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【实验求助】效应T细胞的表面标志
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问题已解决悬赏丁当:5
T细根据活化阶段可以分为naive T cells , memory T cells 以及 effector
T cells ,前两者可以根据CD45RA和CD45RO区分，但是后者效应T细胞的表面标志是什么？？另外一般只是说效应T细胞的存活时间较短，但是具体的有多短呢，几天吗？请知道的或者有相关文献的告知一下，非常感谢！！！
不知道邀请谁？试试他们
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网上搜一下有的啊？ 不知道是不是这个？免疫细胞（一）T淋巴细胞（简称T细胞），即胸腺依赖性淋巴细胞（thymus-dependent lymphocyte），外周血中约占淋巴细胞总数的65％～75％，胸导管中高达95％以上。1．表面膜分子：（1） TCR-CD3复合体：由TCR、 CD3分子和ζ链组成。① TCR(T-cell antigen receptor，T细胞抗原受体)：T细胞表面特异性识别抗原的结构。已知两类,为TCRαβ和TCRγδ，属于Ig超家族。② CD3分子：由四条具有信号传导功能的肽链（1条γ链，1条δ链和2条ε链）构成的复合体。每一条肽链均含一个膜外Ig功能区样结构（属于Ig超家族）和一个胞内称为ITAM(immunoreceptor tyrosine-based activation motifs)的序列。其功能为：a．参与T细胞发育过程中的TCR的膜表面表达；b．介导TCR与抗原接触后产生的活化信号的传递；c．成熟T细胞的表面标志，用于成熟T细胞的检测。③ ζ链： 同质二聚体。每条ζ链含有三个ITAM序列。ζ链的胞外区较短（9个氨基酸残基），胞浆区较长（113氨基酸残基）。有助于TCR-CD3复合体启动的信号的最大转导。（2）CD4分子和CD8分子：外周血CD4＋T细胞约占65％，CD8＋T细胞约占35％。①CD4分子：为单体肽链，胞外部分含有4个Ig样的功能区。其功能为：a．协同受体：CD4分子和TCR结合同一MHC Ⅱ-抗原肽复合物, CD4分子与MHC Ⅱ类分子结合，TCR与抗原肽结合；CD4分子增加TCR对MHC Ⅱ类分子递呈的抗原的敏感性；促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用；b．人类免疫缺陷病毒（HIV）的受体；c．鉴定T细胞亚群（CD4）的标志。②CD8分子：由二条肽链组成，由α链和β链组成CD8αβ或由α链和α链组成CD8αα。每条肽链的胞外部分均含有一个IgV区样的功能区。其功能为：a．协同受体：CD8分子与MHC Ⅰ类分子的α3功能区结合，可增加TCRαβ对MHC Ⅰ类分子递呈的抗原的敏感性；促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用；b．鉴定T细胞亚群（CD8）的标志。（3）CD2分子：又称LFA-2（lymphocyte function associated antigen-2, 淋巴细胞功能相关抗原-2）和E受体（绵羊红细胞受体）。由单一肽链构成。表达于成熟T细胞、双阳性胸腺细胞、部分双阴性胸腺细胞及NK细胞表面。在活化的T细胞表达水平升高，配体为LFA-3（CD58分子）。其功能为：①介导T细胞与抗原递呈细胞间的粘附作用，刺激T细胞非特异性活化；②介导胸腺细胞的发育成熟。（4）LFA-1 （淋巴细胞功能相关抗原-1）： 由α链（αL）和β链（β2） 构成的异二聚体蛋白分子，分布在全部白细胞表面，活化的T细胞表达水平增加。