,&边界较清楚,&灶周水肿及占位效应较明显。增强扫描肿瘤均有不同程度的强化。&
低分化脑胶质瘤的影像特点
​图2：石&，女，多星性胶质母细胞瘤（右额及基底节区多形性胶质母细胞瘤）。A为轴面T1WI呈高低混杂信号；B为不均匀高信号；C为T1WI增强，病灶呈不规则环状强化，中心坏死区呈低信号。&&
脑转移癌的影像特点
156例脑转移癌患者其原发肿瘤分别为：非小细胞肺癌72例、小细胞肺癌46、乳腺癌21、结肠癌6、胃癌5、肾癌2、甲状腺癌2例、肝癌1、喉癌1例。脑转移癌的MRI表现为：（小转移灶常位于灰白质交界区，大转移灶可达脑表或脑深部）肿瘤在T1&加权像为低或等信号，T2&加权像为高信号。肿瘤周围水肿范围广泛，占位效应明显。增强扫描,&肿瘤均有明显强化。&​
脑转移癌的影像特点
图3：刘&，乳腺癌脑转移（图3
A-C左额乳腺癌单发脑转移
）。A为T1像，B为T2像，C为T1+CA为轴面。T1WI呈低信号；B为T2WI呈高信号；C为T1WI增强，病灶呈结节状强化。​
图4：田&，肺腺癌右额及基底结区单发脑转移。A为轴面T1WI呈低信号；B为T2WI呈稍高信号；C为T1WI增强，病灶呈结节状强化。&
钆喷酸葡胺可作为脑部磁共振强化扫描的造影剂主要是因为它具备以下条件：（1）磁共振的基本成像原理是组织成像；（2）钆喷酸葡胺是水溶性小分子物质，不能通过血脑屏障。因此，强化效应可作为判断血脑屏障是否完整的标志。
本研究分析结果：MRI平扫和强化扫描片发现，各种来源的脑转移癌均有明显强化；而高分化脑胶质瘤（Ⅰ－Ⅱ级）则无强化或仅轻度强化；低分化脑胶质瘤（Ⅲ－Ⅳ级）有程度不同的强化。&
我们分析认为：
（1）脑转移瘤的毛细血管保持其原发肿瘤的特点，其通透性也与原发肿瘤一致，不具备形成血脑屏障的基本条件；（2）Ⅲ-Ⅳ级的脑胶质瘤由于分化程度较差，导致其血脑屏障的功能缺失；（3）分化较好的脑胶质瘤（Ⅰ-Ⅱ级），毛细血管及其周围结构与正常脑组织差别不明显，因此基本保持了较完整的血脑屏障功能。&​
​临床研究1：羟基喜树碱治疗脑转移癌的临床疗效及毒副反应评价
&临床资料:选择1998年2月～2002年1月我院收治的34例脑转移癌患者，所有患者原发病灶病理诊断明确，具有脑转移癌的症状体征，CT或MRI证实颅内占位性病变存在，并具可测量病灶，其中男21例，女13例，年龄29～73岁，中位年龄55岁。脑转移癌中鳞癌10例，腺癌13例，小细胞未分化癌11例。排除一般情况：不能耐受化疗；严重心肝肾功能不全；骨髓功能衰竭和对羟基喜树碱过敏。&
治疗方法、疗效评价及统计处理
方法：羟基喜树碱6--8mg/m2，生理盐水250ml稀释,1次/日静点，连续8-12天，4周重复
每次治疗前及用药后1周检查血、尿常规，肝肾功能及心电图。化疗时给予恩丹西酮4-8mg防止呕吐。连续两疗程后评价疗效。
​疗效评价
每次化疗前及化疗后一月查头部CT或MRI,对病灶进行测量。
参照WHO实体瘤疗效评价标准及毒副反映评价标准。
脑转移癌临床治疗研究结果分析&
我们选择不能通过血脑屏障的药物羟基喜树碱,对脑转移癌患者进行治疗。结果总有效率为76.5%，其中29例在治疗过程中接受过放疗（包括X刀），中位生存期为42周。
羟基喜树碱不能通过血脑屏障，但治疗脑转移癌疗效显著。这一临床研究结果进一步证实了脑转移癌不存在血脑屏障的理论，为临床药物治疗脑转移癌奠定了理论基础。
患者刘某，男，64岁，肺癌脑转移，病理为低分化鳞癌，治疗前头颅MRI影像
l治疗后头部MRI影像​
治疗脑转移癌患者药物的选择​
