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胸腔有积液，心包也有积液，是什么原因造成
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家父今年71岁，今年8月农忙时因劳累过度，感觉呼吸困难住院，当时CT检查出左肺有大量积液，心包亦有积液，当时做了穿刺抽取术，有低烧37-38度间。经过消炎后积液没有曾加。但现在10月份他右肺又有大量积液，伴有发烧。我想问下是不是结核病引起的，像他这样的年纪能不能用抗结核治疗？
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何医生护师
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&&&&&&病情分析：&&&&&&答：心包积液和胸膜积液首先需要确定积液的性质因为结核肿瘤病毒感染尿毒症化脓性细菌感染自身免疫系统疾病等原因都可以导致心包积液和胸膜积液.&&&&&&指导意见：&&&&&&答：可以通过化验积液确定积液的性质不同性质的积液预后也不一样.心包和胸膜积液的危险性和临床表现根据病因和积液产生的速度和量决定
副主任医师
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，就你的病史看，应该考虑结核病变的可能性较大。只要排除肿瘤即可按照抗结核治疗。结核的治疗原则是：早期、联用、适量、规律、全程使用敏感药物。规律，全疗程不要过早停药是化疗的关键。疗程要够（1-1.5年）。&&&&&&指导意见：&&&&&&最好四联用药（利福平、雷米封、乙胺丁醇、吡嗪酰胺等），同时给予保肝治疗（肝泰乐、护肝片、肌酐片、酵母片、WITc、B6等）。疗程要够（1-1.5年）。胸腔积液可以行穿刺抽液术（可以适量激素治疗）。同时腔内注入抗结核药物和预防粘连的药物。目前该病的治疗属于免费范围的。同时增加营养、均衡营养、高脂、高蛋白、高糖饮食。同时加强肺功能锻炼，深呼吸、吹气球等。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，出现胸腔积液的原因可以是结核病、胸壁肿瘤、心脏功能衰竭等多种病因，病人有低烧，首先考虑结核病&&&&&&指导意见：&&&&&&建议给病人做胸腔穿刺抽取积液，查找结核杆菌及瘤细胞，以及PPD试验等，如果确诊结核性胸膜炎，可以选择药物抗结核治疗，抗结核药物一般会引起肝脏、血液及尿酸等的副作用，需要定期复查&&&&&&以上是对“胸腔有积液，心包也有积液，是什么原因造成”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好，造成积液的原因有很多，结核，肿瘤，上腔静脉受压迫都可以引起积液。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议对抽取积液的性质进行检验，如果属于结核性积液，是可以进行抗结核治疗的。
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心包积液并胸腔积液一例
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谈谈自己的看法： 患者老年男性，从楼主资料来看，应该是长期慢支吧，不过楼主没有明确这个问题。现在根据楼主提供资料，分析以下： 1、诊断首先考虑肺部恶性病变。支持点：老年男性，既往慢支，影像学出现软组织密
