有谁知道小细胞肺癌的症状是什么样子_邱际亨吧_百度贴吧
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查出小细胞肺癌，咳嗽中吐出带血丝的痰液，疼痛难忍，食欲不振
今晚八点半，《范伟打天下》，RMB派送，绝不忽悠！
小细胞肺癌多数都会有这种情况，在的时候对症治疗，减轻并发症，让他正常生活下去，用中医是比较温和的，多数人都能接受。郑州这边的袁希福用中医看好了很多癌症患者了，去那的患者都说看的不错，你去看看吧，尽快让病人过上正常生活吧，要有信心
李春兵，女，49岁，开封市金明区人，2008年12月确诊为左肺小叶小细胞肺癌，住院化疗5个疗程，有胸水，化疗效果一般，后出现精神差，睡眠差，胸痛，白细胞低等情况，日经人介绍找到袁希福开始服用中药至今，没有再做放化疗，患者病情好转，精神体力明显改善，患者服用中药四年，对治疗效果十分满意。
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小细胞肿瘤有哪些
10-02-24 &匿名提问
小细胞恶性肿瘤是指光镜下不易区分，组织来源不易确切诊断，形态以小圆细胞为主的一类恶性肿瘤。因其中每种肿瘤各有不同的生物学特性，治疗方法和预后也不尽相同，所以应用先进的病理学方法将其进一步分类．不但有学术意义，而且有一定的实用价值。恶性小圆细胞肿瘤（MSRCT）罕见, 是近10年才明确界定的一类恶性肿瘤，为一组细胞形态相近而组织学结构呈弥漫分布的肿瘤，尤其当某些肿瘤分化很差时，仅凭HE切片光镜观察，诊断十分困难，误诊率较高。免疫组化技术的应用，为诊断这些病理形态学上难以明确来源的肿瘤提供了新的诊断方法，提高了诊断准确率。例如，未分化癌细胞当表现为圆形细胞，弥漫分布不呈巢状，尤其转移到淋巴结使得淋巴结结构破坏时，与恶性淋巴瘤难以鉴别。上皮性标记物（KET、 EMA或CEA）与LCA联合标记，前者阳性可肯定为来源于上皮细胞组织的癌。  一、恶性小圆细胞肿瘤的种类和免疫组化特征[1] 池鸣鸣等应用免疫组织化学ABC法对98例恶性小圆细胞肿瘤（MSRCT）免疫组化表型及病理形态进行研究，结果表明，神经母细胞瘤、嗅神经母细胞瘤、原始神经外胚叶肿瘤、肺神经内分泌癌的免疫组化特征为NSE阳性，而Des阴性；未分化癌KET、EMA、CEA阳件；胚胎性横纹肌肉瘤MG、Vim、Des呈阳件反应；尤文氏肉瘤Vim阳件，有些病例NSE阳件；未分化滑膜肉瘤Vim阳件，部分病例KET、EMA阳件；无色素性恶性黑色素瘤HMB45阳性。LCA是恶件淋巴瘤特异件标记； HCG、AFP可作为精原细胞瘤的标记。  二、骨与软组织小细胞恶性肿瘤[2] 那加等对22例小细胞恶性肿瘤行临床、病理形态和多种免疫组化与电镜观察分析，对小细胞恶性肿瘤进行科学的病理学分类。结果如下，将 22个病例分为 4组：（1）Ewing瘤和神经内分泌肿瘤组 9例（骨内Ewing瘤3例、骨外者1例，Askin瘤1例，原始神经外胚层肿瘤1例，节细胞性神经母细胞瘤1例和神经内分泌癌2例）；（2）胚胎性横纹肌肉瘤8例；（3）结外恶性淋巴瘤3例；（4）腹腔内硬化性小圆细胞瘤和小细胞恶性间皮瘤各1例。结论认为：小细胞肿瘤的种类繁多，对其诊断应密切结合临床，同时辅以多种特殊检查。  三、骨的小圆细胞性肿瘤[3, 4] 以小圆细胞为主要特征的骨肿瘤发病率低，其中大多属高度恶性肿瘤，诊断常需要结合临床、x线和组织学改变、而目前即使是在规模较大的综合性医院，每位骨科或病理科医师一年中所遇到的这类肿瘤病例数极有限，故较难积累经验，在诊断（尤其是做冰冻切片来确定肿瘤的来源和良恶性）时往往感到束手无策。这类肿瘤的一般包括：1、尤文肉瘤；2、骨原始神经外胚层瘤；3、转移性神经母细胞瘤；4、恶性淋巴瘤：原发于骨的恶性淋巴瘤可伴骨皮质侵犯和邻近软组织累及，但无淋巴结和内脏同时累及，免疫学研究表明“原发性网状细胞肉瘤”，实际上是恶性淋巴瘤，故这一名称现己废弃不用了。骨恶性淋巴瘤也可分为何杰金氏和非何杰金氏恶性淋巴瘤两大类，原发于骨的何杰金氏淋巴瘤极为罕见，大多数为非何杰金氏恶性淋巴瘤。5、浆细胞性骨髓瘤：又称多发性骨髓瘤，是一种由不同分化程度的浆细胞构成的以多发或弥漫性骨累及为特征的恶性肿瘤。