对脑转移癌患者进行治疗,我们不需刻意追求必须能通过血脑屏障的药物。脑转移癌患者多数体质虚弱，对药物的毒副作用耐受性差。
强调：临床有效，毒副作用小，
特罗凯高效、新型的靶向药物
特罗凯&的推荐剂量为每日150
特罗凯&应在餐前1小时或餐后2小时服用。
特罗凯&药物剂型：150
mg，100 mg
特罗凯治疗肺癌脑转移典型病例
郝某，男，61岁，住院号337151&，肺癌脑转移，病理证实为大细胞肺癌，曾给予泰索帝+顺铂化疗2周期，疗效不佳，病情进展，后改为特罗凯150mg口服1/日，30天，头疼咳嗽等全身症状明显好转，有轻度皮疹，复查肺部及头部MRI。​
特罗凯治疗肺癌脑转移疗效观察
特罗凯治疗前
&特罗凯治疗后
​特罗凯治疗肺癌脑转移疗效观察
&&
& &&特罗凯治疗前
& &&特罗凯治疗后
特罗凯治疗肺癌脑转移疗效观察
特罗凯治疗前&
特罗凯治疗后
​这一临床研究结果，进一步证实了脑转移癌组织不能形成血脑屏障的理论，为临床药物治疗脑转移癌奠定了理论基础。此项临床研究打破了不能通过血脑屏障的药物不宜治疗脑转移癌的常规，为临床药物治疗脑转移癌开辟了广阔前景
通过对脑肿瘤的免疫组化、电镜观察、MRI强化扫描影像、临床研究分析，证实了如下结论：
（1）脑转移癌细胞、组织及毛细血管保持原发肿瘤的特点，其通透性也与原发肿瘤一致，不具备形成血脑屏障的基本条件；
（2）低分化脑胶质瘤（Ⅲ-Ⅳ级）由于分化程度较差，与正常脑组织差异明显，导致其血脑屏障功能的缺失；
（3）高分化脑胶质瘤（Ⅰ－Ⅱ级）由于分化程度较好，毛细血管及其组织结构与正常脑组织差别不明显，因此基本保持了较完整的血脑屏障功能。
（4)脑转移癌不具备血脑屏障，可选择不能通过血脑屏障的药物治疗。
这一基础研究结果为临床药物治疗脑肿瘤奠定了理论基础。打破了不能通过血脑屏障的药物不宜治疗脑转移癌的常规，为临床药物治疗脑转移癌开辟了广阔前景。
此项研究使脑转移患者生存质量和中位生存期提高到一个新的水平，国外报道综合治疗中位生存期6个月，我科达10个月，居国际领先。为临床药物治疗脑肿瘤开创了一条新路。
钆喷酸葡胺增强磁共振影像，可作为指导临床药物治疗脑转移癌和低分化脑胶质瘤（Ⅲ-Ⅳ级）的理论依据。
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> 新型药物可穿透血脑屏障抑制肺癌脑转移
新型药物可穿透血脑屏障抑制肺癌脑转移
摘要：中国、英国和韩国研究人员7日在新一期美国《科学－转化医学》杂志上报告说，他们研发出一种能够穿透血脑屏障，抑制肺癌脑转移的新药。新药已在动物和两名肺癌患者身上取得较好疗效。
　　非小细胞是常见之一，常发生脑或脑膜转移。肿瘤转移到脑或脑膜后，患者死亡率显著升高，但目前还没有抗肿瘤能够有效穿透血脑屏障，有效治疗肺癌脑转移。
　　血脑屏障是血液和脑组织之间一种对物质通过有选择性阻碍作用的屏障，可使脑组织少受甚至不受循环血液中有害物质损害。然而，血脑屏障也会限制进入脑组织的药物剂量。
　　据介绍，这种名为AZD3759的药物专为肺癌的脑和脑膜转移而设计，可穿透血脑屏障，抑制肿瘤中突变的表皮生长因子受体，从而抑制肿瘤生长。此外，这种药物对正常的表皮生长因子受体影响较小。
　　大鼠、小鼠和猴子实验显示，AZD3759可自由穿透血脑屏障，在脑内和脑外达到相同的有效浓度。在小鼠的脑和脑膜转移模型中，AZD3759不仅可有效预防肺癌脑转移，对已经转移到脑内的肿瘤也起到很好的治疗效果，提高了小鼠生存率。
