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2005东方飞龙西医考前三天押题（三）
东方飞龙考研 　
　　41. 下列哪种毒素不引起纤维素性炎症?
　　A. 白喉杆菌毒素 B. 痢疾杆菌毒素
　　C. 脑膜炎双球菌毒素 D. 肺炎双球菌毒素
　　E. 汞中毒的汞
　　42. 下列哪一项是细胞凋亡的病理变化？
　　A. 纤维素样坏死 B. 液化性坏死
　　C. 固缩性坏死 D. 干酪样坏死
　　E. 凝固性坏死
　　43. 下列除哪一项外，都不属于恶性肿瘤细胞的形态特点?
　　A. 多核 B. 核大
　　C. 核分裂 D. 病理性核分裂
　　E. 核仁大
　　44. 下列哪项表现才是淋巴结转移性癌的诊断依据?
　　A. 淋巴结肿大 B. 淋巴结质地变硬
　　C. 淋巴结疼痛 D. 淋巴结内出现癌巢
　　E. 淋巴结内出现异型细胞
　　45. 下列哪项不是恶性肿瘤细胞的形态特点?
　　A. 细胞大小不一 B. 细胞形态不规则
　　C. 核与胞浆比例增大 D. 胞浆内RNA增多
　　E. 胞浆嗜酸性
　　46. 下列哪项不是肉瘤的特点?
　　A. 瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界清楚
　　B. 来源于间叶组织
　　C. 色灰红、质软、湿润、鱼肉状
　　D.少见，大多见于青少年
　　E. 多经血道转移
　　47. 下列哪项是高血压心脏病代偿期的特征?
　　A. 左心室扩张 B. 左心室向心性肥大
　　C. 心壁肉柱扁平 D. 弥漫性心肌纤维化
　　E. 乳头肌变细
　　48. 慢性风湿性瓣膜病常见哪种联合瓣膜损害?
　　A. 二尖瓣与三尖瓣 B. 二尖瓣与主动脉瓣
　　C. 二尖瓣、主动脉瓣与三尖瓣 D. 主动脉瓣与肺动脉瓣
　　E. 主动脉瓣与三尖瓣
　　49. 遗传性α-抗胰蛋白酶缺乏能引起下列哪种类型的肺气肿?
　　A. 肺大疱 B. 腺泡中央型肺气肿
　　C. 腺泡周围型肺气肿 D. 全腺泡型肺气肿
　　E. 不规则型肺气肿
　　50. 下列哪项不是诊断早期食管癌的必要根据?
　　A. 癌变面积＜1.0cm2 B. 癌变浸润深度未超出粘膜下层
　　C. 钡餐检查可见轻度局限性僵硬 D. 无明显临床症状
　　E. 无淋巴结转移
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酒精性心脏病
酒精性心脏病是指长期饮酒，使心肌变性，表现为心脏扩大，心功能不全的一种心肌病。戒酒后病情可自行缓解或痊愈。本病多发于成年男性。本病的发病与长期大量的酒精摄入有密切关系，具有典型扩张型心肌病的血流动力学变化、症状、体征及影像学所见，其确切病理机制目前还不很清楚。
酒精性心脏病概述
早在1884年，Bollinger在尸检中发现长期大量饮用者心脏明显扩大，称其为慕尼黑脏。以来，大量临床和动物试验证明，长期过度饮酒可以引起以心脏排血量降低为特征的心肌病。1980年世界卫生组织(WHO)和国际心脏病学联合会(ISFC)特别工作组推荐采用酒精诱发性病名。1985年以来，许多学者又提倡采用性心脏病(alcoholic heart disease)作为病名。因为它的病因主要是酒精，并在戒酒后心脏收缩功能可以明显改善，而且其病变也不仅限于心肌。流行病学本病在国家发病率较高，人发病率较低。国内迄今报告病例甚少，但其中也有老年病例鉴于酒类消费量明显增加，长期超量饮酒者亦不乏其人，故有必要提高对于本病的重视。
酒精性心脏病病因
1.酒精及其代谢物质的毒性
酒精()及其代谢产物乙醛的毒性，无疑是本病最为重要的因素。的研究表明，社会酒类消费量降低后，本病发生率和病死率均降低。但是，有些研究也表明饮酒量和嗜酒持续时间与患者左室功能不全之间仅存在微弱相关；酒类所含酒精浓度与心肌受损程度之间亦非简单的线性相关。2.继发性营养缺乏与钴的作用