分化程度高的骨髓瘤需与反应性浆细胞增生鉴别，而分化差的浆母细胞性或多形性骨髓瘤则需与恶性淋巴瘤鉴别、骨髓瘤的预后与病变范围及瘤细胞的分化程度有关。6、其他含小圆形细胞的骨肿瘤和骨病变：某些骨原发或继发性肿瘤如小细胞型骨肉瘤、间叶性软骨肉瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、未分化滑膜肉瘤及小细胞癌骨转移等，均可含小圆细胞，尤其是活检时肿瘤组织可仅见小圆细胞成分，此时与上述骨小圆细胞肿瘤不易鉴别，需结合临床、X线表现、免疫组化，甚至电镜才能明确诊断。有些良性骨病变如慢性骨髓炎和骨嗜酸性肉芽肿，在临床和X线表现上有时不易与骨的小圆细胞肿瘤区别，组织学上这些病变虽可主要中小圆细胞组成，但其细胞成分多样，呈明显良性形态表现，通常不会引起诊断上的困难。  四、硬化性小圆细胞肿瘤[5] 硬化性小圆细胞肿瘤（desmoplastic small round cell tumor, DSRCT）是近年才被确认的一种少见的恶性肿瘤。此肿瘤由Gerald和Rosai于1989年首先报道，其特点为沿浆膜侵袭和播散性生长，由呈巢性小细胞和硬化性间质构成的组织结构，以及免疫组化有特殊的上皮、间叶和神经性标记物的复合表达。最初文献报道的名称不同，包括：伴有异向分化的硬化性小细胞瘤、腹腔内硬化性小圆细胞瘤、表达间叶型中间丝的腹膜恶性小细胞上皮性肿瘤、伴异向分化的腹膜硬化性小圆细胞瘤、伴有异向分化的儿童腹腔神经外胚瘤和伴多向分化的硬化性小细胞瘤等。尽管DSRCT发生得较少，文献报道仅几百例，但近2－3年来对它的研究却相当深入和广泛（11篇文献），从临床与治疗、病理组织学形态、超微结构到基因及免疫表型等，在各个方面都得到了很好的认识。现己证实此肿瘤具有独特的临床、细织、免疫细织化学和细胞基因特征。1 临床表现DSRCT主要发生在青年男性，年龄最小3岁，最大52岁，平均年龄在18－25岁之间，男女之比为4－5：l。大多数肿瘤发生在腹腔内，最常见的临床症状是病人出现腹部疼痛性包块，在疾病的早期常常伴有便秘，个别患者发生肠梗阻、部分患者最初症状与尿道受压有关，如排尿困难。多数患者腹部可触摸到包块，常有腹水。其X线常表现为“间皮瘤样”生长方式，肿瘤沿腹腔表面播散性生长。手术所见与X线表现相同，常发现腹腔中有较大的肿块，一般位于盆腔或网膜上，不直接与任何腹腔器官发生联系，肿物广泛在腹腔和盆腔的腹膜上种植，如同不知道原发灶的多结节性累及腹膜的转移性疾病。淋巴结有时也可以受累，一些病例肿瘤也可浸润到胃、小肠、肝、胰、膀胱、脾或卵巢。几乎所有病例肿瘤都难以被完全切除。发生在其它部位的DSRCT也有文献报道，包括胸腔、中枢神经系统、阴囊、附睾、卵巢、肝脏及手臂等。起源于胸腔内病变的患者常有胸痛，X线和临床表现与间皮瘤相似，并可累及纵隔和包绕食道，l例发生于脑脊膜和脊髓内肿块的病例，患者出现头疼、呕吐和眩晕症状。最近有人报道了6例附睾区域的DSRCT，在阴囊、附睾或睾丸出现疼痛性或无痛性包块，其中3例同时存在远处转移（颈部及腹膜后淋巳结，肺）。另外，少数病人是以颈部和腋下淋巴结转移为首发症状，l例报道有肝脏肿瘤伴双肺转移，但无腹腔受累倩况。2大体形态肿瘤由多结节组成，一般是一个较大的肿瘤伴同许多小瘤结，所报道的肿瘤最大直径达40Cm，重2000g，肿物表面光滑、呈圆凸形、切面为实性、灰白色，有时可见到界限清楚的坏死和出血区，一些病例出现假囊性和粘液样区域、有1例报道肿瘤带蒂，呈多囊性并含血液。3 组织学改变及类型    3.1  DSRCT典型的组织学改变  低倍镜下见肿瘤细胞小而圆，形成无规则的但轮廓清楚的巢，被大量丰富的纤维或纤维粘液样的间质所包绕、肿瘤细胞岛的形状和体积不同，可以是极小的簇，也可以形成较大的巢或束、在大的细胞巢中常能见到中央坏死灶和出血（图1），粘液变性和钙化也是常见的特点、有时囊腔结构被上皮样细胞围绕，易误认为癌或上皮样间皮瘤，常能见到肿瘤细胞围绕间质呈栅栏状排列，部分病例可见到菊形团，高倍镜见肿瘤细胞紧密集聚在一起，胞膜不清楚、细胞呈未分化状，小而圆或卵圆形，细胞核染色质浓，但有时可出现泡状核，核仁不清楚，胞浆极少、多数病例肿瘤细胞比较均一，核的形状比较规则（图  2，3）、约  1／ 3的病例细胞核有异型性，个别可出现多形性和非典型性（图4）、核分裂常能找到，多数为＞2个／HPF、通常肿瘤的间质成分与肿瘤细胞团的面积大致相等。