　　此外，这种药物在两名分别出现脑和脑膜转移的肺癌患者身上也显示出抗肿瘤活性。
　　领导这项研究的张小林介绍说，目前的临床试验表明，AZD3759可有效缩小脑转移肿瘤，并缓解脑和脑膜转移患者的中枢症状。这种药物的第一期临床试验已于2014年11月在韩国等国家展开，但结果尚未发表。他们期待能在中国尽早开展临床试验。
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问题分析：您好，癌症晚期脑转移，肿瘤对人体消耗较严重，治疗就是控制病情，缓解并发症，使患者能够抵抗住肿瘤的消耗，无痛苦地生存下去。意见建议：中医中药治疗可以控制疾病进一步发展，减少疾病对人体的消耗，扶正固本，调动体内抗病能力，有效治疗并发症，提高病人自身免疫力，增强体质，使病人饮食、睡眠、大小便能够正常，减轻患者痛苦、提高生活质量，延长生存期。
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您好，出现脑转移肯定属于晚期了，这种情况治愈确实不太现实了，但是可以通过治疗最大限度延长生存时间，提高生存质量，不知道您的家人具体是什么部位的癌症转移到了脑部，但是绝大多数这种晚期癌症都需要进行全身化疗，脑部的病灶化疗不容易达到，因为有血脑屏障存在，可以针对脑转移病灶进行放疗和鞘内注药，都有不错的效果。平时要嘱咐病人多休息，避免劳累，多吃新鲜蔬菜，多吃富含高蛋白的食物，不要吃辛辣刺激的食物，比如辣椒，不要吃太油腻的食物，这样对恢复有好处。希望我的回答对您有所帮助。
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癌症晚期中医效果较好，因为晚期癌症患者因为癌细胞消耗性大体质虚弱，癌细胞大多已经多处转移，西医局部治疗效果不佳，而且患者也不能耐受手术与放化疗，服用中药可以全面调理机体内环境，补气养血，扶正祛邪，有效控制病情，缓解痛苦，延长生命．．建议采用中医动态的疗法治疗。
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您好，建议患者通过中医萎缩肿瘤毛细血管的中草药治疗，对晚期恶性肿瘤及脑转移的也有特殊的疗效，而且安全，对身体不会产生任何的伤害及毒副作用，能使患者在短的时间内就能看到治疗效果．减轻痛苦，延长生命，提高生活质量．以上是对从别的地方转移到脑部的恶性肿瘤晚期怎么治这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！
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乳腺癌脑转移=病危？一文带你了解脑转移的治疗和进展收藏
蔡文杰 陈雅云 肿瘤时间乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，由于影像学技术的进展以及生存期的延长，乳腺癌脑转移的发病率越来越高，20% 左右的脑转移瘤来源于乳腺，成为脑转移发生率仅次于肺癌的恶性肿瘤。年轻女性、肿块较大（大于 5 cm）、组织学分级高、ER 阴性、三阴乳腺癌、Her-2 过表达、淋巴结转移的乳腺癌患者更常出现脑转移。乳腺癌脑转移最常见的症状是颅高压表现，主要通过颅脑 MRI 或颅脑增强 CT 确诊，MRI 比 CT 扫描更敏感，应作为首选检查。乳腺癌脑转移的预后与分子亚型、KPS 评分、脑转移瘤个数和颅外转移等因素有关。