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右束支传导阻滞病因
(一)发病原因
右束支阻滞可见于正常人，但较少，以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见，约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞，不完全性右束支阻滞患者可见于，以尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大，肺静脉畸形等;风湿性心脏病患者约有1/3可出现，不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：
①先天性心血管畸形；
②部分及；
③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张；
④部分健康人，多为青年人，不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极正常。
完全性右束支阻滞发生率为0.25%～1.0%，完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病，性心脏病，风湿性心脏病，心肌病，肺源性心脏病，先天性心脏病，，Lev病，Lenegre病或经过心脏直视手术等，时完全性右束支阻滞发生率为3%～7%，主要发生于前壁的心肌梗死，多为左前降支近端阻塞，完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：
①冠状引起的心肌缺血；
②右心室扩张或肥厚；
③心肌慢性炎症；
④传导束非特异性纤维变性束支组织硬化性，退行性病变纤维变性，心电图演变可见这些患者大多先有右束支阻滞，然后合并左前分支阻滞，继而再发展为高度与三度房室传导阻滞(即完全性双侧束支阻滞)，这种病变发展很慢，常要许多年才能从单一束支阻滞发展成，多见于中老年患者；
⑤少数完全健康者。
(二)发病机制
正常心脏的右束支不应期比左束支约长16%，在各支的不应期中，右束支最长，依次为右束支&左前分支&左后分支&左间隔分支，在传导速度上左束支与右束支正常相差约在25ms以内，QRS波形正常。
当右束支不应期延长，传导速度比左束支慢25～40ms时，QRS时限可稍加宽，呈部分传导阻滞的图形改变，即产生不完全性右束支传导阻滞，如超过40ms(多在40～60ms)或右束支阻滞性传导中断时，则QRS波时限就明显增宽(时限&120ms)，即产生完全性右束支传导阻滞。
经典网上问答
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咨询在线医生症状体征/右束支传导阻滞
本身不产生明显的动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。
用药治疗/右束支传导阻滞
右束支传导阻滞 心电图右束支传导阻滞的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支阻滞本身对血流动力学无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察(包括、超声心动图等定期检查)。但如果出现以下情况时应考虑安置：
1.出现肯定与右束支传导阻滞有关的、、者。
2.心电图表现为完全性右束支传导阻滞合并有左后分支阻滞和(或)左前分支传导阻滞等双分支、三束支传导阻滞时，而又需进行外科手术者。
3.急性获得性完全性右束支传导阻滞并伴有室上性或室性快速心律失常时，需要用普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺或大剂量利多卡因纠正快速性心律失常。这些药物对束支传导、希-浦系统传导、房室传导等均有一定的毒性作用，所以在用这些药物时，为安全起见可先安置起搏器。
4.急性心肌梗死伴右束支传导阻滞时安置的指征
(1)单纯右束支传导阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者，应严密观察，一般不需要预防性安置临时心脏起搏器。
(2)急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞及高度房室传导阻滞，应立即安装临时心脏起搏器。
(3)急性下壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，或在前已有右束支传导阻滞者，可严密观察。
(4)交替出现右束支传导阻滞和左束支传导阻滞或同时并发房室传导阻滞，也应安置临时心脏起搏器。上述心律失常如安置临时心脏起搏器治疗2～3周后，传导阻滞仍未能恢复，不能脱离起搏器者，应安置永久性心脏起搏器。
饮食保健/右束支传导阻滞
饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。
预防护理/右束支传导阻滞
1.积极治疗病因，如针对疾患、、、等进行治疗，可防止室内阻滞的发生和发展。
2.适当劳逸，饮食有节，按时起居，适当参加体育锻炼。
病理病因/右束支传导阻滞
