呼吸衰竭引起休克如何抢救，具体药物的使用
呼吸衰竭引起休克如何抢救，具体药物的使用
基本信息：男&&55岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：呼吸衰竭引起休克如何抢救，具体药物的使用
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沧县张官屯乡木官屯村康顺堂卫生所&&&
病情分析：您好，根据您的描述呼吸衰竭有多种病因引起指导意见：建议抗休克治疗积极治疗原发病，根据实际病情选择合理药物
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急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。急性呼吸衰竭治疗护理：急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。现场急救各种突发因素引起呼吸停止，应在现场及时抢救。现场急救的最根本、最重要的措施是保持呼吸道通畅。包括清除气道内分泌物及异物；若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，井托起下颌开放气道；在保证呼吸道通畅前提下行口对口人工呼吸；心跳停搏者，应配合胸外心脏按压，初步恢复呼吸和心跳后再行进一步处理。急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。一、建立通畅的气道，是纠正缺氧和二氧化潴留的先决条件。其中措施有：1、祛痰 呼吸道湿化，用鼻导管抽吸咽部和气管的痰液，必要时行气管切开，对于昏迷和咳嗽无力的采取勤翻身拍背，体位引流等措施2、解除支气管痉挛二、改善微循环、肾等重要系统和脏器的功能。如果Sa O2无明显改善，则要视病情变化作鼻（面）罩通气，或作气管插管通气。一般健康人体内存氧量约1.0L，平静时每分钟氧耗量为200-250ml。一旦呼吸停止，如果机体能保持血循环，仍能藉肺泡与混合静脉血O2和CO2分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸。然而，由于O2储存量有限，所以呼吸完全停止8分钟左右，机体内会出现严重的缺氧，导致脑细胞不可逆性损害。因此当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。按时计情况，可选用口对口的人工呼吸、胸外按压人工呼吸、经面罩或气管插管连接手控简易呼吸气囊作人工呼吸。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。三、高浓度给氧。在急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入纯氧&5小时，80%的氧≤24小时或吸入氧浓度&50%（长期使用）不会导致氧中毒。氧中毒会导致急性肺损伤和ARDS。其发生机制可能与吸入高浓度氧后超氧阴离子的生成增多有关。四、增加通气量、减少CO2潴留。五、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。六、合理使用利尿剂。综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂（速尿）和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。七、并发症的治疗1.纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸衰竭通常伴有呼吸性酸碱失衡，以原发性PaCO2的改变为特点，肾脏的代偿作用是调整体内的HC03-，以减小PaCO2变化对pH的影响。（1）呼吸性酸中毒：由于通气不足而导致PaCO2升高和pH降低。治疗目标是改善通气及去除基础疾病。（2）呼吸性碱中毒：以原发性PaCO：降低为特征，肾脏的代偿作用是降低体内的HCO3-以维持pH平衡：原发性呼碱患者的肺泡一动脉氧分压差P（A-a）02可以正常或升高。呼碱的治疗主要针对病因，治疗基础疾病，临床上很少需要直接治疗呼碱。（3）代谢性酸碱失衡：多因缺氧无氧代谢增加，导致乳酸增多和无机盐的积聚。纠正严重代酸可用碱性药物，单纯代酸时首选碳酸氢钠。但合并呼酸时宜选用三羟基氨基甲烷（THAM），因为碳酸氢钠进入体内后形成更多CO2，加重呼吸负荷。（4）代谢性碱中毒：主要由低钾低氯所致，可补充氯化钾、谷氨酸钾、精氨酸、氯化铵等。（5）电解质紊乱：低钠血症、高钾血症、低氯血症、低镁血症，应及时予以纠正。2.心力衰竭的治疗 呼吸衰竭常合并心衰，治疗原则应以利尿、扩血管药物为主，强心剂为辅。利尿剂的使用也以缓慢利尿为宜，以避免电解质紊乱和痰液黏稠，不易咳出。需使用强心剂时，宜用较小剂量（为常规剂量的50%～60%）和短效制剂[如毛花甙丙（西地兰）、地高辛等]。3.上消化道出血的治疗 可应用奥美拉唑（Losec）40rag 1~2次/d，或H2受体阻滞剂，如雷尼替丁、法莫替丁或甲腈米胍等。4.多脏器衰竭的防治呼吸衰竭逐渐进展为多脏器衰竭十分常见，病死率极高。呼竭治疗过程中，一定要注意保护心、肝、肾、脑等重要脏器的功能，及时发现问题及时处理，是降低病死率的重要环节。急性呼吸衰竭中医疗法：一、痰瘀阻肺证候：咳喘明显，呼吸气促，痰稠不易咯出，神疲乏力，唇青舌紫、苔黄，脉滑。治法：清化痰热，活血化瘀，兼以益气养阴。主方：千金苇茎汤加减。加减：便秘加杏仁、火麻仁；发热加银花、连翘；口渴加芦根、花粉。