三阴乳腺癌脑转移的总生存期大约 3～4 个月。相反的，尽管 Her-2 阳性乳腺癌脑转移的发生率更高，但经过抗 Her-2 治疗后比三阴乳腺癌生存期更长；确诊脑转移时，KPS 评分 ≥70 分的患者生存期更长；脑转移瘤个数越多以及不可控制的颅外转移，其预后越差。乳腺癌脑转移的治疗包括手术、全脑放射治疗（WBRT）或立体定向放疗（SRT）、化疗和生物治疗等，本文我们一起探讨一下。局部治疗对于孤立脑转移瘤，特别是对于全身疾病控制良好合并脑转移的患者，手术切除可以提高 OS，手术切除 + WBRT/ 瘤床 SRS 可以提高局部控制率。1～3 个的脑转移瘤：外科手术切除 + WBRT；局限性脑转移灶，无法耐受外科手术切除或解剖位置手术切除困难：SRS+WBRT；＞3 个的脑转移瘤：WBRT 能减轻症状，提高局部控制率；对于预计生存时间不到 3 个月推荐最佳支持治疗或 WBRT。全身治疗1. ER 阳性的脑转移瘤可以通过全身化疗获益。内分泌治疗的获益未明，但很多研究显示他莫昔芬、甲地孕酮、芳香化酶抑制剂对脑转移有效。他莫昔芬及其代谢产物在脑组织中的浓度远远高于在血液中的浓度。因此，对于 ER 阳性没有全身症状的脑转移瘤患者，可以考虑内分泌治疗。2. Her-2 阳性的脑转移瘤部分化疗药及曲妥珠单抗不能通过血脑屏障。然而脑放疗能够开放血脑屏障，从而提高化疗药物在颅内的浓度，行脑放疗后，化疗药物联合曲妥珠单抗能提高总生存率。小分子酪氨酸激酶抑制剂拉帕替尼，可通过血脑屏障，被广泛应用于脑转移瘤患者。对于初诊未治疗的 Her-2 阳性乳腺癌患者，拉帕替尼联合卡培他滨化疗，客观有效率 65.9%，中位进展时间 5.5 个月，1 年的总生存率＞ 70%。在 LANDSCAPE 试验中，于全脑放疗前应用拉帕替尼联合卡培他滨，67% 的病人脑转移瘤体积缩小超过 80%。在另一个研究中，在全脑放疗后应用拉帕替尼联合卡培他滨，20% 的病人脑转移瘤的体积缩小 ≥ 50%，比单用拉帕替尼组高 6%。CEREBEL 试验中，对于 Her-2 阳性乳腺癌脑转移患者，T-DM1 与拉帕替尼联合卡培他滨比较有生存获益。3. 三阴乳腺癌脑转移目前的治疗主要是全身化疗。传统化疗的客观缓解率为 50%。三阴乳腺癌脑转移患者 EP 方案、替莫唑胺/顺铂和替莫唑胺/卡培他滨三种方案的有效率为别为 38%、40% 和 18%。预防和阻止脑转移：探索机制鉴于一旦确诊为乳腺癌脑转移预后就很差。预防及阻止脑转移发展的第一步是必须明白什么原因促使乳腺癌细胞转移并定植到脑组织。1. 转移瘤血管生成通过抑制血管内皮生长因子，减少转移瘤的血管生成。这个结论需要大宗病例研究评估证实。2. 血脑屏障修饰（1）P 物质乳腺癌细胞（BCCs）穿越血脑屏障并在脑组织中定植的机制需要进一步确认。例如，BCCs 可分泌 P 物质损害内皮细胞的紧密连接，从而激活肿瘤坏死因子α（TNF-α）和血管生成素 2（Ang-2）促进 BCC 定植于脑组织中。因此减少 P 物质分泌的药物可能阻止肿瘤细胞通过血脑屏障，这可能是乳腺癌脑转移高危患者的预防方式。（2）相关基因与血脑屏障修饰有关的另一个因素是针对血脑屏障完整性的基因。Cox 2、EGFR 配体 HBDGF、ST6GALNAC5 这 3 个基因最近已被证实可以介导癌细胞通过血脑屏障，改变这些基因功能的药物可能影响癌细胞在脑组织中的克隆增殖。Yonemori 等也注意到 GLUT1 和/或 BCRP 的表达与 Her-2 阳性乳腺癌脑转移正相关，GLUT1和/或 BCRP 与基底细胞样或三阴乳腺癌脑转移负相关。