谈谈自己的看法：患者老年男性，从楼主资料来看，应该是长期慢支吧，不过楼主没有明确这个问题。现在根据楼主提供资料，分析以下：1、诊断首先考虑肺部恶性病变。支持点：老年男性，既往慢支，影像学出现软组织密度影。需要继续复查ESR，痰液有关检查，必要时纤支镜；2、其次考虑肺栓塞。个人感觉这个病人高度怀疑此病。支持点：胸腔积液以单侧为主，尤其是左侧，下肢静脉曲张病史，肺动脉压力增高，右心系统增大明显。D－二聚体阳性。均有利于该病诊断。建议胸部CT强化。3、结核。同时出现胸腔积液和心包积液的疾病，假如排除结缔组织病，这个病可能性应该最大。但是患者病史中没有出现低热等改变，另外楼主没有提供血沉等资料。建议ESR,PCR测定结核杆菌。4、。我要说的不是甲减，还要注重有无甲亢，因为楼主没有提供其房颤病史多长时间。老年人甲亢也可以出现严重粘液性水肿。5、主动脉夹层。主动脉夹层可能性不是很大。但是主动脉夹层也可以同时出现胸腔积液和心包积液，但是几率较低。但是该患者双下肢动脉搏动减弱，还是最好排除一下。感谢楼上战友们：患者无慢支史，入院后没发现咳嗽，咯痰现象，结合血象慢支，肺部感染无明确支持证据。血压加用波依定后，近两天BP:120-130/70-80mmHg,HR:85-92bpm,无体表水肿。诊断考虑：冠心病：心律失常：心房纤颤；心功能4级。病例特点：1.老年男性。胸闷，气短20天,近来高枕卧位2.既往静脉曲张史,病多年,既往双下肢水肿多年,近一年有下肢制动病史（手术\）,嗜烟。3.体征：肥胖体质,唇紫，R:23bpm,P:120bpm,BP:170/100mmHg，双眼睑水肿，颈静脉充盈，两下肺呼吸音弱，左侧呼吸音消失，右侧可闻干湿性罗音，房颤律，HR135bpm，二尖瓣听诊区可闻2/6SM吹风样杂音。右下肢内侧紫暗皮损，双足背动脉搏动弱，趾间溃烂，全身浮肿。4.ECG:快速房颤，前间壁，下壁类梗塞样改变。D2聚体（）：&0.5mg/L，血钾低，血糖高值，肝功能异常彩超：1.全心增大，主，肺动脉增宽2.舒张功能减退，收缩功能低值。3.三尖瓣关闭不全（重度），4.肺动脉瓣轻关不全5.二尖瓣少量返流6.心律不齐7.肺动脉高压（估测54mmHg）,8心包积液9.主动脉瓣钙化。左房46，右房65*58，右室23，左室S44,D60;室间隔，左室后壁12EF值51%；SV:92CO:8.6L/FS:27%;室间隔，左室下壁搏动幅度稍低（部分同向）。血Rt，肌红，肌钙，血凝无异常；;尿Rt:镜检RBC3-5个，WBC2-4个。B超：肝体积稍大并肝内静脉扩张（肝淤血？），肝左，中，右静脉内径分为：1.2，1.2，1.3；胆囊内壁毛糙。SCT:1.两肺感染，治疗后复查2.左下肺节段行不张，不除外占位，建议纤维支气管镜活检3.双侧胸腔积液（左侧稍重）（已利尿两天）4.心脏增大，心包积液。考虑诊断：1肺栓塞（有制动病史及下肢静脉曲张病史，肥胖，有近期的呼吸困难忽然加重，有D2聚体（）2.肺占位待排3.冠心病（有高危因素、心电图有类梗塞图形、超声有左室下壁搏动幅度稍低）心房颤抖全心功能不全4.高血压病3级极高危组（待排继发性高血压，病人有低钾，不知有无造成低钾的原因，如无请排除原醛）5.退行性瓣膜病6.2型糖尿病？（不知上面的血糖是随机？空腹？餐后2小时？）7.双下肢静脉曲张8.待排甲状腺疾病，病人双房大注重观察有无缩窄性心包炎的可能目前治疗方案：1.