但有时一些肿瘤富于细胞，而另一些肿瘤以间质成分为主。如果从这样一些区域取到很少的标本，或者细针穿刺，往往很难做出DSRCT的诊断、间质一般由致密的胶原束组成，内含一致的纤维母细胞样或肌纤维母细胞样的梭形细胞，这些细胞平行排列在肿瘤细胞巢的周围，包绕单个细胞巢。间质中粘液样变和玻璃样变常能见到、个别病例基质细胞也能见到核分裂。3.2 DSRCT的其它组织学类型  除了上述典型的组织学改变外，约有1／3的DSRCT还可以出现其它的组织形态，当以这些变化的组织形态为主时，常被误诊、这些形态包括：①梭形细胞结构：有的病例在肿瘤的大部分区域中细胞呈梭形，也可出现灶状梭形细胞区（图5）、至少有半数病例在光镜下虽然见不到梭形细胞，但经免疫组化染色后就可见到明显的梭形细胞、另外，个别病例在接受化疗后其复发的肿瘤出现梭形细胞形态。②类癌样结构：肿瘤主要由弥漫增生的小细胞组成，肿瘤细胞可排列成Homer- Wrinht样菊形团结构，个别病例可以没有显著的硬化，肿瘤细胞巢被纤维血管束分隔（图3，6）。③横纹肌样结构：肿瘤细胞胞浆有时呈轻度嗜酸性，但PAS染色阴性，胞浆内嗜酸性包含物使核受压，呈横纹肌样（图7）、④小管样结构：最近报道的一组材料中有8／39的病例在肿瘤细胞巢中出现小管样形态，尤其是在多集性肿瘤中比较显著，肿瘤细胞沿着被覆扁平或立方细胞的腔隙生长，这些集腔一般呈无规则形。⑤腺囊样结构：个别病例的部分区域形成假菊形团样或腺囊样，高倍镜见假菊形团，中央和腺囊样腔内为粘液样基质，易误诊为腺样囊腺癌。③透明细胞样结构：个别区域肿瘤细胞巢是由透明细胞组成，胞浆界限相对清楚（图8）。①印戒细胞样：细胞有透明胞浆，核偏位，呈印戒细胞样（图9）。②器官样结构：在一些实性区域中上皮样的肿瘤细胞较明显，井排列成器官样，产生细胞球（zellenballen）样形态。②移行细胞癌样结构：个别肿瘤的某些区域的细胞巢非常像移行细胞癌（图10），另外，一例报道肿瘤的某些区域细胞呈单行、背靠背的列兵样排列，似浸润性小叶癌，在一个肿瘤中可以同时出现上述凡种不同的形态，也可以以某一形态为主，但一般都或多或少的有典型结构存在。4 兔疫组织化学    凡乎所有病例都表达desmin，cytokeratin和Vimentin。约3／4的肿瘤对 desmin的表达强而弥漫，并且近75％的病例阳性物质靠近核呈小球样。Vimentin表达一般无规律，占80％以上的病例有阳性反应，部分病例也可出现小球样结构。Cytokeratin的表达为复合性的，对AE1／AE3和CAM5.2抗体均可出现反应，尤其是采用&鸡尾酒”法对这三种抗体进行同时染色，阳性率可达 95％，多数病例为弥漫性强阳性反应。但对cytokeratin 5／6和 cytokeratin 20不表达，EMA的阳性率很高，一般位于胞浆中，并且个别cytokeratin阴性者对EMA可出现阳性反应，其它上皮性标志物也常表达，如MOC－31、Ber-EP4和CA－125、MOC－31是一种从肺小细胞癌细胞株克隆出来的识别 38 KD上皮糖蛋白的单克隆抗体，表达位于细胞膜上，且较强。Ber-EP4抗体来源于MDF－7乳腺癌细胞株的膜片段，大约有71％的 DSRCT对此抗体发生阳性反应。CA125是一种高分了量糖蛋白，常存在于卵巢粘液癌和内膜腺癌中，但部分DSRCT可对它表达，WT1是肾母细胞瘤位于染色体11的基因，DSRCT凡乎均对多克隆抗体WT1蛋白抗体有阳性反应，少数病例对CD99有表达，CD99是一个被位于X和Y性染色体假启动子基因编码的30－32KDa细胞表面的糖蛋白，绝大多数尤文氏肉瘤和PNET对此发生反应，有半数以上的肿瘤表达NSE和CD57（Leu-7），少数病例表达触突素和 CgA、仅有几例肿瘤表达肌特异性actin（MSA和a-平滑肌 actin（a-SMA）、其它抗体如 Sl00蛋白、HMB45、GFAP和NF等均为阴性。5 超微结构特征通常电镜下可以见到肿瘤细胞显示未分化性，细胞紧密连在一起，细胞器少，在肿瘤细胞巢和基质之间可见薄的基膜、细胞核的形状不同，有时不规则、染色质分散，但时而积聚成团块状、核仁一般见不到、大多数肿瘤细胞的连接不丰富，常常分化较差、少数肿瘤可以见到小的较成熟的带张力细丝的桥粒，个别肿瘤这种桥粒很多、一些肿瘤细胞可以见到少量的糖原，也常见到较丰富的自由核糖体和短的粗面内质网，以及中等量的线粒体、部分病例胞浆内含有脂滴。