既往文献中常述及长期过量饮酒者往往具有摄取食物减少的不良习惯以致蛋白质和维生素缺乏。酒精代谢过程中，更增加了的消耗，尤其是B族维生素，以致人们认为继发性营养缺乏也是病因之一。现已了解许多患者并不存在营养缺乏，而且补充和B族维生
素的治疗，效果也很有限。既往还认为啤酒中所含泡沫增强剂钴的毒性作用也是本病病因。但自1970年以后啤酒生产通常不采用钴作为添加剂。
3.个体耐受性的差异
饮酒者个体对于酒精耐受性的差异，在本病发病中的作用，是非常值得重视的一个问题。研究表明，饮酒者血中酒精含量，既能反映个体饮酒量，更加反映个体对于酒精耐受性的差异有的国家法律规定血中酒精含量超过100mg%，禁止驾驶机动。但有些饮酒者血中酒精含量达到50mg%即出现运动、感觉和认知功能障碍。
本病病因可能具有多种因素，酒精无疑是其中最为重要的因素。个体对于酒精耐受性的差异，甚至遗传因素，可能也参与了本病的发生。 [1]
酒精性心脏病发病机制
1.发病机制
由于酒精在本病病因中，具有最为重要的地位。故有关其在发病机制中的作用研究也较多见，现将其主要观点介绍如下。(1)酒精直接损害膜，以致其屏障保护作用消失，赖以维持正常膜电位的钾、钠离子平衡受到破坏，导致细胞间信息传递混乱。
(2)长期饮酒，引起细胞膜上的电压依赖性钙通道数量减少和活性降低，以致钙离子进入细胞内减少，心肌收缩力下降。
(3)长期饮酒改变了肌球蛋白(myosin)和肌钙蛋白(troponin)的结构，以致改变了收缩蛋白间的越桥循环(cross-bridge cycling)，也改变了C复合物对于钙的敏感性，致使心肌收缩力降低。
(4)酒精引起的细胞器损伤与脂质过氧化作用对器的损伤极为相似。故推测脂质过氧化作用与本病发生有关。但给予充分的抗氧化剂，却并不能防止酒精对于心肌的损害作用，故对此尚需作进一步研究。
2.病理变化
(1) 大体病理：大体观察心脏外观呈灰白色，心腔扩大，左室增厚心肌松软，重量增加。偶尔可见心内膜纤维性增厚，约60%患者并发附壁血栓。
(2)光学显微镜检查：可见心肌细胞肥大，胞核变小，数目减少，部分心肌细胞横纹消失，细胞间隙和周围纤维增生。
(3)检查：可见心肌细胞受损，线粒体、肌浆网肿胀、空泡化，肌纤维内含有大量脂类。值得指出的是不论肉眼或显微镜观察，本病与扩张型心肌病，均无特殊差别。
酒精性心脏病临床表现
主要并发、、房颤、等。1.饮酒史
迄今研究表明饮酒量和嗜酒持续时间与本病发生的关系，尚不够明确。但多数学者认为每天饮酒所含酒精量超过142g，持续5年以上可以发病也有学者主张以每天饮酒所含酒精量超过60g作为诊断前提，还有学者认为长期超量饮酒持续时间，应在10年以上常用酒类酒精含量(g%)及可能致病酒精量的酒量(表1)。
2.发病特点
在欧美国家，本病多见于40—55岁的男性但老年人也较多见。国内尚未见到关于老年患者的专门研究。本病患者在长期超量饮酒过程中常无症状。但若进行或检查，则往往可能发现潜在异常。 患者一旦发生心力衰竭，则病情进展迅速。
3.典型表现
本病可以分为经典型、类缺和心律失常型。但以经典型最为多见。
经典型发病初期。由于心排血量降低，仅表现为无特殊原因的疲劳、气急、心悸、运动时咳嗽、运动耐量减退夜尿多；继而出现夜间阵发性呼吸困难。体征主要是窦性心动过速、舒张压轻度升高、脉压减小、颈静脉怒张心界扩大、心音减弱、双侧心底部非喷射性喀喇音舒张期奔马律二尖瓣和三尖瓣区收缩早、中期吹风样杂音、肝肿大和外周水肿。类缺血型则有非典型性胸痛或心绞痛心电图ST-T改变；晚期也可出现病理性Q波。心律失常型则以心律失常为主要表现可以呈现各种类型心律失常，尤以房颤、房早、房速室速多见。
各型均可有过量摄取酒精的一般体征，如酒精性多血质容貌、扩张、、肝脏异常等并发症主要并发心律失常、心力衰竭、房颤肝功能不全等。
酒精性心脏病诊断
1.前提条件
具有长期超量饮酒史，且每天饮酒所含酒精量和嗜酒持续时间达到或超过上述饮酒史中条件者。2.必备条件