暂时不让病人活动，尽早完善辅助检查，明确诊断就很好办2.现在加大抗凝，低分子肝素钙和华法令同时应用3.尽快控制心室率，其他的强心、利尿、扩血管很必要，血管扩张剂建议选用硝普钠。4.抗生素应用5.危险因素的控制和硝酸脂类药物应用6.对症处理仅供参考问题：1.患者入院后无明显呼吸困难症状，呼吸不快16-18，平静，近几天无胸闷，气短。再一个就是血压偏高，若是肺栓塞，那就是小血栓，那有产生一个问题：不会引起明显右心衰和肺动脉压高，再说SCT伟提示。2.癌胚抗原，甲胎球蛋白（-）。家属还没答应行纤维支气管镜检。3.甲状腺不大，过两天预备查甲功三项。4.心包炎胸CT无心包膜增厚。谁知道据彩超如何估测心包积液量？我看了一些，不确切。先谢了！本病例为什么不考虑合并肺栓塞?心包积液量的超声估测：少量：个别室壁部位有积液中量：弥漫的积液量，深度不超过1cm大量：弥漫的积液，深度超过1cm，假如超过2cm绝对是大量的仅供参考今日从病案室让学生抄了一下3个月前部分资料：07年6月25日胸片：心脏重度增大（心胸比0.61，主动脉迂曲钙化）；B超：1.肝光点较密2.胆囊内壁欠光滑。ECG:房颤；心电轴左偏-39度。彩超：1.左心，右房增大，2.升主动脉增宽3.左室节段性运动异常。4.主动脉瓣退行性改变。5.三尖瓣少-中量返流。6.肺动脉瓣，二尖瓣少量返流。7.舒张功能减退，收缩功能低值。升主动脉：40左房50，右房62*49，右室17，左室S42,D59;室间隔，左室后壁11EF值52%；SV:90CO:6.2L/FS:27%;HR:69.室间隔，左室下后壁搏动幅度稍低,不协调。室间隔与左室后壁运动方向逆向。07年7月11日胸透：1.心脏增大2.右侧胸膜粘连。病案室不让复印，非要患者的身份证，我也没时间去，以前的资料不清楚了。首先，说一下可能诊断：１.慢性阻塞性肺气肿并肺部感染　２.　３.缺血性心肌病　４.心律失常　房颤依据及说明：1.７７岁男性，多年吸烟史，虽无慢支史，可能为老年性肺气肿（ECG支持肺气肿表现），临床有受凉后咳嗽，咳痰，CT支持肺部感染，2.心脏彩超提示肺动脉高压，三尖瓣反流、肝大等可用肺心病来解释3.左心扩大，结合心超，考虑心肌病，老年男性，高血压病史，考虑缺血心可能大4.心包、胸腔、下肢水肿考虑以下原因：1.心衰2.，胆碱酯酶、总蛋白低均提示营养不好．故积液可能为渗出性质．5.肺栓塞依据不足，肺心病往往出现凝血功能异常，可以出现皮下淤血、D二聚体轻度升高的6.左下肺不张，可能为大量胸腔积液压迫导致7.房颤可能为肺部疾病导致，也可能为心肌病导致。
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这种情况可以去医院内科进行治疗。
你好。这种情况多久了呢？有没有其他脏器转移呢。疼痛憋喘吗？
像你说的这个情况吧你出现了这个胸腔里面大量的积液的话不一定和你这个心脏安装起搏器之后有一定的关系，所以说你现...
你好,你说的情况建议在治疗的同时做药敏检查 和细菌培养的.
心包积液疾病
1、X线检查：心影向两侧普遍扩大(积液300毫升以上);大量积液(大于1000毫升)时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽，透视下心脏搏动弱，肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。
2、心电图：常有低电压，心动过速，大量积液者，可见...
