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风湿病的症状
　　风湿病的临床表现　　(一)风湿病的全身表现　　常见有全身乏力、晨僵、发热、消瘦、疼痛等症。多见于系统性红斑狼疮，各种关节炎，多发性肌炎及皮肌炎，如出现发热，除原发病外，需排除各种病原体所引起的感染性发热。　　(二)风湿病的皮肤、骨及关节病变　　多形性、多变性的皮疹、脱发、黏膜溃疡、关节痛、关节肿胀、关节积液、滑膜炎、骨侵蚀及骨破坏、关节畸形。系统性红斑狼疮易出现皮疹及脱发，黏膜溃疡，侵蚀性关节病变多见于类风湿关节炎。　　(三)风湿病的受累脏器表现　　l.心血管系统　　心肌炎，心包积液，肺动脉高压，雷诺现象，动脉炎，静脉炎，高血压等。多见于系统性红斑狼疮，抗磷脂综合征。混合性结缔组织病，系统性硬化。　　2.呼吸系统　　肺泡炎，肺炎，肺间质纤维化，胸膜炎，胸腔积液。往往出现于系统性红斑狼疮，干燥综合征，多发性肌炎/皮肌炎等症。　　3.消化系统　　恶心呕吐，腹痛腹泻，消化道出血，肠梗阻，腹腔积液。最多见于系统性红斑狼疮，而吞咽困难，呛咳是多发性肌炎及皮肌炎患者的常见主诉。　　4.泌尿系统　　血尿，蛋白尿，肾性高血压，肾性浮肿，90%以上的系统性红斑狼疮患者出现肾损害，亦见于多种血管炎，硬皮病，干燥综合征，类风湿关节炎。　　5.神经系统　　出现精神及神经症状，如幻觉、躁动、谵妄、癫痫大发作、脑梗死、脑出血、周围神经病变，绝大部分在系统性红斑狼疮患者中出现。　　6.血液系统　　可表现为溶血性贫血，白细胞及血小板减少，以系统性红斑狼疮患者表现最为突出，部分干燥综合征。类风湿关节炎病例也可出现，成人斯蒂尔病则有血白细胞升高。
《儿科疾病药疗食疗全书》尤照玲主审；旷惠桃，刘克丽主编《慢性病家庭健康饮食》执云主编《内科医师手册》柯元南主编
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目录1 拼音fēng shī bìng 风湿病（rheumatism）是一种与A组β性有关的的性疾病。病变主要累及全身，呈急性或慢性结缔组织，样。本病为（connective tissue disease）即病的一种。、和最常被累及，以心脏病变最为严重。急性期称为（rheumatic fever），临床上，除有心脏和关节外，常伴有、毒血症、皮疹、皮下、舞蹈症等症状和体征；，抗链球菌溶血素O滴度增高，加快等。
本病可发生于任何年龄，但多始发于5～14岁，发病高峰为6～9岁。常反复发作，急性期过后，可造成不等的器质变。
风湿病多发生于寒冷地区，热带地区少见。在我国，以东北和华北发病较多，是一种常见病。
2 风湿病的病因和发病机制
风湿病的和发制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关。本病多发生于寒冷地区，与链球菌感染盛行地区一致。冬、春季寒冷而潮湿，易发生、，从而导致风湿病。的广泛应用不但能预防和治疗咽峡炎、，而且明显地减少风湿病的发生和复发。
近来研究证明：A组溶血性链球菌胞壁的成，M-蛋白和C-具有特异的。此外，A组溶血性链球菌能产生一些酶，亦具有抗原性，并能破坏相应的底物，如链球菌溶血素O（能）、能激活血中，使之变为（分解蛋白）、链球菌（分解）、链道酶（能分解）及链球菌酶。此外，还能产生链球菌溶血素S（SLS，为脂蛋白，抗原性微弱）。在链球菌感染时，初次接触后约7～10天，即有抗体形成。在时，在咽峡炎初次发作后10～15天，抗链球菌抗体滴度明显升高。至今，临床上仍以抗链球菌溶血素O作为诊标（滴度1：500单位以上为阳性）。
发病机制有以下学说：
①链球菌感染学说：认为本病是链球菌直接感染所致，但从病灶中均未能检测或出链球菌。
②链球菌学说：认为病变是由链球菌毒素（如SLS、SLO、链球菌、C-多糖等）所引起。
③变态反应学说：认为病变是由于机体对链球菌抗原产生（主要为常伴有血内减少，两者均不见于风湿热。而且，几乎不能解释Aschoff小体的发生。
④学说：目前支持者最多。大多数风湿热患者可证明有对心内膜（或原纤维）、（如血管壁）、心内膜等起的。再者，已证明链球菌与成分之间存在交叉反应，即M-蛋白与心肌抗原之间（将M-蛋白注射于动物体内，产生的抗体可与心肌内膜起反应）链球菌多糖与心肌糖蛋白之间，以及链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖复合物之间的交叉反应。在性性全心炎患者，检查证明，心肌内有弥漫的沉积；心瓣膜（主要在闭锁缘）有沉积，然而是否有自身抗体性质尚无定论。总之，因素（Ⅲ型超敏反应、自身免疫）、介导免疫及毒素都可能参与发病环节。
3 风湿病的基本病变
风湿热时，病变可累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及；小亦往往被侵犯。病变发展过程大致可分为三期：
3.1 变质渗出期
开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀（原纤维间，intermicrofibrillary　edema），结缔组织内蛋白多糖（主要为）增多。HE染色呈嗜碱性，甲蓝染色呈异染性，即呈红色。继而肿胀的胶原纤维断裂、成无的物，与基质中的氨基葡聚糖混合在一起，加上免疫球蛋白、有时还有纤维蛋白沉积，致使病灶的染色颇似纤维蛋白，因此称为纤维素样变性（纤维素样）。此外，病灶中还有少量浆液和（、个别和）。此期持续约1个月。
3.2 增生期
亦称为肉芽肿期（granulomatous phase ），其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），对本病具有诊断意义。
Aschoff　小体体积颇小，一般下才能看见（图1），多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心、关节和血管等处少见。在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭形，其中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：
①Anitschkow细胞：丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。