配体为ICAM（intercellular adhesion molecule, 细胞间粘附分子），如ICAM-1（CD54）。功能：①介导T细胞的移行；②在T细胞同APC或靶细胞间起粘附作用。（5）CD28分子和CTLA-4（cytotoxic lymphocyte antigen-4,即CD152）： 均是二硫键连接的同质二聚体膜分子，每条链含有一个IgV样功能区，都属于Ig超家族。两种分子高度同源，由密切连锁的基因编码。配体都是B7分子。CD28分子主要表达于人外周T细胞；CTLA-4分子表达于活化T细胞。功能：①CD28分子与表达在APC上的B7分子结合，为初始T细胞提供协同刺激信号，促使T细胞活化和增殖；②CTLA-4分子同B7分子结合提供抑制信号给活化T细胞，阻止T细胞的增殖，限制T细胞分泌IL-2。（6）CD40L(CD40 ligand，又称gp39分子)：主要表达于活化T细胞表面。功能：①CD40L同APC表面的CD40结合，传递信号给活化T细胞，使其进一步增殖；②活化APC表达B7分子；③T细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40相互作用可使B细胞从合成IgM转换向合成其它同种型免疫球蛋白，如IgE。具有CD40L突变的儿童只合成IgM抗体。（7）丝裂原受体：T细胞受丝裂原PHA(或con A)刺激后，向淋巴母细胞转化。2．T细胞亚群及其功能按表达TCR类型不同分为αβT细胞和γδT细胞；按CD分子不同分为CD4＋T细胞和CD8＋T细胞；按功能不同分为辅助性T细胞（helper T cells, Th）、细胞毒性T细胞（cytotoxic Tcell, CTL）和抑制性T细胞(suppressor T cell, Ts)；按对抗原应答所处状态的不同分为初始（naive）T细胞、活化（activated）T细胞和记忆性（memory）T细胞；表达NKR.PIC的T细胞为NK1.1＋T细胞。（1）TCRαβT细胞和TCRγδT细胞①αβT细胞主要是经胸腺发育成熟的T细胞。a．CD4＋T细胞：表型为TCRαβCD3＋CD4＋CD8-，识别抗原时受MHC Ⅱ类分子限制。CD4＋T细胞主要为Th细胞。Th细胞根据产生细胞因子的不同，可分为两个功能性亚群：Th1细胞，主要分泌IFN-γ、TNF-β（又称淋巴毒素，LT）；Th2细胞，主要分泌IL-4、IL-5和IL-10。Th1细胞功能为：i．主要辅助细胞免疫效应：活化巨噬细胞；诱导 B细胞活化,分泌调理性抗体；抗胞内寄生微生物。ii．免疫调节作用，如IFN-γ可促进Th0细胞向Th1分化。Th2细胞功能为：i．主要辅助体液免疫效应：诱导B细胞活化、分泌中和性抗体；抗胞外寄生微生物，中和毒素。ii．免疫调节作用，如IL-4可促进Th0细胞向Th2细胞分化。另外，CD4＋CTL主要通过自身表达的FasL介导杀伤表达Fas分子的靶细胞，还可清除分泌自身抗体的B细胞。b．CD8＋T细胞：表型为TCRαβCD3+CD4-CD8+，主要为CD8＋CTL细胞亚群。具有细胞毒作用，可杀伤病毒等细胞内寄生物感染的靶细胞；也具有免疫调节作用。作用特点：i．识别抗原具有MHC Ⅰ类分子的限制性；ii．杀伤靶细胞具有抗原特异性。杀伤机制：i．释放细胞毒性蛋白质（如穿孔素和颗粒酶），使靶细胞裂解；ii．诱导靶细胞程序死亡；iii．释放IFN-γ、TNF-α和TNF-β等细胞因子，参与细胞免疫应答及免疫调节。c．Ts细胞（suppressor T cell）：又称调节性T细胞(regulatory T cell, Tr细胞)。具有特异性抑制免疫应答作用。Ts细胞亚群含CD4＋T细胞和CD8＋T细胞。如：Th1细胞和CD8 CTL活化分泌 IFN-γ可抑制Th0细胞向Th2细胞分化及Th2细胞的增殖；分泌TNF-β，可抑制B细胞的活化增殖。