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擅长:胸外科
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擅长:胸腔镜
[功能主治]清热解毒，透表豁痰。用于急性惊...详情
[功能主治]用于气血不足。心悸。失眠。食少乏...详情
[功能主治]清血败毒。消肿止痛。用于脏腑毒热。...详情
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&&双侧胸腔积液、心包积液&
双侧胸腔积液、心包积液
患者女性，31岁，因、咯痰、、3月余，于日入院。
患者于2001年10月底开始出现活动后心悸、气短，同时伴咳嗽，咯少量白痰。日在当地医院查纯蛋白衍生物(PPD)“+++”，胸部CT示双侧胸腔积液、少量心包积液，考虑为“结核性胸腔积液、心包积液”，于日开始抗结核治疗。20天后加用泼尼松30mg/日及利尿剂治疗，但上述情况无明显改善。患者自起病以来无发热、盗汗、乏力、胸痛等症状，无夜间阵发性呼吸困难。胃纳好，体重无明显改变。
既往史1995年患卵巢畸胎瘤行手术切除，1996年行剖腹产。个人史不吸烟不嗜酒。配偶曾于1997年患结核，经正规治疗后已痊愈。家族史家族中无遗传性疾病史。
入院时查体T:36.5℃，P:96次/分，R:20次/分，BP:100/60mmHg。肢体无水肿，无紫绀及杵状指。舌头及齿龈外观无异常，颈静脉无怒张。胸廓形状正常，双下肺叩诊浊音，听诊呼吸音减低，双肺未闻及干、湿罗音。心界向左下扩大，心尖搏动位于左第5肋间隙锁骨中线外1cm，心率96次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及异常心音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，无移动性浊音。脊柱四肢无畸形，各关节活动如常，无红肿或压痛。
入院诊断双侧胸腔积液、心包积液原因待查
诊疗经过入院后继续抗结核治疗，同时予利尿，对症祛痰、止咳治疗。泼尼松15mg/日逐渐减量。间断行胸腔穿刺引流。日停用抗结核药。
实验室检查:血常规:WBC8.5×109/L，中性(GR)69%～84%，血红蛋白(HGB)10.8g/dl，血小板(PLT)359×109/L。尿常规正常。24小时尿蛋白定量0.13g。血沉3mm/1h。C反应蛋白(CRP)《8mg/L。血生化:总蛋白(TP)5.7g/dl，白蛋白(ALB)3.9g/dl，丙氨酸转氨酶(ALT)10U/L，天冬氨酸转氨酶(AST)17U/L，乳酸脱氢酶(LDH)212U/L，碱性磷酸酶(ALP)38U/L，γ谷酰基转移酶(GGT)14U/L，肌酐(Cr)0.8mg/dl，尿素氮(BUN)14mg/dl，肌酸磷酸激酶(CPK)47U/L，肌钙蛋白I(TnI)0.587ng/ml。血浆蛋白电泳:白蛋白53.5%；球蛋白α14.20%，α216.70%，β13.90%，γ11.70%。血Ig定量:IgG5.62g/L，IgA0.72g/L，IgM0.79g/L。血免疫电泳未见异常；尿免疫电泳:κ轻链《1.85mg/dl，λ轻链32.9mg/dl(正常《5mg/dl)。血β2-微球蛋白(MG)1.8μg/ml(1.5～2.7μg/ml)；尿β2-MG29.0ng/L(99.8±66ng/L)。血清抗核抗体(ANA)、抗可提取核抗原(抗-ENA)抗体谱、类风湿因子(RF)、抗嗜中性细胞胞质抗体(ANCA)均为阴性。血结核杆菌抗体(TB-Ab)阴性。PPD(5U)试验阴性。多次痰培养及痰涂片找抗酸杆菌均为阴性。