有时肿瘤出现含微管的树枝样突起、在具有神经标志物反应的肿瘤中可以见到致密核心颗粒，个别肿瘤有稀少的神经内分泌样颗粒、少数病例在细胞间或细胞内形成囊腔，囊腔表面有短的微绒毛、光镜所见到的印戒样细胞区，其电镜显示为胞浆内空泡形成。在大多数病例中，一个最常见的现象是在核旁的胞浆中存在积聚的中间丝，这种中间丝在不同的病例或同一肿瘤的不同部位之间变化较大、有些细胞仅有小的积聚物，而另一些细胞中积聚物很大，可占据大部分胞浆，并且常常排列成球形涡轮状，与免疫组化中的球状物相对应、这些中间丝的积聚物不仅在圆形细胞中可见到，在梭形细胞中亦能见到、在所研究的病例中，没有找到能够提示向平滑肌和骨骼肌分化的具有密体和Z带样物质的中间丝。基质细胞为典型的纤维母细胞或肌纤维母细胞，后者可见到粗面内质网和带有密体的长细丝束。6 细胞遗传学特征 通过基因分析研究，几乎所有病例在染色体 t（11：222）（pl3；qll或q12）都有异常，这是该肿瘤一个特殊的表现。在第22号染色体上影响DSRCT的区域与尤文氏肉瘤基因（EWS）十分密切，EWS在尤文氏肿瘤／PNET（t11：222）（p24:q12）、透明细胞肉瘤（t（12:22）（q13:q12）和粘液软骨肉瘤（t （9:22）（q22－31；q12））中为特异性的肿瘤易位基因。尽管这些肿瘤的基因断裂点不完全相同，但都在染色体 22q12区。22ql2条带位于EWS基因位点，此位点在这些肿瘤中都被重排、而在第11号染色体上的损坏点是肾母细胞瘤的抑制基因（1l p13）。最近有人研究26例DSRCT，其中25例被证明有EWS－WT1基因融合，其基因损坏点在WT1第7内显子和EWS－WT1的7、8、9内显了上。因此，DSRCT可能是染色体区2个断裂点的结合，而这2个染色体区域在其它儿童的小细胞肿瘤中具有重要意义。该肿瘤的异向分化可能是这种基因重组变化的作用、肾母细胞瘤多向分化的能力己经众所周知，此肿瘤的母细胞成分能够表达Vimentin和Cytokeratin，并且部分病例也表达NSE，此外基质成分明显地向肌源性分化、尤文氏瘤／PNET可以向神经分化，这种分化与预后差有关。EWS与WT1基因的配对决定了肿瘤的表犁．其结果使DSRCT结合了尤文氏肉瘤／ PNET向神经分化和肾母细胞瘤多向分化（尤其是上皮分化）的特点。7 鉴别诊断鉴别诊断应包括各种发生于儿童和年轻患者的小细胞性肿瘤：横纹肌肉瘤、尤文氏肉瘤／PNET、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、胶质瘤、单形性滑膜肉瘤、小细胞性间皮瘤和非霍奇伞淋巴瘤等、另外，当病变不是以典型形态出现，而是以其它组织类型为突出表现时，也要与相应的肿瘤鉴别，如横纹肌样瘤、转移性腺癌、肉瘤样癌和其它的梭形细胞肉瘤等。患者的年龄和发生部位（腹部）是鉴别诊断的一个重要因素、例如，肾母细胞瘤和神经母细胞瘤很少发生在18岁以上的患者，而间皮瘤又很少发生在儿章和青少年，尤其是小细胞间皮瘤必须是老年患者才考虑；象滑膜肉瘤一般发生在四肢、此外，鉴别诊断主要依据肿瘤的典型组织形态、免疫表型和基因的变化进行鉴别，即：形成巢状的小细胞和硬化性间质，向上皮、间叶和神经分化的免疫表型，以及EWS和WT1融合的基因变化、还有几个方面可用于鉴别：①横纹肌肉瘤：要着重与腺泡状横纹肌肉瘤鉴别、除了DSRCT有多向分化的特点外，虽然两者都表达desmin，但DSRCT很少表达SMA和MSA，且电镜找不到向肌分化的证据。新近发现的MyoD1和myogenin等是肌源性基因的调节因子，也称基因调节蛋白，它们在骨骼肌分化程序中的表达比  myosin，actint和 desmin等结构蛋白早得多，抗MyoD1和 Myogenin的抗体己应用于分化差的横纹肌肉瘤的诊断，而这两种抗体被一些学者证明在DSCRT中不表达、因此有人认为desmin在DSRCT中的表达不能表明有骨骼肌分化、②尤文氏肉瘤／PNET：与DSRCT比较，不但在形态上而且在免疫表型和基因型上都有很多的相似之处，而且都可有神经标记物和CD99表达，以及EWS基因存在。