二、里热炽盛证候：高热，头痛，烦躁不安，呕吐，呼吸急促，可见抽搐，神昏，舌质红绛而干，苔黄，脉滑数。治法：清热凉营解毒。主方：白虎汤合清营汤加减。加减：头痛加金银花、石决明；呕吐加代赭石、半夏；大便秘结加大黄。三、温毒内闭证候：高热，神志迅速转入昏迷，烦躁谵妄，面色青紫，唇指发绀，喉内痰鸣，呼吸不整，快慢深浅不匀，或见抽搐频繁，角弓反张，双目斜视，瞳孔不等，舌绛少苔，脉滑数。治法：清热解毒，开窍化痰熄风。主方：清瘟败毒饮加减。加减：抽搐加钩藤、石决明；昏迷痰加天竺黄、竹沥水；高热加服安宫牛黄丸。四、阴绝阳衰证候：多为晚期重症，见高热或体温上升，神志昏迷，面色晦暗，皮肤发花，四肢厥冷，唇指发绀，呼吸微弱，舌质淡或紫暗，少苔，脉微细欲绝。治法：回阳救逆，大补元气。主方：急救回阳汤加减。用法：可静脉滴注生脉液、参附汤，四逆散等。真阳虚脱者可用黑锡丹配生脉散，或六神丸20粒顿服，冰片30-60mg，麝香60mg冲服，必要时每3小时一次。
急性呼吸衰竭的症状表现有哪些？
急性呼吸衰竭的症状是什么？急性呼吸衰竭临床表现为起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。还出现紫绀、抽搐、昏迷。急性呼吸衰竭的典型症状（1）鼻翼扇动；（2）潮式呼吸；（3）抽搐 ；（4）代谢性酸中毒；（5）端坐呼吸；（6）发绀；（7）烦躁不安；（8）腹式反常呼吸；（9）呼吸困难呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的症状一、临床表现起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为：1、呼吸困难 患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。2、发绀 是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。3、神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。4、循环系统症状 缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏。CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。5、其他脏器的功能障碍 严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。6、酸碱失衡和水、电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。7、消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。二、诊断依据1、患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。2、动脉血气分析：PaO2&8.0KPa，PaCO2可正常、降低或升高。3、通常根据病史、体检、胸片等可诊断。
急性呼吸衰竭应该做哪些检查？
向您详细介急性呼吸衰竭应该做哪些检查，常用的急性呼吸衰竭检查项目有哪些，急性呼吸衰竭应该如何鉴别诊断？急性呼吸衰竭的诊断：一、辅助检查（1）为明确临床诊断：首先要明确呼吸衰竭诊断，动脉血气检查是必需的。（2）为发现患者的基础疾病：如胸片、肺功能检查有助于发现COPD：而D-二聚体、胸部螺旋CT或磁共振成像、肺通气/灌注显像和CT肺动脉造影等检查有助于发现或排除肺栓塞；头颅CT、磁共振成像或脑脊液穿刺检查有助于脑血管疾病或神经系统疾病的发现。（3）为明确诱发因素：胸部x线可发现肺部炎症或气胸，痰细菌培养和药敏试验可了解细菌耐药情况。二、诊断标准1.急性呼吸衰竭（1）有急性呼吸衰竭的基础病史，如刺激性气体中毒病史。（2）有缺氧和（或）C02潴留的临床表现。（3）动脉血气分析，在海平面水平、静息状态下且呼吸空气时，若Pa02&8.0kPa（60mmHg），PaC02正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭；若Pa02&8.0kPa（60mmHg），PaC02大于或等于6.7 kPa（50 mm Hg）时即为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭。2.慢性呼吸衰竭急性发作（1）有慢性呼吸系统疾病的基础病史；（2）有缺氧和C02潴留的临床表现；（3）动脉血气分析同急性呼吸衰竭。三、临床评估急性呼吸衰竭的临床评估包括：意识状态，呼吸方式，望皮肤、唇舌及甲床有无发绀，心肺听诊。（1）评估的最重要目的是病人是否需要立即进行气管插管和正压通气。如意识严重受抑制或昏迷，严重呼吸窘迫，发绀，非常慢而不规则的濒死呼吸频率，明显的呼吸肌疲劳，或有呼吸心跳骤停的高度危险，通常需要立即进行气管插管和机械通气。不要忙于作其他检查如血气分析、摄X线胸片等，以免耽误抢救时机。对意识障碍者存在严重的气体交换异常、气道保护反射减低、胃内容误吸、痰液窒息的危险，因此必须紧急气管插管。（2）呼吸衰竭患者昏睡或昏迷常提示有严重的高碳酸血症和呼吸性酸中毒，对中枢神经系统常有抑制作用，称之为“二氧化碳麻醉”，如不纠正，可引起智力减低、定向力丧失、颅内压增高，直至昏迷或呼吸肌疲劳。C02麻醉的早期表现可以是细微的，可有辨认人、地点和时间的定向力减退。严重的C02麻醉常伴有非常慢或不规则的濒死呼吸，需紧急气管插管和机械通气。（3）呼吸窘迫是指清醒病人的极度呼吸困难，焦虑或烦躁不安，大汗，心动过速，说话时断时续不成句。