②Aschoff巨细胞（Aschoff　giant cell）：含有1～4个泡状的核，与Anitschkow细胞，胞浆嗜碱性。以上两种细胞的来源尚有争论，但现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。
③小体内还有少量淋巴细胞（主要为）和个别中性粒细胞。此期经过约2～3个月。
图1 Aschoff小体
主由Anitschkow细胞、Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成，中心部常有纤维素样坏死物
3.3 瘢痕期（愈合期）
细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小。此期经过约2～3个月。
本病病变的经过为4～6个月，但常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。
发生在的风湿病变主要为浆液性和（或）纤维素性炎症。
4 各器官的病变
4.1 风湿性心脏病
风湿病时病变常累及心脏各层，故称为风湿性全心炎（rheumatic pancarditis）。
1．风湿性心内膜炎
风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。
病变早期表现为浆液性心内膜炎，瓣膜肿胀、透亮，但尸检时这种早期变化几乎看不到。镜下，瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤维发生纤维素样坏死。其后，坏死灶周围出现Anitschkow细胞，严重病例可有Aschoff小体形成（图2）。几周后，在瓣膜闭锁缘上有排列的，直径为1～2mm的疣状赘生物（verrucous vegetation）。此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）。这些疣赘物呈灰白色半透明，附着牢固，一般不易脱落（图8-21）。镜下，疣赘物为由和纤维素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面，其原因：由于瓣膜炎症波及细胞使之受，同时由于心瓣膜不停地关闭和启开，闭锁缘处内膜经常受到摩擦和血流冲击，使受损内皮细胞脱落，内皮下胶原裸露，因而导致。有时，左心房壁亦有血栓形成。
图2 风湿性心内膜炎
心内膜增生的细胞呈栅状排列并有Aschoff小体形成
图8-21 风湿性疣状心内膜炎
二尖瓣和主动脉瓣闭锁缘见呈单行排列整齐的细小疣赘物
病变，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著，称为McCallum斑（McCallum’s patch）。
心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形成慢性（图3）。
图3 风湿性二尖瓣瓣膜病
瓣膜增厚、，瓣叶粘连，腱索增粗、缩短。左心房显著扩张
风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体（图4）。小体呈弥漫性或局限性，不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。
图4 风湿性心肌炎
心肌间质中血管旁可见群集的Anitschkow细胞（Aschoff小体），小体已有部分纤维化。右下角为Anitschkow细胞的高倍放大照片，其核状似枭眼
有时在儿童，渗出性病变特别明显，心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起。
风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力，临床上表现为加快，第一心间低钝，严重者可导致心功能不全。常见P－R间期延长，可能是由于病变波及房室结或所致。
风湿病时，几乎总被累及，但临床上，仅15％的风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）病例被确诊。病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出（心包积液）。心界向左、右扩大，时遥远，检查，心脏呈梨形。当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心（cor villosum）（图5）。恢复期，浆液逐渐被，纤维素亦大部被吸收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈着，形成（consrictive pericarditis）。
图5 风湿性心外膜炎
心外膜上覆盖一层纤维素性假膜，呈绒毛状（绒毛心）
4.2 风湿性关节炎
约75％风湿热患者早期出现（rheumatic arthritis）。常累及，最常见于膝和踝关节，其次是肩、腕、肘等关节。各关节常先后受累，反复发作，局部出现红、肿、热、痛和障碍。镜下，病变主要为浆液性炎，并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时在关节周围结缔组织内可有少数Aschoff小体形成。愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般不留后遗症。
4.3 风湿性动脉炎
风湿性（rheumatic　arteritis）可发生于冠状动脉、肾动脉、、脑动脉、主动脉和肺动脉等。急性期，血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可有Aschoff小体形成，并可继发血栓形成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。
4.4 皮肤病变
渗出性病变：躯干和出现环形红斑（erythema annulare），为环形或半环形淡红色斑，1～2日可，发生于风湿热的急性期，对有诊断意义。镜下，红斑处真皮浅层血管，血管周围水肿及炎性细胞浸润。