DSRCT表达显示神经分化的标记物有NSE和CD57，但不表达NF和GFAP；而尤文氏肉瘤／PNET可以表达NF和GFAP、DSRCT表达CD99为灶状散在；后者一般为弥漫性。另外，DSRCT表达WT1蛋白，而后者不表达此蛋白。DSRCT大多数desmin阳性，其阳性染色在胞浆内呈圆球状是一个特点，尤文氏肉瘤／PNET则罕见、③肾母细胞瘤：腹膜后发生的DSRCT有时要与此肿瘤鉴别，除了上述所提到的形态特点外，肾母细胞瘤表达WT1而不表达EWS。④转移性癌：一般不难与DSRCT鉴别、对于有印戒细胞样结构的DSRCT，一个简单的鉴别法就是进行粘液染色，因为DSRCT的印戒样结构不是由细胞产生粘液造成的，而是细胞内腔的形成、高度扩张的粗面内质网或脂滴的存在所构成。8组织起源DSRCT的组织起源仍不清楚，但是文献中提出了一些不同的假设。由于该肿瘤的分化水平较低，且主要发生在儿章和青年人，所以有人认为可能来自于具有多向分化潜能的、胚胎或胎儿前细胞恶性转化的结果。有神经抗原的表达和可形成菊形团的结构，使一些研究者认为此肿瘤是神经外胚层起源，另外，多数病例发生在腹部，沿着浆膜面呈结节性扩散，引起人们考虑间皮起源的可能性，并且这种可能性符合肿瘤细胞的上皮和间质双向分化的特点、这种复合性的表达在胎儿的浆膜和成人的间皮瘤中均存在。目前，由于基因水平的研究结果，使后一种认识又有进一步的深入，即WT1和EWS基因的融合，从而使肿瘤结合了尤文氏肿瘤和肾母细胞瘤的特点，向多方向分化、WT1基因蛋白不仅在肾母细胞瘤和DSRCT中表达，也能在泌尿生殖管道、胎儿腹和胸膜间皮表达，而且在一些间皮瘤中也能检测到，并且，有人认为WT1基因可引起间皮向上皮分化、有人还提出间皮下组织是从相同的内脏膜的内胚层组织分化而来，这种内脏膜的内胚层组织也能形成肾赃，这些均支持肿瘤来源于间皮或间皮下组织。9预后与治疗文献中报道的绝大多数病例肿瘤呈进行性生长，患者预后不好、一组有35例随访的报道，其中25例于诊断后8－ 50个月死亡（平均 25 2个月），均死于肿瘤广泛转移、另外10例带瘤生存，最长仅31个月。肿瘤对放疗不十分敏感，中于腹腔内器官对放疗的低耐受性和肿瘤的多发性，不易采用放射疗法、手术后常采用化疗，大多数病例最初肿瘤体积缩小，一部分患者可对化疗产生积极地反应、有人报道了17例接受化疗的患者，有8例达到完全反应状态，其中3例复发，另外5例肿瘤完全消失，持续时间4－48个月、但最终的生存率令人失望，患者常常又出现肿瘤进行性生长、治疗仍是急待解诀的问题。  五、外周原始神经外胚叶瘤／尤因肉瘤临床病理学[6] PNET是1918年Stout首次报道了1例42岁男性尺神经肿块提出的。3年后Ewing又介绍了1例14岁男性挠骨破坏性病变，提出了Ewing肉瘤。然而，从1918年到70年代, 对PNET的存在人们一直持怀疑态度，这两种病变经历了近70年的研究与争论，才被病理界认可是独立的肿瘤实体。从90年代开始，随着人们对PNET的深入研究，PNET与EWS的关系及Askin等报道的儿童胸肺区小圆细胞肿瘤越来越引起人们的关注。人们发现这3种肿瘤组织学形态十分相似，免疫表型及电镜所见很类同，它们之间究竞如何区别，一直是个难题。细胞培养和分子生物学研究提示，它们是未源于原始神经外胚叶的肿瘤。原始神经外胚叶瘤（PNET）和尤因肉瘤（EWS）是儿童、青少年常见的软组织和骨的高度恶性肿瘤。它们在组织病理学和免疫学表现方面都相似，把它们从其他小圆细胞肿瘤中识别出未一直是困扰病理学家的难题。对PNET／EWS进行组织病理学和免疫组织化学研究，并与其他小圆细胞肿瘤进行鉴别诊断。光镜观察根据传统病理学分为3组：PNET、EWS及ASkin瘤。PNET 形态学上由小圆形细胞组成, 圆或卵圆形，染色深，胞质量少，染色质呈凝块状，核仁不明显，高倍镜下瘤细胞形态大小有一定的差异。细胞排列成巢状、片状或分叶状，其间由纤维血管形成纤细的分隔或宽纤维分隔。明显的特征是出现Homer-Wright（H-W）菊形团，有时菊形团中央出现内腔和内界膜，有时围绕血管分布形成假菊形团。但也有部分原始神经外胚叶瘤无菊形团分化。EWS 病理组织学改变及原始神经外胚叶瘤相似，但细胞大小更均匀一致，染色质细致，缺乏菊形团或分叶状结构，常有出血坏死。Askin瘤 常位于胸肺区，形态学上与PNET类同，但细胞大小较一致，排列成片状或小叶状，常见坏死，无菊形团形成。