Th2细胞活化分泌IL-4、IL-10和TGF-β，抑制Th1细胞的功能。②γδT细胞：大部分γδT细胞分布于粘膜伴随淋巴组织。识别抗原无MHC限制性，直接与其识别的抗原配体结合。其生物学功能为：a．细胞毒作用，介导粘膜局部细胞性免疫应答；b．免疫调节作用, 可释放IL-2、IL-3、IL-4、INF-γ、GM-CSF和TNF等细胞因子，辅助B细胞分化和粘膜局部特异性抗体的产生，活化单核-巨噬细胞；c．损伤粘膜的修复作用, 诱导受损粘膜的细胞凋亡。（2）NK1.1＋T细胞：表达NKR．PIC(NK1．1)的一个T细胞亚群。多属于TCRαβCD4＋T细胞，仅少部分属于TCRαβCD8＋T细胞。主要分布于淋巴样组织，识别由CD1分子递呈的脂类和糖脂类抗原。具有免疫调节作用和细胞毒作用。（3）记忆T细胞：抗原初次进入机体导致大部分初始T细胞活化为短寿命的效应T细胞；小部分为记忆T细胞，参与增强性的再次免疫应答。
如果是的话，希望对你有帮助
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libertad edited on
你好1.Naive T：CD44 low CD62L+CCR7+ effector T：CD44 + CD62LlowCCR7+effect memory T：CD44 + CD62L variable CCR7+central memory T：CD44 + CD62L + CCR7+2.效应T细胞的存活时间较短，但是具体的有多短呢，几天吗这个问题没有经验，认为一般刺激信号在的话，几天应该问题不大
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卡卡西23 你好1.Naive T：CD44 low CD62L+CCR7+ effector T：CD44 + CD62LlowCCR7+effect memory T：CD44 + CD62L variable CCR7+central memory T：CD44 + CD62L + CCR7+2.效应T细胞的存活时间较短，但是具体的有多短呢，几天吗这个问题没有经验，认为一般刺激信号在的话，几天应该问题不大你好！我今天看到一篇review，说的是memoryT细胞根据CCR7表达分为Tem:CCR7-和Tcm:CCR7+,Naive T和 effector T都是CCR7+,是这样吗？共同探讨，还请不吝赐教~~~
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卡卡西23 你好1.Naive T：CD44 low CD62L+CCR7+ effector T：CD44 + CD62LlowCCR7+effector T cell：CD44 + CD62L variable CCR7+central memory T：CD44 + CD62L + CCR7+2.效应T细胞的存活时间较短，但是具体的有多短呢，几天吗这个问题没有经验，认为一般刺激信号在的话，几天应该问题不大effector T cell是CCR7-吧？是不是标错了？
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楼主定下来了吗 effector T cell 怎么标记的？ 谢谢！
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关于丁香园效应t细胞是如何识别抗原的
我们知道，在免疫效应细胞被识别的靶细胞上是有MHC－I 及(或II）表达的，并与提呈的抗原形成复合物，TCR或是BCR共受体识别MHC－抗原肽段。那么这个过程是如何进行的，有那些限制点，又是如何特异性识别的？请这方面的专家发表一下您的看法，最好能给出出处。谢谢。