胸腔积液化验:无色清亮，有核细胞总数180/mm3，单个核细胞占96%，蛋白1.0～1.3g/dl，LDH36U/L，糖126mg/dl。
骨髓涂片:粒系各阶段比例及形态大致正常。红细胞大小不等。淋巴细胞比例减低，形态大致正常。单核细胞比例形态正常。浆细胞比例增高占6%，形态大致正常。巨核细胞及血小板不少。
胸部X线检查:双侧胸腔积液，肺纹理模糊，心影略增大。
胸腹部CT:肺纹理增粗模糊，右侧液气胸，左侧少量胸腔积液；心包积液。肝内多发钙化灶，脾稍大。(见图1)
头颅及双侧髋关节X线检查:未见骨质破坏或其他异常。
心电图(ECG):肢导低电压，V2-V3导联呈QS型，各导联ST-T正常。
超声心动图:左心室均匀性肥厚，室间隔与左室后壁增厚，心肌内可见颗粒样闪光点。左室收缩功能减低，左室射血分数(LVEF):45%。少量心包积液，局限于左室面。
支气管镜检查:双侧主支气管远段以下各级支气管黏膜充血，左主支气管黏膜充血尤为明显，触之易出血。(见图2)
直肠黏膜活检:结肠黏膜慢性炎症，刚果红染色(-)。
腹壁脂肪活检:脂肪组织，可见淀粉样物灶性沉积，高锰酸钾处理后刚果红染色(+)。
图1胸部CT提示双侧胸腔积液及心包积液
图2气管镜下左主支气管，显示黏膜显著充血
留永健医师(呼吸科):该例患者的基本临床特点为:青年女性，病程4个月。咳嗽、气短。双下肺叩浊，呼吸音低，双肺底细湿罗音，心界增大。胸部X线(CXR)及CT:双侧胸腔积液，心包积液，肺瘀血。痰少，无发热盗汗，血象不高。胸水为漏出液(TPP/TPB《0.5，LDHP/LDHB《0.6，LDHP《270×2/3)。抗结核治疗无效。
患者入院前一直按照结核性胸膜炎治疗，鉴别诊断首先考虑到的是有关结核的问题。支持点主要是有接触史，曾经PPD试验阳性。而除此之外没有发热盗汗等中毒症状，血沉(ESR)2～3mm/hr，反复痰抗酸染色(-)，血清和胸腔积液中抗TB-Ab(-)，胸片未见新鲜或陈旧结核病灶，胸水性质为漏出液，正规抗痨治疗无效。所以可以排除结核性胸膜炎，仍然回到漏出性胸腔积液进行分析。漏出液的发生机制有:毛细血管静水压↑、血浆胶体渗透压↓、胸膜腔内压力↓、腹水通过膈肌上的小孔进入胸膜腔，以及淋巴引流受阻。临床常见情况包括:充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肺不张、腹膜透析和粘液性水肿等。该例病人有气短、心动过速、肺底罗音，胸片和CT提示肺淤血，超声心动检查证实左室收缩功能减低。因此充血性心力衰竭诊断成立。至于心衰的原因，心脏彩超为弥漫性心肌病变，而且提示心脏淀粉样变的可能性大。进一步检查血免疫电泳正常，但是尿免疫电泳见λ轻链明显升高。骨髓涂片检查排除了多发性骨髓瘤(MM)，但仍有浆细胞比例偏高。腹壁脂肪活检最终发现有淀粉样物质沉积，刚果红染色阳性。至此基本上可以确诊轻链型淀粉样变(AL)。目前评价重要脏器的受累情况主要为心脏淀粉样变，已经有充血性心力衰竭表现。肾脏方面:尿沉渣检查、24小时尿蛋白、血和尿β2-MG、血清肌酐(SCr)及肌酐清除率(CCr)均未见异常。肝脏方面:转氨酶、胆红素、ALB、PT、ALP均正常，影像学提示脾稍大，无腹水。神经系统尚未有受累表现。
查阅新近文献，最近几年国外对AL型淀粉样变的治疗有很大进展。从理论上说清除异常的浆细胞就能够切断异常轻链的来源，而在实践已有好几组研究采用大剂量化疗加自体外周血干细胞移植来治疗AL型淀粉样变，疗效超过以往任何疗法。我们这例病人是不是也可以采取比马法兰更积极的治疗措施?