有时PNET、EWS及Askin瘤的瘤组织排列成特殊结构 ①线状结构：瘤细胞排列成细束带状，其间为纤维结缔组织；（2）乳头状结构：瘤细胞围绕血管分布形成乳头状结构；③列兵式结构：瘤细胞单个或两个排成条索状，其间为纤细的纤维结缔组织；④腺样结构。病理特征：PNET主要发生在躯干，尤其是椎旁区、四肢及腹膜后。形态学上明显的特征是出现H-W菊形团,有时菊形团中央出现内腔和内界膜,有时围绕血管分布形成假菊形团，高倍镜下瘤细胞形态大小有一定的差异。EWS常发生于骨，但也可原发于软组织。原发于软组织的常见部位同原始神经外胚叶瘤。病理组织学改变与原始神经外胚叶瘤相似,但细胞大小更均匀一致，缺乏菊形团或分叶状结构。Askin瘤常位于胸肺区，形态学上同原始神经外胚叶瘤类同。这3组病变形态上难以区别，仅仅根据传统病理学出现菊形团归入PNET，不出现菊形团归入EWS，生长于胸肺区归于Askin瘤。虽然传统组织学分类可以从一定程度上体现肿瘤的分化程度：PNET细胞分化较好，EWS分化较差，Askin瘤部位特殊。但是这三者之间究竞如何区别，它们之间相互关系如何，本质及起源是什么？特殊排列结构意味着什么？我们尚不清楚。有研究表明：菊形团提示肿瘤向神经分化，线状结构和列兵式排列提示肿瘤呈浸润性生长, 出现这类结构表示预后较差。免疫表型的特征：免疫组化与传统组织病理学的结合,为诊断PNET、EWS及Askin瘤提供了帮助。AFlP曾以NSE阳性，与另一个神经标记物阳性联合作为诊断PNET的标准。但是NSE的特异性较差，如今己不再认为是神经源细胞所独有的。P30／32 MIC2的出现为其诊断及鉴别诊断带来了曙光。    MIC2是性染色体上异染色质基因，基因产物P30／32mic2是细胞表面的糖蛋白，其生物学功能目前尚未弄清，最近作为CD99抗原。目前,CD99己用于PNET、EWS及 Askin瘤的诊断，它显示强阳性表达。对PNET、EWS及Askin瘤,其他抗体标记的结果是不恒定的，41例中NSE强阳性占53.7%，S100蛋白强阳性占22.0％，Syn强阳性占4.9％，Vim强阳性占41.5%，而对CD99则呈弥漫强阳性占87.8%，与前4种抗体相比，CD99具有较高的特异性和敏感性。同时 PNET、EWS及Askin瘤对这几种抗体的反应无明显差别，因此骨和软组织小圆细胞肿瘤对CD99强阳性表达的首先要考虑PNET、EWS及Askin瘤。同时要认识CD99具有相对特异性，在恶性淋巴瘤、横纹肌肉瘤中也表达，所以要明确诊断PNET、EWS及Askin瘤仍需应用更多的抗体。
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不一定是晚期的
不能根治只能控制治疗我给你些资料肺癌的治疗方法：初始治疗策略a href=&.iressa/& .iressa//aI期、IA期、IIB期（T1-2N1）强烈推荐由以肺癌手术为主要特长的胸部肿瘤外科医生来判断手术切除的可能性。一般认为Ⅰ期或部分Ⅱ期（ T1-2 N1 ）的患者适合接受手术和对纵隔淋巴结标记分组。在某些情况下，术中发现纵隔淋巴结阳性（ N2 ），这时应重新评估分期和肿瘤的可切除性，手术计划需作相应修改，包括纵隔淋巴结清扫。所以 T1-2N2 病变应包括两种不同的治疗路线，第一条是手术探查中发现的术前未发现的 T1-2N2 ，第二条是指开胸术前已明确 T1-2N2 ，后者推荐行脑 MRI 和 PET 扫描以排除远处转移Ⅱ B 期（ T3N0 ）、Ⅲ A 期、 Ⅲ B 期 对于 Ⅱ B 期 （ T3N0 ） 、 Ⅲ期患者，通常考虑应用多种治疗手段（手术、放疗、化疗）进行治疗，并建议进行综合评估。对于某些Ⅱ B 期 （ T3N0 ）和Ⅲ A -B期（ T3-4N1 ）的患者，应根据肿瘤位置（即肺上沟、胸壁、接近气道或纵隔）选择治疗方式。对于可切除的肺上沟瘤（ T3-4 ， N0-1 ），建议同步化放疗后手术切除。放疗和化疗的原则分别见前叙述。对于切缘阴性的患者，多数机构予以化疗序贯放疗，对于切缘阳性的患者则给予同步化放疗后进行手术再评估。不可切除的肺上沟瘤或肿瘤侵犯胸壁（ T3-4 ， N0-1 ），推荐根治性的同步化放疗。胸壁，接近气道或纵隔受累的 T3N0-1 病变首选外科切除。其他治疗包括术前化疗或同步放化疗或放疗加外科手术。