在饮酒数年后，出现心律失常、心功能降低心脏扩大的临床表现或实验室证据。
3.确诊条件
经过断绝饮酒和积极治疗后，上述必备条件完全消失或明显减轻。
鉴别诊断：
老年人诊断本病应该尽可能与下述心脏病鉴别如果不能完全排除，则应考虑两种或两种以上心脏病并存。
1.冠心病 本病与酒精性心脏病早期，均可表现为心律失常，晚期又均可有心脏扩大。两者均能发生心绞痛、心电图ST-T改变及异常Q波。故对老年患者进行鉴别，有时十分困难。但本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①有特殊发病危险因素和动脉硬化表现；②早期心电图缺血表现具有区域性；③超声心动图室壁活动可呈节段性活动异常，必要时可行双嘧达莫或多巴酚丁胺诱发试验；④冠脉造影常可见特异性改变。
2.扩张性心肌病本病与酒精性心脏病鉴别最为困难。如上所述，两者心内膜心肌活检亦无特征性差别。文献指出下述两点，具有参考价值：①酒精性心脏病治疗前心电图显示左心室肥厚合并双侧心房肥大多见，本病少见；②酒精性心脏病治疗后心脏改变尤其是心功能可能完全或部分恢复，本病则恢复较差。
3.高血压性心脏病 本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①具有长期收缩压或舒张压明显升高病史；②超声心动图显示左室向心性肥厚，左室心肌重量增加；③高血压突然加重或并发冠心病者，可以发生心力衰竭和心室扩张，降压治疗能够迅速纠正心力衰竭；④给予不增强交感神经张力或肾素活性的降压药如血管紧张素转换酶抑制药，钙通道阻滞药长期治疗，可使肥厚心肌逆转。
4.瓣膜性心脏病
本病老年患者的病因主要为退行性心脏瓣膜病、和先天性二叶型主动脉瓣根据病史、瓣膜杂音特点、超声心动图瓣膜改变特征和经过治疗心功能改善后杂音增强等与酒精性心脏病较易鉴别。
本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①常有慢性胸肺疾患和肺气肿病史；②临床常有右心室肥大或右心功能不全表现；③胸部X线检查可见肺动脉高压表现：④血气分析先有PaO2降低，继而PaCO2升高
6.本病也可发生于长期超量饮酒者中，心脏表现与酒精性心脏病颇为相似，但本病在给予大量治疗后，病情能够迅速好转和逐渐治愈。
酒精性心脏病检查
实验室检查：化验检查：酒精不仅损害心肌细胞同时也损害肝脏等器官。研究表明大量饮酒后12—24h血清(GGT)、(ALP)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)(LDH)均升高，且在停止饮酒后持续2—3周但也有些患者上述指标完全正常。此外，由于嗜酒者可能并存营养缺乏，尤其是B族包括B12缺乏。故平均红细胞体积(MCV)增大。嗜酒者组织细胞破坏增多、嘌呤降解增加，尿酸也常升高。上述各项变化虽无特异性，但对本病诊断，具有辅助意义。其它辅助检查：
1.心电图改变可以是本病临床前期的惟一表现，主要异常有：①左心室肥厚；②双侧心房肥厚；③ST-T异常QT间期延长；④起源性和传导性心律失常，尤以多见；⑤晚期可见QRS波波幅降低和轻度异常Q波
2.早期无症状患者可见一定程度的心室肥厚或扩张。Askanas等曾报道85例男性无心脏症状的酒精中毒者，45%有室间隔和左室肥厚与心脏重量增加。但射血分数、室壁运动和左室周边缩短率等心功能指标，均无异常晚期则有左室舒张和收缩末期内径增加，室间隔和左室后壁厚度比率增大，左右房室扩张，室壁顺应性降低，各项心功能指标降低，左室射血分数常＜0.40房室附壁血栓形成等。
3.胸部X线像早期可出现不同程度的心脏增大，但活动正常。随着心脏进一步扩大，则见心脏活动减弱，肺充血。晚期可出现肺水肿和胸腔积液。
酒精性心脏病治疗