曾勇医师(心内科):根据目前的临床和实验室资料，该患者可确诊为心脏淀粉样变。心脏淀粉样变的诊断依据:心脏受累的临床表现(不能用其他原因解释的心力衰竭，心律失常例如不明原因房颤、传导阻滞)；心电图低电压；超声心动图(UCG)的典型表现(有室间隔肥厚及颗粒样回声的敏感性87%，如有房间隔肥厚则特异性100%)；免疫球蛋白、血尿蛋白电泳、骨髓等相关检查的异常表现；组织活检(齿龈、直肠、腹壁脂肪、心肌)有淀粉样物质沉积，刚果红染色(+)。
原发性和MM并发的淀粉样变均可累及心脏，表现为浸润性心肌病，舒张功能减低，晚期可有收缩功能障碍、心律失常传导阻滞及瓣膜功能障碍。心脏淀粉样变预后及治疗:25%～34%有充血性心衰的患者，平均生存期4月，也有存活5年以上者，相对来说LVEF降低，右室扩大，室间隔肥厚》15mm的患者预后较差。治疗上应针对原发病，心脏方面可采取对症支持治疗。
回顾北京协和医院年病历资料，共有32例原发性淀粉样变，均经病理证实(其中2例经尸检证实)。其中13例心脏淀粉样变(男女比11∶2)，年龄36～68岁，血压90～106/50～70mmHg，12例UCG示心室肥厚、颗粒样闪光点、射血分数(EF)降低、舒张功能减低，9例ECG低电压，6例心律失常，9例心衰(充血性心衰为主)，有6例于2～24个月内死亡(死因有心衰、心源性猝死、肺栓塞)。
焦力医师(血液科):本例患者由临床表现及腹壁脂肪活检的结果来看，淀粉样变性的诊断成立。
淀粉样变性是一个累及全身多个系统、多脏器的病变。淀粉样物质纤维、蛋白在身体一个或多个部位的沉积，造成了所受累脏器的表现异常。临床上消化系统受累的几率比较高，舌、胃、肠及肝脾均可以被累及；另外肾脏也是比较容易受累的部位。再次是心脏、肺、神经系统，皮肤甚至内分泌系统都可以受累。有资料表明，淀粉样变性的患者中，1/3的病人可出现肾脏受累，最终造成肾功能衰竭；近20%的患者出现充血性心力衰竭。淀粉样变在临床上分几大类:1)原因不明的原发性淀粉样变性；2)继发性淀粉样变性；3)家族遗传性淀粉样变性；4)老年性淀粉样变性；5)透析相关性的淀粉样变性。继发淀粉样变性中一大类是继发于恶性浆细胞疾病，如常见的多发性骨髓瘤(MM)、巨球蛋白血症、重链病。虽然淀粉样变性是一种累及多个系统的病变，但在继发的淀粉样变性中以肝、脾、肾、肾上腺受累多见，而继发心脏淀粉样变少见。
从本例患者临床资料来看，没有巨球蛋白血症、重链病的相关证据，故诊断上可不考虑。患者为年轻女性，尿中出现单克隆轻链，但骨髓中浆细胞比例仅轻度增高不到15%，且无幼稚浆细胞，无骨骼破坏及其他MM改变，故不考虑继发于MM。临床上还有一些疾病也可出现淀粉样变性，如结核、骨髓炎等慢性感染，以及炎症性疾病如类风湿性关节炎、Crohn病、溃疡性结肠炎等。从目前各项检查资料来看本例患者没有这些继发性因素，因此诊断上考虑为原发性淀粉样变，以心脏病变为主要表现。
淀粉样变的组织活检应首选腹壁脂肪活检。腹壁脂肪活检阳性率是最高的，国外资料报道在80%以上，有的甚至高于90%。而直肠黏膜活检阳性率为60%～70%。本例患者就是腹壁脂肪阳性而直肠黏膜阴性。除此之外还有骨髓、齿龈等部位亦可做活检。
最后诊断:心脏淀粉样变性(AL型)，充血性心力衰竭，双侧胸腔积液、心包积液
呼吸科李龙芸教授:该患者从发病到明确诊断经历了一个曲折的过程。入院时有心包积液、胸腔积液，诊断上首先从常见病考虑。本例患者有明确的结核接触史，且CT提示肝内有多发钙化灶，故需排除结核的可能。正如留医师分析的那样，本例结核病的可能性小。超声心动检查为诊断提供了重要线索。淀粉样变不是一个常见病，随着诊断技术及医师经验的增多，人们对这种疾病的认识也逐渐提高。(留永健)
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