右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等；风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形；②部分冠心病及心肌病；③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张；④部分健康人，多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极正常。
完全性右束支阻滞发生率为0.25%～1.0%。完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高钾血症、Lev病、Lenegre病或经过心脏直视手术等。急性心肌梗死时完全性右束支阻滞发生率为3%～7%，主要发生于前壁的心肌梗死，多为左前降支近端阻塞。完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：
①冠状动脉硬化引起的心肌缺血；②右心室扩张或肥厚；③心肌慢性炎症：④传导束非特异性纤维变性束支组织硬化性、退行性病变纤维变性。心电图演变可见这些患者大多先有右束支阻滞，然后合并左前分支阻滞，继而再发展为高度房室传导阻滞与三度房室传导阻滞(即完全性双侧束支阻滞)。这种病变发展很慢，常要许多年才能从单一束支阻滞发展成双侧束支传导阻滞。多见于中老年患者；⑤少数完全健康者。
疾病诊断/右束支传导阻滞
1.完全性右束支传导阻滞与右心室肥厚的鉴别
(1)右心室肥厚时心电图主要特点是：
①V1导联QRS波呈R型、RS型、qR型。如有r波多呈Rsr′型，R波可高达1～1.5mV以上。室壁激动时间＜0.06s(多为0.03～0.05s)。
②V5、V6导联R/S≤1。
③QRS时限＜0.12s。
④额面电轴多为110°左右。
⑤临床上有引起右心室舒张期负荷过重的病因，如房间隔缺损。
(2)完全性右束支传导阻滞心电图主要特点是：V1导联QRS多呈rSR′型，无q波，R′波＜1.5mV，室壁激动时间＞0.06s。
2.完全性右束支传导阻滞与心肌梗死的鉴别&&完全性右束支传导阻滞通常不影响前壁、前间壁、前侧壁等心肌梗死的诊断，但影响正后壁心肌梗死心电图图形。下壁心肌梗死图形可受到轻微影响，假阳性率约为3%。当正后壁心肌梗死扩展到下壁和前侧壁时，V4～V6、Ⅰ及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的R波异常消失，而出现病理性Q波等心电图改变是一项可靠的诊断指标。肺心病伴完全性右束支阻滞时，V1、V2、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现Q波，此与肺心病的右心室肥大有关，而非心肌梗死所致的Q波。
3.不完全性右束支传导阻滞与正后壁心肌梗死的鉴别&&正后壁心肌梗死时表现为V1导联的R波增高，但偶尔亦可表现为rSr′型，与不完全性右束支传导阻滞的rSr′波相比较，V1导联T波直立更为多见，T波倒置仅见于急性正后壁心肌梗死早期，如同时存在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q波，也支持正后壁心肌梗死的诊断。
4.不完全性右束支传导阻滞与直背综合征及漏斗胸时心电图的鉴别&&直背综合征及漏斗胸时由于胸廓前后径发生变化引起心脏位置亦发生相应的变化，在V1导联上可出现rSr′型，一般r′波较小，并且V1导联P波倒置类似左心房增大所致的P波倒置。此与单纯的不完全性右束支阻滞不难鉴别。
检查方法/右束支传导阻滞
实验室检查：
多有原发疾病的相应实验室检查改变。
其他辅助检查：
主要依靠心电图检查诊断。
1.完全性右束支传导阻滞
(1)完全性右束支传导阻滞典型心电图特点：
①右胸V1、V2导联(或V3R、V4R导联)的QRS波呈rsR′、rSR′型、rsr′型或M型，其R′波通常高于r波；少数呈宽大有切迹的R波(图1)。
②V5、V6导联S波显著宽大，时限≥0.04s，但不深。Ⅲ、aVR导联呈qR波，该R波多增宽而不高，Ⅰ、aVL及Ⅱ导联则多为宽大不深的S波。
③QRS时限≥0.12s。
④V1、V2导联呈有切迹的R波时，R波峰时间(室壁激动时间)＞0.05s。而V5、V6导联R波峰时间正常。
⑤ST-T改变，其方向与QRS波终末向量方向相反，即V1、V2导联的ST段压低，T波倒置，而V5、V6导联ST段抬高，T波直立。
(2)对完全右束支传导阻滞典型心电图的详细描述：
①QRS时限≥0.12s，一般不超过0.14s。
②通常测定额面QRS电轴时采用QRS波未阻滞部分，即QRS波前1/2电压测定。额面QRS电轴常在正常范围。如果电轴呈现明显偏移，应考虑合并分支传导阻滞。
③aVR导联QRS波终末部总是直立，aVL导联总是向下，而Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波终末部可直立，亦可倒置。
④ST-T改变一般不作为完全性右束支阻滞的诊断标准。
2.不完全性右束支传导阻滞(incomplete&right&bundlebranch&block，IRBBB)
(1)不完全性右束支阻滞典型心电图特点：
①右胸导联V1、V2导联的QRS波呈rsR′型、rsr′型、rSR′型或M型。其R′波通常高于r波(图2)。
②V5、V6、Ⅰ导联S波增宽而不深。
③QRS时限＜0.12s。
(2)对不完全性右束支传导阻滞典型心电图特点的详细描述：