1.绝对戒酒通过说服教育和强制措施，使患者完全断绝饮酒是本病治疗的首要原则。戒酒如能成功，多数患者心功能可望获得改善早期患者可以完全恢复正常。但若一旦恢复饮酒，则心功能不全势必复发，而且程度更为严重，治疗效果亦往往不及首次治疗。2.卧床休息可以减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭症状的缓解。卧床时间往往需要3—6个月但长期卧床亦复增加心脏附壁血栓和周围血管血栓形成的危险。
3.纠治心力衰竭急性心力衰竭的处理，与扩张性心肌病相仿。对于慢性心力衰竭患者，仍然主张采用洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂联合治疗。但应注意防止洋地黄中毒。研究认为转换酶抑制剂依那普利(Enalapril)能够自动转化为依那普利拉(Enalaprilat)发挥作用，降低心力衰竭的病死率。
4.抗凝治疗本病患者心脏常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需长期卧故应用抗凝剂华法林或阿司匹林，具有重要意义。但长期饮酒会影响肝脏凝血因子的合成和血栓素A2的生成易发生出血，尤其是70岁以上的老年人，值得注意防止。
5.改善心肌代谢本病患者存在心肌能量供应不足和代谢障碍。故有必要补充和改善能量代谢。目前临床中应用较多的(ATP)制剂、辅酶A、和口服泛癸利酮(辅酶Q10)等均可采用，但短期用药难以出现明显效果
6.酒精戒断综合征处置突然戒断饮酒后，患者可能出现血压升高，心跳呼吸加快、体温上升肌肉震颤、激动、腹泻、恶心、呕吐、幻觉谵妄等一系列症状。对此应予重症监护。轻者给予对症处理如地西泮(安定)氯氮卓(利眠宁)等口服。重者应予抗焦虑药或抗癫痫药治疗，如0.5mg，口服，3次/d；(鲁米那)0.1g，肌注；密切注意维持水和平衡。
7.加强营养对于合并营养不良者应该给予高蛋白和富含维生素B族的食物。在开始治疗阶段可给予：①维生素B1 50mg，3次/d，口服；②维生素B12 100μg，1次/d肌注，直至平均红细胞体积恢复正常；③10—20ml，10倍量液体稀释后缓慢静滴，1次/d。
酒精性心脏病预防
预后 ：本病预后取决于戒酒和治疗的早晚。对于发生了心律失常，但心功能尚无明显降低的患者，若能完全戒酒，并予积极治疗，大多数预后良好，甚至心脏已经明显扩大者，亦能恢复正常。但若已经出现心力衰竭症状，仍然继续饮酒，则病情常呈进行性发展，平均预期寿命少于3年在而且吸烟患者中常有猝死发生，原因可能为并发恶性室性心律失常。
酒精性心脏病在欧美国家颇为常见，但在国家中比较少见。对于本病若能早期诊断，戒绝饮酒，积极治疗，预后良好反之，则预后恶劣。专门研究老年人本病的文献报告，国内外罕见，有待于老年医学研究者，给予重视。
酒精性心脏病病例
1　资料与方法本组30例，全部为男性，年龄39～75岁，其中11例以饮为主，每日平均饮酒量 150克以上。19例以饮为主，每日平均饮酒量1500克以上，全部病例持续饮酒 时间10年以上。职业：工人20例（其中酒厂工人17例），农民2例，司机2例，其他 6例。酒精性心脏病的诊断标准参照1995年版《现代心脏内科学》。
随机抽取同期原发性扩张型心肌病30例作为对照组，对两组一般临床资料，心电图进行比较分析。
统计学方法：计数资料采用χ检验；计量资料采用t检验。
本组一般临床资料及与对照组比较结果显示：性心脏病者绝大多数为男性，这与男性占 嗜酒者绝大多数有关。发病者以体力劳动者居多，特别是酒厂工人。因酒精性心脏病者发病 前均有长期饮酒史，故发病年龄多高于扩张型心脏病，一般超过40岁。
两组心电图结果显示：酒精性心脏病组以窦速、T波改变、室上性心律失常特别是房颤为主 ； 而扩张型心肌病组则以多种心律失常包括窦速、房早、房颤、室早、室速、房室或末支传导 阻滞及显著的ST—T改变为特征。在心室肥厚、异常Q波、低电压及QT间期延长诸项发 生例数上，扩张型心肌病组均多于酒精性心脏病组，但由于例数不够，两组间均未显示出显 著差异。