09-09-06 &匿名提问
γδT细胞的抗原识别机制 中国免疫学杂志 1999年第10期第15卷 述评 作者：何维 单位：中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院免疫室，北京 100005 T细胞表面表达两类抗原受体（TCR）：TCRαβ和TCRγδ。TCRαβ可特异地识别由抗原呈递细胞（APC）表面Ⅰ类或Ⅱ类MHC分子呈递的抗原肽，而TCRγδ则主要以MHC非限制方式识别各类抗原。最近对TCRγδ所识别的抗原类型及方式进行了较为深入的研究，本文就其进展作一述评。 1 TCRγδ的多样性和分布特点提示其抗原识别的特殊性 同TCRαβ和免疫球蛋白(Ig)类似,TCRγδ基因由重组的V、D、J和C区组成。虽然γ、δ位点的V区多样性不及α和β,但其连接区多样性则使TCRγδ存在甚至超过TCRαβ多样性的潜能〔1〕。然而,许多γδT细胞亚群仅取用了其受体库中很有限的一部分,一些特定的Vγ、Vδ和连接区序列的组合导致TCRγδ结构单调化〔1〕。小鼠γδT细胞有3种发育途径：第一组在胎儿胸腺中发育,分批产生的γδT细胞分别进入特定的上皮组织。这些细胞重组单一的γ/δ基因,并具有单一的连接区序列,表现出单一的特异性。Vδ5细胞进入皮肤,Vδ6细胞进入生殖道上皮和舌；第二组在成年胸腺中发育，大多表达Vγ1或Vγ4或少量Vγ2或Vγ7,并具有广泛的连接区多态性,其库容较大，主要分布在外周血中,偶尔也进入粘膜组织；第三组的发育是非胸腺依赖性的，主要为Vγ7和Vγ1,有较大的连接区多态性,主要分布在小肠上皮。因此,γδT细胞的抗原特异性覆盖了从单一特异性到极端可变的范围〔2〕。γδT细胞在不同分布部位的预先设定提示它们可能是识别特定抗原的特殊T细胞群体，而并非象TCRαβ细胞分布一样具有随机性。在人类中,Vδ仅取用δ链中的一种。成人外周血中大于70%的Vδ表达Vδ2,其余为Vδ1。Vδ2与VR9共表达,而Vδ1与Vγ中某一种共表达〔3〕。 2 γδT细胞的抗原识别类型与机制 2.1 MHC分子 一些文献报道小鼠和人γδT细胞可识别MHC Ⅰ和Ⅱ类分子。人类外周血γδT细胞(Vδ9)可识别同种异体树突状细胞(DC)/单核细胞表面的MHCⅡ类分子〔4〕。 1987年Matis 等利用同种异体APC在体外刺激无胸腺小鼠的脾细胞建立了一些MHC限制性的γδT细胞系〔5〕。它们识别同种异体细胞上非己的MHC分子并呈现特异性反应，但其特异性不同于传统的αβT细胞。例如,γδT细胞系LBK5可识别MHCⅡ类分子I-E的多个等位基因产物〔6〕。IEK是小鼠Ⅱ类MHC分子，可结合各种肽段和超抗原，刺激αβT细胞活化。Schild 等发现LBK5对IEK识别时,结合于IEK的肽段并不传递特异性，同时经典的抗原处理也未启动〔7〕。各种细胞对LBK5刺激能力的不同都可归结为其表面MHC分子表达的情况，而与细胞来源、类型和影响MHC-肽段装载的因素无关。结合在平皿上的IEK蛋白对LBK5的刺激与表达IEK的细胞引起的刺激强度相仿，这些结果表明LBK5是直接识别IEK分子的。 也有大量报道γδT细胞可识别非经典的MHC类分子。从裸鼠Balb/c脾脏中分离出G8系可识别T10和T22抗原〔6，7〕。Porcelli 等从免疫缺陷病人身上分离出CD1c限制性的γδT细胞。 Schild 等对G8系作了深入研究，发现T10和T22有94％的同源性〔7〕。与LBK5相似，G8克隆对T10/T22的识别不经传统的抗原处理途径。同样，不同细胞对激活γδT细胞的能力也都归于其表面MHC表达的情况，Ⅰ/Ⅱ类抗原处理过程对其并无影响。如小鼠细胞系RMA-S和人细胞系T2在将肽类负载于MHC I类分子上都有缺陷,而转染了T22的RMA-S和T2都可激活G8细胞。