①可以伴有继发性ST-T改变，但通常不作为不完全右束支传导阻滞的诊断标准。
②在实际工作中经常可遇到只有右侧胸前导联出现时限远不到0.12s的rsr’波群，其他导联相应改变却不明显，如左侧胸导联并无粗钝的S波，或V1导联呈Rsr′型，其r′＜R，时限也不超过0.04s，或V1导联呈振幅不高的M型波群等，便应诊为不完全性右束支传导阻滞。
③正常变异多与右心室流出道生理性延迟除极有关，R′波常＜r波，有时下一肋间描记rsR′消失。有下述表现考虑为正常变异：V1导联r波＜8mm；V1导联R′波＜6mm；V1导联R′/S＜1.0mm。在其他导联存在R波异常或QRS波异常则不考虑为正常变异。
④正常变异的另一种心电图改变是：V1、aVL导联出现r′波；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、V6导联出现S波。这种SⅠ、SⅡ、SⅢ图形见于无心脏病者，与室上嵴远端除极延迟有关。
3.右束支传导阻滞心电图的特殊类型
(1)间歇性右束支传导阻滞(intermitent&RBBB)：
①心率无关型间歇性右束支传导阻滞：此型间歇性右束支阻滞与心率快慢无关。在心电图连续记录上可见到右束支阻滞(完全或不完全阻滞)时而出现，时而消失，与心率无关(图3)。呈右束支阻滞图形的R-R间期等于或接近等于正常的QRS-T波群的R-R间期，心室率多属正常范围。这种类型的间歇性右束支阻滞实际上是二度Ⅱ型右束支阻滞。
②频率依赖性间歇性右束支阻滞：包括快频率、慢频率及混合性频率依赖性右束支阻滞。
(2)右束支传导阻滞的文氏现象：即二度Ⅰ型右束支传导阻滞。
心电图诊断标准为：①非常规则的窦性(或其他室上性)心律；②非常规则的房室传导时间(P-R间期)；③周期出现外形比较正常的QRS波；④如果相继的QRS波显示束支传导阻滞逐渐加重，则可诊断为直接显示性文氏现象；⑤除了第1个心搏外，如果其他所有心搏均显示完全性束支传导阻滞图形，推测系一不完全性隐匿性文氏现象。
左、右束支内文氏现象可分为下列三种：
①直接显示性左或右束支内文氏现象：表现为一组QRS波逐搏增宽到完全性束支传导阻滞图形(图4，5)。
②不完全性隐匿性束支内文氏现象：表现为一组心搏中第1个QRS波正常，余均呈完全性束支传导阻滞图形(图6)。
③完全性隐匿性束支内文氏现象：通常无法与完全性束支传导阻滞鉴别，除非心率减慢到足以形成直接显示性或不完全性隐匿性的现象时，方可疑为此种可能性。
(3)二度Ⅱ型(莫氏Ⅱ型)右束支传导阻滞：心电图表现为一定比例的不呈右束支阻滞的图形与完全性右束支传导阻滞图形间歇性或交替性出现。例如2∶1二度Ⅱ型右束支传导阻滞，心电图表现为1个不呈右束支传导阻滞的QRS波与1个完全性右束支传导阻滞的QRS波交替出现。又如4∶3二度Ⅱ型右束支传导阻滞时，心电图表现为3个不呈右束支传导阻滞的QRS波与1个完全性右束支传导阻滞的QRS波交替出现。
(4)隐匿性右束支传导阻滞：是指在体表心电图上无右束支阻滞图形，只有在应用人工方法后方能显示右束支传导阻滞图形，其方法有：
①随意运动或行动试验：由于运动使心率加快而出现右束支阻滞图形(图7)。原因有二：其一是心肌并无缺血，仅由于激动提前出现在原已延长了的病理不应期中，此为快频率依赖性间歇性右束支传导阻滞。心率减慢后右束支传导阻滞图形消失：其二系运动使心肌缺血或使
并发症/右束支传导阻滞
一般无严重临床并发症。
预后/右束支传导阻滞
右束支传导阻滞在一般无器质性心脏病的人群中甚为多见，单独存在时预后良好。合并有明确器质性心脏病的室内阻滞患者，其预后与损害的广泛程度及心室功能有关。
发病机制/右束支传导阻滞
正常心脏的不应期比约长16%，在各支的不应期中，右束支最长，依次为右束支＞左前分支＞左后分支＞左间隔分支。在传导速度上左束支与右束支正常相差约在25ms以内，正常。
当右束支不应期延长，传导速度比左束支慢25～40ms时，QRS时限可稍加宽，呈部分传导阻滞的图形改变，即产生不完全性右束支传导阻滞。如超过40ms(多在40～60ms)或右束支阻滞性传导中断时，则QRS波时限就明显增宽(时限≥120ms)，即产生完全性右束支传导阻滞。
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右束支传导阻滞
概述：右束支传导阻滞(right bundle-branch block,RBBB)简称右束支阻滞。
病因：右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等；风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形；②部分冠心病及心肌病；③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张；④部分健康人，多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极正常。&&& 完全性右束支阻滞发生率为0.25%～1.0%。完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高钾血症、Lev病、Lenegre病或经过心脏直视手术等。急性心肌梗死时完全性右束支阻滞发生率为3%～7%，主要发生于前壁的心肌梗死，多为左前降支近端阻塞。完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①冠状动脉硬化引起的心肌缺血；②右心室扩张或肥厚；③心肌慢性炎症：④传导束非特异性纤维变性束支组织硬化性、退行性病变纤维变性。心电图演变可见这些患者大多先有右束支阻滞，然后合并左前分支阻滞，继而再发展为高度房室传导阻滞与三度房室传导阻滞(即完全性双侧束支阻滞)。这种病变发展很慢，常要许多年才能从单一束支阻滞发展成双侧束支传导阻滞。多见于中老年患者；⑤少数完全健康者。