综上所述，酒精性心脏病和扩张型心肌病的临床表现包括症状、体征、心动超声结果极为相 似，心电图表现亦无特异性，故两者鉴别主要依据长期大量饮酒史。但对于个别有饮酒史扩 张型心肌病者，鉴别较为困难，需参考患者对戒酒的反应、年龄、病程进速度、表现 的多样性、复杂性等综合判断。 [2]
[引用日期]
[引用日期]第八章:心血管疾病(3)_新浪教育_新浪网
第八章:心血管疾病(3)
20:27& 文都教育
　　3、 内脏病变期(三期) 为高血压病晚期。由于血压持续升高，特别是全身细、小动脉硬化，使组织供血不足，导致全身各器官的病变。
　　(1)心脏的病变：心脏的主要病变为左心室肥大。由于血压长期升高，左心室必须加强收缩力，克服外周阻力，以维持正常的血液循环，久后，左心室即逐渐发生代偿性肥大。此时心脏重量增加，一般均在400g以上(正常为250g ，严重者可达900～1000g；左心室壁明显肥厚，可达1. 5～2.5cm(正常为0. 9cm)，乳头肌和肉柱均明显变粗大。镜下心肌纤维普遍肥大。早期心室腔并不扩张而心肌收缩力则明显增强，心脏肥大处于代偿阶段，称为向心性肥大。左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。晚期，左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为肌原性扩张。最终导致心力衰竭。
　　由于长期待续高血压，还可促进动脉粥样硬化的发生和发展，故高血压病中晚期心冠状动脉常合并动脉粥样硬化，进而加重心肌供血不足，促进和加重心力衰竭。
　　这种由于高血压而引起的心脏病称为高血压性心脏病，临床上表现为心左界扩大(主要是左心室肥大)和反复发作的左心衰竭，血压持续于较高水平，收缩压常在24kPa以上，舒张16kPa。
　　(2)肾的病变：由于肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而逐渐变性、坏死，最后发生纤维化和玻璃样变；其相应的肾小管亦因缺血而萎缩、消失。而相对正常的肾小球则发生代偿性肥大，肾小管扩张。间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润，小叶间动脉和弓形动脉内膜增厚，管腔狭窄。由于上述病变为弥漫性，两侧肾又同时受累，故大体形态可见双侧肾对称性缩小，重量减轻，表面呈现弥漫分布的细小颗粒；切面肾皮质变薄，皮髓质交界处的叶间动脉和弓形动脉因管壁增厚而呈哆开状。这种改变称为原发性固缩肾。
　　临床上早期可无明显症状。晚期随纤维化肾单位越来越多，肾小球滤过率逐渐降低，可出现肾功能不全，患者发生全身水肿、尿中出现蛋白及管型，严重者可引起尿毒症。
　　(3)脑的病变：高血压病时，由于脑细、小动脉痉挛和硬化，常引起以下改变。
　　1)脑出血：俗称中风(apoplexy)，这是晚期高血压病最严重的并发症。出血主要发生在大脑基底节和内囊，少数也可发生在大脑白质、脑桥和小脑。常为较大范围的出血，出血区域的脑组织完全破坏，为血凝块所充满临床上患者表现突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、反射消失、大小便失禁；当出血扩展到内囊，则出现对侧肢体瘫痪和感觉丧失；如出血灶破入脑室，患者常迅速死亡，脑脊液呈血性。患者出血后如能存活，出血灶发生液化，由胶质细胞增生包绕，最后形成囊肿。
　　关于脑出血的机理，有以下几种可能性：
　　①硬化的细、小动脉因管壁脆弱，常易局部扩张形成微小动脉瘤，这种动脉瘤直径仅0. 05～2mm，呈多发性，在脑出血病例中其发生率高达60%～90%，这些微小动脉瘤常可由于各种诱因的影响使血压骤然升高而破裂出血；②由于脑内细、小动脉长期痉挛和硬化，使局部脑组织缺血，酸性代谢产物聚集，引起血管壁通透性增加，加上血管内压力较高，也可造成漏出性或破裂性出血③脑出血多发生在大脑基底节区域的原因，是因为供应这一部位血液的豆纹动脉是从大脑中动脉呈直角分出，在大脑中动脉压力较高的血流作用下， 使已有病变的豆纹动脉容易发生破裂。