增生性病变：皮下结节（subcutaneous　nodules）多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧下，直径0.5～2cm，圆形或椭圆形，较硬，活动，压之不痛。镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物质，其周围可见增生的纤维母细胞和Anitschkow细胞呈栅状排列，伴有炎性细胞（主要为淋巴细胞）浸润。数周后，结节逐渐纤维化而变为。风湿热时，皮下结节并不经常出现，但有诊断意义。
4.5 中枢神经系统病变
多见于5～12岁儿童，女孩多于男孩。主要病变为风湿性动脉炎，可有神细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。病变主要累及、基底节、及皮层。当统受累较重时，患儿出现肢体的，称为小舞蹈症（chorea minor）。相关文献
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风湿病是一种由：伤风，伤水，損伤；用西药激素过量等综合症。它的表现在于关节，肌肉，血管，神经，筋络；由风湿肿毒（阴毒、湿毒、血毒等浓毒液肿块形成对全身内、外所有器官造成損害的一种病）。已知民间用中药散高温热敷能治好本病。主要是“脱离现风湿病的辨症，脱离传统治疗理念，中医：止痛，破化，通经络，活血等调治。西医：消炎，止痛，抗生素，激素等治标和加重治疗法”。治病不能脱离实践，脱离化验室分子、粒子太细无知辨解，大胆结合民间医术，为患者着想，治好本病。
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来源：健康一线日
我们知道痛风病的危害特别的大，很多人都治疗了几次没治疗好就放弃了，每年天气冷的时候就会出现疼痛的情况。事实上有不少的人对风湿都有着错误的认识，这些错误常常也是导致病情没有及时的接受治疗的根本原因，所以大家对自己存在的错误有认识进而进行改正是非常重要的，为了让大家更深刻人的了解这种疾病，以下是大家需要了解的有关风湿的内容。
据有关专家介绍类风湿妇女是可以怀孕的，不过一定要特别重视以下几点：
1、正确调整类风湿患者饮食，也是预防类风湿性关节炎再发的手段。因此应对患者饮食引起重视，养成合理的饮食习惯，有效辅助类风湿因子高的调节。
2、类风湿女人平时要注意保暖，避免受寒。类风湿患者发病是因受风、寒、湿邪的侵袭，以致气血运行不畅，导致湿、瘀、痰痹阻关节。所以，应时时刻刻注意关节保暖，避免再受风寒而使病情加重。
3、注意生活规律性，保证睡眠时间，以使机体得到充足的修养。防止精神刺激和精神过度紧张，保持愉快的心情、乐观的情绪。过度的精神紧张可使体内内分泌产生紊乱，刺激血管收缩的物质如缓激肽、儿茶酚胺等增加，同样可使病情加重。
风湿性关节炎的原因
(一)细菌因素
实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(Peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
(二)病毒因素
与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高滴度的抗EB病毒--胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
(三)遗传因素
本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该位点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
　(四)性激素
研究表明RA发病率男女之比为1：2--4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用&-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者病前常无明显诱因可查。
风湿的发病原因是很多的，能够有可能患上风湿的人群也是非常的广泛的，大家在没有患上风湿之前要注意对这种疾病的预防，多做一些有益于身体健康的活动，患上风湿之后要注意接受正规的治疗，按照医生的叮嘱工作生活，以免加重病情。(实习编辑:张晓雪)
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风湿病的症状
风湿病的典型症状
常见症状：
1. 风湿病大多有关节病变和症状，可高达70-80%，约50%仅有疼痛，重则红，肿，热，痛及功能受损等全面炎症表现;多为多关节受累。侵及关节大小视病种而有不同。
2. 异质性，即同一疾病，存在有不同亚型，由于遗传背景，发病原因不同，机制也各异，因而临床表现的类型，症状，轻重及治疗反应也不尽相同。
3. 风湿病多是侵犯多系统的疾病，许多疾病的病理多有重叠，症状相似，如MCTD为这种表现的典型。
4. 血清内出现多种抗体及免疫复合物(CIC)，并可沉积于组织(皮肤，滑膜)或器官(肾，肝)内致病。
5. 雷诺现象常出现于本类疾病，如SLE，MCTD。
：是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。
：是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物(如克雷白杆菌)与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。强直性脊柱炎属风湿病范畴，是血清阴性脊柱关节病的一种。
系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现，少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病，如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等，形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样，错综复杂，且多较严重，可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。
：又称皮肤异色性皮肌炎，属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎(PM)系指本组疾患而无皮肤损害者。
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