临床表现：右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。
实验室检查：多有原发疾病的相应实验室检查改变。
诊断：&&& 1.完全性右束支传导阻滞& V1、V2导联(或V3R、V4R)的QRS波呈rSR&型或宽大有切迹的R波，V5、V6导联S波显著宽大，QRS时限&0.12s。V1、V2导联ST段压低，T波倒置；V5、V6导联ST段抬高，T波直立。Ⅰ、aVL及Ⅱ导联多为宽大不深的S波。&&& 2.不完全性右束支传导阻滞& 除QRS波时限＜0.12s外，其余与完全性右束支传导阻滞特点相同。
鉴别诊断：&&& 1.完全性右束支传导阻滞与右心室肥厚的鉴别&&& (1)右心室肥厚时心电图主要特点是：&&& ①V1导联QRS波呈R型、RS型、qR型。如有r波多呈Rsr&型，R波可高达1～1.5mV以上。室壁激动时间＜0.06s(多为0.03～0.05s)。&&& ②V5、V6导联R/S&1。&&& ③QRS时限＜0.12s。&&& ④额面电轴多为110&左右。&&& ⑤临床上有引起右心室舒张期负荷过重的病因，如房间隔缺损。&&& (2)完全性右束支传导阻滞心电图主要特点是：V1导联QRS多呈rSR&型，无q波，R&波＜1.5mV，室壁激动时间＞0.06s。&&& 2.完全性右束支传导阻滞与心肌梗死的鉴别& 完全性右束支传导阻滞通常不影响前壁、前间壁、前侧壁等心肌梗死的诊断，但影响正后壁心肌梗死心电图图形。下壁心肌梗死图形可受到轻微影响，假阳性率约为3%。当正后壁心肌梗死扩展到下壁和前侧壁时，V4～V6、Ⅰ及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的R波异常消失，而出现病理性Q波等心电图改变是一项可靠的诊断指标。肺心病伴完全性右束支阻滞时，V1、V2、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现Q波，此与肺心病的右心室肥大有关，而非心肌梗死所致的Q波。&&& 3.不完全性右束支传导阻滞与正后壁心肌梗死的鉴别& 正后壁心肌梗死时表现为V1导联的R波增高，但偶尔亦可表现为rSr&型，与不完全性右束支传导阻滞的rSr&波相比较，V1导联T波直立更为多见，T波倒置仅见于急性正后壁心肌梗死早期，如同时存在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q波，也支持正后壁心肌梗死的诊断。&&& 4.不完全性右束支传导阻滞与直背综合征及漏斗胸时心电图的鉴别& 直背综合征及漏斗胸时由于胸廓前后径发生变化引起心脏位置亦发生相应的变化，在V1导联上可出现rSr&型，一般r&波较小，并且V1导联P波倒置类似左心房增大所致的P波倒置。此与单纯的不完全性右束支阻滞不难鉴别。
首选药物治疗，无效或失效时选用其他疗法。
治疗：右束支传导阻滞的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支阻滞本身对血流动力学无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察(包括心电图、超声心动图等定期检查)。但如果出现以下情况时应考虑安置起搏器：&&& 1.出现肯定与右束支传导阻滞有关的黑矇、晕厥、阿-斯综合征者。&&& 2.心电图表现为完全性右束支传导阻滞合并有左后分支阻滞和(或)左前分支传导阻滞等双分支、三束支传导阻滞时，而又需进行外科手术者。&&& 3.急性获得性完全性右束支传导阻滞并伴有室上性或室性快速心律失常时，需要用普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺或大剂量利多卡因纠正快速性心律失常。这些药物对束支传导、希-浦系统传导、房室传导等均有一定的毒性作用，所以在用这些药物时，为安全起见可先安置起搏器。&&& 4.急性心肌梗死伴右束支传导阻滞时安置心脏起搏器的指征&&& (1)单纯右束支传导阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者，应严密观察，一般不需要预防性安置临时心脏起搏器。&&& (2)急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞及高度房室传导阻滞，应立即安装临时心脏起搏器。&&& (3)急性下壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，或在下壁梗死前已有右束支传导阻滞者，可严密观察。&&& (4)交替出现右束支传导阻滞和左束支传导阻滞或同时并发房室传导阻滞，也应安置临时心脏起搏器。上述心律失常如安置临时心脏起搏器治疗2～3周后，传导阻滞仍未能恢复，不能脱离起搏器者，应安置永久性心脏起搏器。
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