呼吸窘迫常提示呼吸中枢功能正常，是因血气异常刺激化学感受器的反馈作用引起的。呼吸窘迫的存在可排除中枢神经系统的结构性病变（如脑干梗塞）、中枢神经抑制剂过量的可能性。（4）皮肤、唇舌甲床发绀提示较严重的低氧血症（通常Pa02&50mmHg）。但没有发绀并不能完全排除严重急性低氧性呼吸衰竭，尤其是严重贫血和黑种人病人，发绀不能用以鉴别I型和II型呼吸衰竭。补氧对纠正低氧血症是有用的，但存在严重发绀时常需气管插管和进行机械通气，以便给予高FiO2和必要的PEEP。（5）呼吸方式的评价有助于区别急性呼吸衰竭的原因，最有用的发现是胸腹矛盾运动，在正常呼吸用力时，胸和腹均一齐膨隆和松弛。如果吸气时胸壁扩张而腹部向内运动，称为矛盾运动，提示膈肌无力。吸气时胸骨收缩表明肺顺应性严重减低，见于充血性心力衰竭，或急性呼吸窘迫综合征，也可提示连枷胸（多发肋骨骨折）存在。大多数呼吸窘迫伴胸腹矛盾运动的病人需要正压通气。四、鉴别诊断1、诊断依据（1）患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。（2）动脉血气分析：PaO2&8.0KPa，PaCO2可正常、降低或升高。（3）通常根据病史、体检、胸片等可诊断。2、急性呼吸衰竭的诊断急性呼吸衰竭的临床表现明显且典型，临床诊断并不困难。由于急性呼吸衰竭发病急骤，病情进展迅速，因此早期诊断特别重要。急性呼吸衰竭早期诊断的关键首先在于提高警惕，对于可能出现呼吸功能不全的高危患者应有密切的临床观察。其次应充分利用现有的监护手段，尤其是Sp02监测和血气分析技术，监测Sp02和动脉血气的变化规律。一般而言，若鼻导管吸氧3L/min时，Sp02&95%，就已经出现低氧血症，应查动脉血气以明确诊断。小链接：急性呼吸衰竭的检查化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压(PaO2)。PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度(SaO2)。在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。三、动脉血氧含量(CaO2)。四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。PaCO2&6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。五、pH值。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。六、二氧化碳结合力(CO2CP)。
急性呼吸衰竭预防 我们应该做什么
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。那么，急性呼吸衰竭要如何预防呢？下面就让的图老师小编带您去了解看看吧！一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理。包括：1、积极防治肺炎和各种感染性疾病。2、积极防止发生各种意外。3、防止药物中毒或其他中毒。二、防止与去除诱因的作用对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征()。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。三、畅通气道和改善通气常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物；②解除支气管痉挛；③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌；④必要时作气管插管或气管切开术；⑤给以呼吸中枢兴奋剂；⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。四、改善缺氧呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa（50～60mmHg），动脉血氧饱和度升至85%左右。Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa（60～70mmHg），以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。五、密切观察监护，综合治疗 注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱；维持心、脑、肾等重要器官的功能；防治常见的严重并发症。
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呼吸衰竭病人应用呼吸兴奋剂后出现下列哪些情况时，表示药物过量，应减慢滴速或停用（ ）A．颜面苍白B
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提问人：匿名网友
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呼吸衰竭病人应用呼吸兴奋剂后出现下列哪些情况时，表示药物过量，应减慢滴速或停用（ ）A．颜面苍白B．面部肌肉颤动C．烦躁不安D．呼吸深而次数稍快E．发绀加深此题为多项选择题。请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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