　　2)脑软化：高血压病时发生的脑软化常为小灶性、多发性，是局部脑组织因动脉硬化而引起的缺血性坏死，一般较少引起严重后果。坏死灶逐渐通过小胶质细胞吞噬、吸收, 最后由胶质细胞增生修复。
　　3)高血压脑病：高血压病时，由于脑内细、小动脉发生普遍而剧烈的痉挛，使毛细血管壁通透性增加，引起急性脑水肿和颅内高压。患者表现血压显著升高、剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷，这种情况称为高血压脑病。它在高血压病的第一、二期即可出现，恶性高血压病更常见。
　　(4)视网膜病变：高血压病时视网膜血管亦发生改变，且与高血压病各期的变化相一致。早期视网膜动脉痉挛，血管变细(1级)；以后依次发展为视网膜动脉狭窄变硬、动静脉交叉处压迫(2 级)；眼底出血或絮状渗出(3 级)；视神经乳头水肿(4级)。患者因此可发生视力障碍，临床上常可通过眼底检查来判断高血压病的严重程度和预后。
　　(二)恶性高血压病
　　恶性高血压病也称急进型高血压病。本病较少见，仅占高血压病的5%，多见于青壮年，可以起始即为恶性，也可由良性高血压病恶化而来。主要病变为全身细动脉壁发生纤维素样变性和小动脉的闭塞性动脉内膜炎改变，以肾、脑损害最严重。临床上表现为起病急，进展快，血压显著升高，舒张压多持续在17、3～18.6kPa(130～140mmHg)，预后差，患者大多于1年内死于急性肾功能衰竭或脑血管意外。
　　第四节 动脉粥样硬化症
　　凡动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，病理上均称为动脉硬化。它主要有三种：①细动脉硬化,见于高血压病；②动脉中层钙化，以肌型动脉的中层坏死、钙化为特征，见于老年人, 临床意义较小；③动脉粥样硬化。三者中以动脉粥样硬化最常见，一般所说的动脉硬化就是指动脉粥样硬化。
　　动脉粥样硬化症(atherosclerosis)是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及大、中型动脉，病变特点是在动脉内膜发生脂质况积，形成粥样斑块，造成动脉硬化。其重要性在于心、脑等重要器官的动脉发生粥样硬化，导致这些器官的缺血性改变，产生严重后果。特别是冠状动脉粥样硬化所引起的心脏病，是当前工业发达国家人民最主要的死亡原因，在我国30～35岁以上的中老年人中，发病率占5%～7%，也是严重危害人民健康的一种常见病，近年还有不断增加的趋势。
　　【病因机理】
　　(一)脂质代谢障碍
　　长期以来，一直认为血中脂质含量增高，特别是胆固醇增高是本病发生的主要原因。流行病学研究也表明：居民饮食中胆固醇含量高的国家，比饮食中胆固醇低的国家动脉粥样硬化发病率高；而且血胆固醇含量高于6.7mmo1／L的人，发生冠心病的机率比血胆固醇含量低于5.7Tnmol／L 者高7倍。因此认为动脉粥样硬化就是血中胆固醇长期浸润、沉积于动脉内膜的结果。血中的脂质，包括胆固醇都是以脂蛋白的形式存在，根据脂蛋白分子的大小可以分为：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDU，低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)四种。由于LDL含胆固醇最多，且分子较小容易透过动脉内膜，故对动脉粥样硬他的发生意义最大。同时，因VLDL降解后即成为LDL，故VLDL亦有重要意义。