这些研究结论表明：三阴乳腺癌或基底细胞样乳腺癌脑转移经常破坏血脑屏障，而 Her-2 阳性乳腺癌脑转移可以不破坏血脑屏障。3. 遗传学改变与侵袭性比较乳腺癌脑转移病灶和原发乳腺癌的表观遗传基因改变也提供了一些信息。Pangeni 等通过对 TCGA 项目乳腺肿瘤全基因组甲基化数据的生物学信息筛选和文献回顾确定了 82 个候选基因，并研究了这些基因的甲基化状态发现：乳腺癌脑转移患者 21 个基因甲基化频率高，其中 GALNT9、CCDC8 和 BNC1 甲基化的频率分别是 55%、73% 和 71%。GALNT9 和 BNC1 只在乳腺癌脑转移灶中出现甲基化和沉默突变，而原发灶没有出现甲基化和沉默突变。CCDC8 在两种病灶都有出现甲基化和沉默突变。这个结果说明 CCDC8 甲基化发生在转移早期，而 GANLT9 和 BNC1 甲基化发生在转移进化晚期。这 3 个基因表达下降和沉默导致癌细胞的迁徙潜能和侵袭潜能增强。此外，GALNT9 和 CCDC8 表达减少与无复发生存率差显著相关。在原发肿瘤中可以检测到肿瘤转移早期的相关基因，与肿瘤细胞在循环中存活与进展以及在转移部位中存活相关的基因在原发与转移肿瘤细胞中都存在，这些相同的基因在原发灶和转移灶中可能承担着不同的功能。它们似乎在原发乳腺癌转移到脑的过程中起作用。如果这样的表观遗传学改变可以在患者血液循环肿瘤 DNA 或循环肿瘤细胞或处于休眠状态脑转移瘤中检出，它们可以作为一个非常有价值的预后标志物，并有可能提供新的治疗靶点。多个研究确认了乳腺癌不同固有亚型存在优先转移到不同部位的易感性。表达穿透血脑屏障能力和增加细胞外渗基因的细胞更容易定植到中枢神经系统的假设是合理的。4. 基因与脑复发2009 年，Bos 等人确定了 17 个基因的表达与脑复发相关。Harrell 等分析了包括原发肿瘤、转移癌和癌细胞株在内的 1319 例人类基因表达微阵列。他们发现肿瘤及其相关的转移灶中相似多于差异，在该研究的配对中 298 个基因标志中大于 90% 有相似的表达。乳腺癌固有亚型在整个疾病进展过程中都存在。分化最差的乳腺癌细胞一般表达干细胞标志并优先转移到脑和肺。各种亚型中，Claudin-low 肿瘤分化最差，luminal 肿瘤分化最好。Harrell 等将 HR 状态、转移部位和固有亚型进行相关分析后，发现在非 luminal 患者中更常出现脑复发， claudin-low 和 basal-like 亚型的肺复发更常见。不管什么亚型骨转移都是最常见的。由于肿瘤的基因表达模式可以预测转移行为，它可能有助于识别高危患者并采用更密切的随访，包括更频繁的脑部影像学检查，如果有可能的话，采用液体活检筛查血液和脑脊液中的循环肿瘤细胞。5. 宿主组织微环境变化另外宿主组织微环境对转移瘤细胞的影响是未来进一步研究的重要领域。脑组织中，神经胶质细胞和及小胶质细胞对定植肿瘤细胞的反应可能有助于促进定植的过程。也有研究认为，转移性肿瘤细胞可能以一种新的方式改变神经胶质细胞，导致肿瘤细胞和微环境之间的相互作用。从两个方向阻断这些因素的流向可能是另一种阻止成功定植的方法。近年来，乳腺癌脑转移患者生存数据的改善与早期检测、外科技术的细化、引入放射外科和根据某些生物标志的治疗等因素有关，基于生物标志物的治疗是一个不断发展的领域，而它对脑转移患者生存期的影响仍然有待进一步研究确认。
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