对于纵隔淋巴结阳性的Ⅲ A 期（ T1-3,N2 ）患者，应根据纵隔淋巴结病理检查（包括纵隔镜、纵隔切开术、EBUS-FNA、EUS-FNA和CT引导下FNA）、气管镜、脑 MR 、脊柱MR、PET等检查结果结果决定治疗方案。纵隔淋巴结活检阴性的患者适于手术治疗，在手术时再评估切除肿瘤的可行性。对于可切除病变，应做纵隔淋巴结清扫术。对于不可切除的病变，应按照病理分期治疗。对于 T1-2 、 T3 且纵隔淋巴结阳性的患者，推荐脑 MRI 和 PET 扫描排除远处转移。如无远处转移，建议根治性同步化放疗。治疗反应良好的T3N2患者重新评估是否可行手术切除。尽管推荐使用根治性同步化放疗，但诱导化疗+/-放疗对于T1-2N2的患者也是一种选择。Ⅲ B 期肿瘤由具有不同临床特征的患者组成，每组都需要针对性的治疗方法。这4组包括：1）有可能通过手术治愈的T4期（N0-1）（包括因卫星结节而升级为 T4 的病变）；2）有对侧纵隔淋巴结转移（ T1-3 ， N3 ）者；3）不可切除的 T4 ， N2-3 组；4）有恶性胸腔或心包积液的Ⅲ B 组。可切除的 T4N0-1 （伴卫星结节）先手术后化疗，而不伴卫星结节的治疗选择与Ⅲ A 期相似：手术或诱导化疗/术前同步放化疗。对于不能手术的无胸腔积液的 T4N0-1 的患者，推荐同步化放疗之后再巩固化疗。不建议对 T1-3N3 病变的患者进行手术，但怀疑 N3 者，推荐通过纵隔镜或其他检查（如锁骨上淋巴结活检、胸腔镜、细针活检或纵隔切开术、EBUS活检术或EBUS）获得淋巴结病理学证据。T4N2-3 的患者，一般不推荐手术切除。治疗前评估应包括 N3 和 N2 淋巴结活检。如果活检结果为阴性，应考虑用与Ⅲ B 期患者（ T4 ， N0-1 ）相同的治疗。如对侧或同侧纵隔淋巴结阳性，应接受同步放化疗。胸腔或心包积液如穿刺不能得出结论，可行胸腔镜检查。恶性胸腔积液或心包积液者按照 M1 期局部治疗处理，如胸腔置管引流、胸膜固定术和心包开窗术，其他同Ⅳ期治疗。Ⅳ期 有远处转移（即Ⅳ期）患者治疗策略取决于转移部位——脑、肾上腺、骨或肺的孤立病灶（卫星病灶），可以通过纵隔镜检查、支气管检查和脑 MRI 、PET/CT来帮助诊断。单发性脑转移的患者可能从手术切除中受益， 5 年生存率在 10-20% 。由于联合手术和放疗在延长生存期及防止局部复发方面优于单独放疗，故推荐术后加全脑或立体定向放射外科，另一种选择是单用立体定位放射外科或之后联合全脑照射。 肾上腺转移常见。术前 CT 扫描发现肾上腺肿块的肺癌患者需要行活检排除良性腺瘤。如果发现肾上腺转移而肺部病变可切除，行肾上腺切除后部分患者可获得长期生存。肺癌肾上腺转移的另外一个治疗选择是全身治疗.如果同时存在多个结节（同侧肺或对侧肺），且两者都可治愈，即使组织学类型相似，建议将它们按双原发癌处理。辅助治疗策略T1N0 、术后切缘阴性的肺癌患者可观察或建议有高危特征的患者（低分化癌、脉管受侵、锲型切除术、肿瘤靠近切缘）进行辅助化疗；如术后标本切缘阳性，需选择再切除、化放疗、放疗。T2N0 、术后切缘阴性的肺癌患者可考虑接受辅助化疗；如切缘阳性，需选择再切除加化疗或放疗加化疗。T1-2 N1患者、手术切缘阴性，推荐化疗，如伴不良因素（纵隔淋巴结清扫不彻底、包膜外侵犯、多个肺门淋巴结阳性、肿瘤靠近切缘）应接受化放疗加化疗。如切缘阳性，可考虑再手术切除加化疗或化放疗加化疗。N2 （只在手术探查和纵隔淋巴结清扫时发现）且切缘阳性的患者可予放疗联合化疗。切缘阴性的患者可单独化疗加纵隔放疗。对于接近可切除的肺上沟瘤（ T3-4N0-1 ），如果初始的治疗后转为可切除，则行手术治疗加化疗。如病灶不可切除，应予以根治性放疗继以化疗为辅助治疗。对于胸壁受侵犯的患者（ T3N0-1 ），先给予手术切除，如切缘阴性则单独接受化疗；如术后标本切缘阳性，则选择再手术切除加化疗或化放疗加化疗，可切除的接近气道的肿瘤或侵犯纵隔（ T3-4N0-1 ）的肿瘤处理方法类似。 Ⅲ A 期纵隔淋巴结阳性（ T1-2N2 ）的患者，如初始治疗后无疾病进展，可接受手术加或不加化疗。此外，如术前未放疗，则术后需行放疗。如因疾病进展则可接受局部放疗加化疗或全身治疗。Ⅲ B 期（ T4N0-1 ）肺癌患者，如初始治疗包括诱导化疗或同步化放疗，则辅助治疗的选择包括手术。