　　因此，现在认为在高脂血症时，主要是血中的LDL和VLDL增高对本病的发生起重要作用。造成高脂血症的原因很多，包括：①外源性摄入过多：。主要是由于饮食中含有饱和脂酸组成的动物蛋白过多，而又缺少体力活动；②内源性合成过多：见于各种引起高脂血症的疾病。如、甲状腺机能低下。肾病综合征、家族性高胆固醇血症等。特别是糖尿病意义更大，因为糖尿病时一般均伴有高胆固醇血症，而且糖尿病患者血中HLD降低，血小板活性增强，这些在动脉粥样硬化的发生上均起着重要作用。
　　(二)动膜内膜损伤
　　正常动脉壁仅有少量分子较小的脂蛋白从血中进入内膜，而且这些进入内膜的脂蛋白又可透过中膜经外膜淋巴管移出，既使在这一过程中动脉壁内有少量胆固醇析出，也可因动脉壁具有合成磷脂和蛋白质的能力而将它运载清除。但是，动脉内膜受到损伤后，常可造成下述改变：①内皮细胞受损，甚至坏死、脱落，导致内膜通透性增加，使血中各种脂蛋白均能容易地进入内膜；②内皮细胞损伤后，暴露其下的胶原纤维，可使血中的血小板粘附并聚集于局部，形成附壁血栓。聚集的血小板和内皮细胞均可释放生长因子，从而刺激动脉中膜平滑肌细胞移入内膜，并刺激其增生，这种增生的平滑肌细胞不仅能吞噬和分解脂蛋白，还具有产生胶原、弹力纤维和酸性粘多糖等基质成分的能力。这些由于动脉内膜损伤而引起的改变，对动脉粥样硬化的发生和发展均具有重要意义。引起动脉内膜损伤的因素有：①高血压：主要是由于高血压的力学作用造成血管内膜的机械牵拉损伤，故高血压患者与同年龄、同性别者比较，其动脉粥样硬化发病更早，病变更重，而且动脉粥样硬化的病变也因此而易发于腹主动脉后壁和主动脉的分支开口处；②吸烟：大量吸烟者其血中的碳氧血红蛋白增多(高达10%～15%)，这些血红蛋白均无载氧功能，故可引起动脉管壁缺氧而造成内膜损伤，而且烟草中所含的尼古丁还可使肾上腺素分泌增加，从而促进血小板聚集和内皮细胞收缩；血管活性物质：如缓激肽、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素、血管紧张素等，均可使内皮细胞收缩、细胞间隙加大，甚至直接损伤内皮细胞，上述物质在炎症、过敏反应以及情绪紧张等情况下产生增多。此外，如免疫反应、高脂血症本身均可直接引起内皮细胞损伤。
　　综上所述，目前对于动脉粥样硬化症发生机理的认识，一般倾向于：在高脂血症基础上，病变首先开始于动脉内皮细胞受损处，以后血中LDL渗入管壁，同时血小板在厕部粘集，释放血小板因子，引起血栓形成和平滑肌细胞增生，从而导致动脉粥样硬化病变的发生。因此，近年来对动脉粥样硬化症高危因素的研究日益受到重视，有的国家通过长期系统的人口普查，确定主要的危险因素为高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟四种,他们通过对危险因素的控制，特别是改善饮食结构。降低胆固醇含量，冠心病的死亡率近年已有明显下降。
　　【基本病理变化】动脉粥样硬化主要发生在大动脉(如主动脉)和中型动脉(如冠状动脉、脑底动脉、肾动脉和四肢动脉).病变发生发展过程可分为四个阶段。
　　1、脂质条纹这是动脉粥样硬化的早期改变。表现为动脉内膜表面出现宽1～2mm，长短不等的黄色斑纹，平坦或稍微隆起，用苏丹3染色呈橘红色，显示含有脂质。镜下可见脂纹是由动脉内膜下大量胞质含有脂蛋白的泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞主要来自动脉内膜原有的或由中膜经内弹力板的小窗移行到内膜的平滑肌细胞少数来自血中的单核细胞，由于 些细胞吞噬从血中浸润到内膜下的脂蛋臼后，使胞质呈泡沫状，故称为泡沫细胞泡沫细胞的溶酶体内含有丰富的水解酶，其胞质中的脂蛋白可被水解成为溶于水的磷肘和氨基酸，及不溶于水的胆固醇，前者可经外膜淋巴管运送入血，后者即在内膜下沉积，继续引起病变发展。此期动脉内膜的病变对机体无明显影响，当病因消除后可以完全消退。
　　2、纤维斑块当病变继续发展，在病灶周围，特别在其表面发生纤维组织增生，逐渐形成向内膜表面隆起的纤维斑块。纤维斑块早期呈黄色，随纤维组织不断增多并玻璃样变，而将脂质埋藏于斑块深层，其表面形成较厚的纤维帽，斑块即变为瓷白色，如蜡滴状。由于病变常反复发作，脂质沉积与纤维组织增生交替发生，故斑块常显示层状结构。
　　3、粥样斑块随病变进一步发展，斑块深层组织发生坏死、崩解，坏死组织与病灶内的脂质混合，形成黄白色、粘稠的粥样物质，这时即称为粥样斑块。镜下，典型的粥样斑块其表面是一层纤维帽，深层为无定形的坏死崩解物质，内有胆固醇结晶(石蜡切片上呈针形空隙)，底部和边缘为肉芽组织和纤维组织，并有少量泡沫细胞聚集和淋巴细胞浸润。动脉的中膜可因受压而萎缩。
　　4、粥样斑块的继发性改变粥样斑块形成后，还可继续发生以下改变。
　　(1)斑块内出血：出血可由于斑块内新生的血管破裂，也可由于动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块内引起。血液在斑块内聚集形成血肿，使斑块迅速膨大并突向管腔，常造成病变动脉的进一步狭窄，甚至完全堵塞。
　　(2)溃疡形成：这是由于斑块表层的纤维帽发生坏死、软化，破溃所致。
　　(3)血栓形成：斑块溃疡形成处极易继发血栓形成，从而加重病变动脉管腔的狭窄，甚至完全堵塞。血栓可以机化，也可脱落引起栓塞。
　　(4)钙化：钙化多见于陈旧的粥样斑块内，钙化后常使病变的动脉壁进一步变硬、变脆，易于发生破裂。上述病变发展缓慢，病程可长达数十年，各阶段病变可以交替出现或相互融合，也可停止相当时间暂不发展，所以同一动脉内膜可见到新旧病灶重叠，最后导致动脉管壁。增厚、变硬、弹性减弱，特别是在中型动脉，还可引起管腔不同程度的狭窄，若再发生继发性改变，常造成急性阻塞，导致严重后果。
　　【冠状动脉粥样硬化性心脏病】冠状动脉粥样硬化性心脏病属于冠状动脉性心脏病(conary heart disease)。后者是指由冠状动脉各种病变或冠脉循环障碍所引起的各种心脏病，简称冠心病。由于绝大多数都是由冠状动脉粥样硬化引起，故一般所称的冠心病就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病而言。这类心脏病的发病基础都是心肌缺血，现在国内外均主张改称为缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化病变最常发生于左冠状动脉的前降支，特别是其近侧段，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干或左旋支。病变常呈节段性、多发性分布，粥样斑块早期分散，随病变发展可互相融合，致使病变的动脉内膜呈半月形增厚，管腔呈不同程度狭窄。
　　由于冠状动脉粥样硬化，致使冠状动脉管壁增厚、变硬、弹性减弱，管腔狭窄,特别是在发生血栓形成或斑块内出血等继发改变时，常可迅速造成管腔完全阻塞而导致心肌缺血。这些都是冠状动脉粥样硬化引起冠心病的根本原因。
　　冠心病包括心绞痛、心肌梗死和心肌硬化三种临床类型。
　　(一)心绞痛
　　心绞痛(angina pectoris)是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征。表现为心前区阵发性疼痛或紧迫感，疼痛常放射至左臂和左肩，每次发作一般持续3～5分钟，发作可数日一次，也可一日数次。其发作常有明显的诱因，如体力活动，情绪激动、寒冷以及暴饮暴食等，但亦可自发性发生。其发生机理为心肌暂时性缺血。正常情况下，心肌为维持其代谢活动必须有充足的血液供应，从中获取氧气和养料，当冠状动脉的血液供应不能满足当时心肌的代谢需要时，即可出现缺氧，引起某些代谢产物(如乳酸、组胺、缓激肽)堆积，并刺激心脏的传入神经末梢而引起疼痛。若兴奋扩散至支配皮肤浅表神经的相应脊髓节段，可引起疼痛放射。
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