如切缘阴性，需行辅助化疗。如切缘阳性，需选择术后放疗继以化疗。由于Ⅲ期患者可出现局部或远处复发，采用化疗理论上可清除诊断时明显存在但不能被发现的微小转移灶。目前对于化疗时机的选择各异，仍未明确何时更佳。化疗可单独给予，也可与放疗序贯或同期给予。此外，对于合适的患者化疗可以在术前，也可以在术后进行。辅助化疗方案常为：顺铂联合长春瑞滨、长春花碱、或依托泊苷。其他方案包括顺铂联合吉西他滨或联合多西他赛，对于伴有合并症或无法耐受顺铂的患者可使用卡铂加紫杉醇方案。晚期或转移性NSCLC的全身治疗策略晚期NSCLC： 1. 通过包括分期、体重下降、PS、性别等在内的基线预后因素可预测生存。 2. 与最佳支持治疗相比，含铂类的化疗方案可以延长生存期，改善症状控制，提高生活质量。 3. 在PS较好的患者中，新药联合铂类化疗的疗效达到较稳定的水平：总有效率（ORR）为≈25%~35%，至疾病进展时间（TTP）为4~6个月，中位生存期为8 ~10个月，1年生存率为30%~ 40%，2年生存率为10%~15%。 4. 没有哪一种含铂类的联合化疗方案明显优于其他方案。 5. PS较差（PS 3~4）的任何年龄的患者都不能从化疗（细胞毒药物治疗）中获益。一线治疗 1. 首选两药联合方案；第3个细胞毒药物并没有进一步延长生存期，但贝伐单抗（国内尚未批准）和西妥昔单抗例外，在未接受过治疗且PS0~1的NSCLC患者中可以加用贝伐单抗或西妥昔单抗。 2. 对于晚期、不可治愈性疾病，含顺铂的化疗方案优于最佳支持治疗：可延长中位生存6~12周，1年生存率提高1倍（提高的绝对值约10~15个百分点）。 3. 顺铂或卡铂与以下任何一种药物联合都是有效的：紫杉醇、多西他赛、吉西他滨、长春瑞滨、伊立替康、依托泊苷、长春花碱、培美曲塞。 4. 有证据表明，顺铂/培美曲塞用于非鳞状细胞癌较顺铂/吉西他滨疗效更优且毒性更低。 5. 新药/非铂类联合方案在现有数据显示有效和毒性可耐受的情况下，可视为替代方案（如吉西他滨/多西他赛）。 6. 对于PS为2或老年患者，单药治疗或含铂的联合治疗是合理的选择。 7. 贝伐单抗（国内尚未批准）+化疗或单用化疗适用于PS 0~1的晚期或复发的NSCLC患者。 8. 西妥昔单抗+长春瑞滨/顺铂适用于PS 0~2、符合西妥昔单抗治疗标准的晚期或复发NSCLC患者。 9. 全身化疗不适用于PS为3或4的患者。10. 对于局部晚期NSCLC，化放疗优于单用放疗，且同步化放疗似乎优于序贯化放疗。二线治疗 1. 在一线治疗期间或之后疾病进展的患者，单药多西他赛、培美曲塞或吉非替尼、厄洛替尼，可作为二线药物。    1. ? 已证实多西他赛可延长生存期，改善生活质量，疗效优于最佳支持治疗、长春瑞滨或异环磷酰胺。    2. ? 国外资料显示培美曲塞疗效与多西他赛类似，且毒性反应轻，但中国尚未批准用于NSCLC的二线治疗。    3. ? 国际临床研究（ISEL试验）显示吉非替尼与最佳支持治疗相比，可延长东方人和不吸烟的患者的TTP和中位生存时间。    4. ? 已证实厄洛替尼明显优于最佳支持治疗，但中国尚未批准用于NSCLC的二线治疗。三线治疗 1. 对于未用过酪氨酸激酶抑制剂的患者，吉非替尼可作为三线治疗。 2. 已证实就生存期而言，厄洛替尼优于最佳支持治疗，具有统计学意义。NSCLC 患者的长期随访措施 1. 癌症监测    1. ? 每4～6个月进行病史及体格检查，并行胸部增强CT扫描，随访2年（2B类），之后每年进行一次非增强CT扫描及病史、体格检查（2B类）。    2. ? 每次随访时应行吸烟状态评估，必要时建议戒烟。 2. 免疫接种    1. ? 每年进行流行性感冒疫苗接种    2. ? 必要时行肺炎球菌疫苗接种和复种（三）免疫治疗 部分免疫调节剂，如 BCG 、短小棒状杆菌、左旋咪唑、可溶性肿瘤抗原试用于临床后，取得了有限的疗效。胸腺肽、 TIL 细胞也可以起到一定的辅助治疗作用。与黑色素瘤等免疫原性强的肿瘤比较，肺癌免疫治疗的效果较差。因此，肺癌的免疫治疗还存在很多有待解决的问题。（四）中药 目前应用到临床的中药主要有康莱特。具有一定的免疫调节作用和抑瘤作用，不良反应甚小。
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