非常有意思的是，G8可识别果蝇（Drosophila melanogaster）细胞上表达的T10/T22，而果蝇并不具有与哺乳类相似的免疫系统，也缺乏任何抗原处理-呈递所必需的因子。上述结果表明，这些所谓的MHC限制性的γδT细胞克隆对经典MHC的识别似乎并不通过抗原的处理和呈递。MHC分子作为抗原本身被识别，而这些细胞上负载的肽段也都并不起配基的作用。另有报道，γδ细胞克隆TgI4.4可识别一种单纯疱疹T型跨膜糖蛋白gI〔8〕。在抗原处理缺陷的RMA-S细胞上表达的完整的野生型 gI可被TgI4.4细胞所识别，同样，包被与平皿上的可溶性重组gI-Ig也可被识别，这表明gI是不通过抗原处理和其它分子的呈递而被直接完整识别的。γδT细胞对蛋白抗原的识别似更倾向于直接识别而不经过处理和呈递。特定的MHC分子恰好是作为抗原而非抗原呈递分子被识别的。 2.2 非MHC分子 显而易见，相对于TCRγδ庞大的序列多态性，其经典抗原识别的种类还是太少。大量文献显示TCRγδ具有与TCRαβ截然不同的抗原识别途径。目前有两类分子被证明是TCRγδ配体：含磷酸基的非肽类小分子和热休克蛋白。 2.2.1 磷酸化基团 人类主要的γδT细胞亚群Vγ9/δ2可在分枝杆菌感染部位中大量存在，并在体外对细菌和寄生虫起反应。研究发现分枝杆菌中的有效成分是非肽的低分子量（1～3 kD）的化合物，包含碳水化合物骨架和磷酸成分。Constant 等从结核杆菌H37RV株中分离到4种不同的水溶物：TUBag1-4。TUBag4是5'-三磷酸胸苷，其γ-磷酸为一未被确定成分的低分子量基团所取代〔9〕。TUBag3与4结构相似，但为尿苷而非胸苷。1和2为3和4的非核苷酸片段，活性极小。TUBag4可刺激外周血Vγ9/δ2 T细胞的扩增和其它一些特异性的γδT细胞。这些化合物同时存在于微生物和哺乳动物中。由于从分枝杆菌培养滤液或提取物中分离天然抗原比较困难， Tanaka Y 等首先合成了一系列单个碱基的磷酸化合物，并发现其中一些，尤其是单烯基磷酸化合物(Monoethyl),可模拟Vγ9/δ2 T细胞对分枝杆菌的反应〔10〕。其后，他们又报道了此γδT细胞的天然配基：异戊烯焦磷酸盐(Isopentenyl pyrophosphate IPP)和相关的萜类(Prenyl)的焦磷酸化盐衍生物。而用磷酸基团代替焦磷酸基团则可大大削弱它们的抗原性。IPP和相关的萜焦磷酸盐是诸如维生素、脂类和类固醇等亲脂性化合物的活性前体。这些萜焦磷酸盐中间物同时存在于细菌和哺乳类细胞中，人Vγ9/δ2 T细胞亚群对它们的识别也许可以部分解释其对一系列肿瘤细胞系的反应性。上述研究都使用了活化的γδT细胞系，无APC和额外的细胞因子的存在。后继的多数研究结果进一步显示磷酸基团活化γδT细胞需要T-T细胞相互作用，而识别本身则不需要MHC Ⅰ/Ⅱ类分子、CD1、TAP1/TAP2或DMA/DMB的表达。尽管个别研究体系中有APC的存在，但认为是非MHC限制性的，其作用可能与提供γδT细胞生长所需的细胞因子有关。 而Carena 等的研究进一步显示APC表面MHC分子在γδT细胞识别磷酸基团配体中的特殊含义〔11〕。CD94（NKG2-A/B异质二聚体）是大多数γδT细胞表面表达的与MHC I类分子可发生特异性结合的受体。他们发现，CD94与MHC I类分子结合时可下调磷酸化配基对γδT细胞的激活。当该配基处于低浓度时，CD94的抑制作用更明显，从而提高了γδT细胞激活的阈值。在生理情况下，该机制对防止自身免疫应答具有重要意义。 另外一个重要的问题也初步得到了澄清，即TCRCDR3的多样性对Vγ9/δ2 T细胞磷酸化配基的特异性是否产生影响。通过取用一群随机的细胞克隆和不同配基的检验发现，所有的克隆都显示了相同形式的交叉反应性。要想选出对单一配基有特异性的克隆是不可能的。而且，无论用强的或弱的刺激物来扩增，T细胞系或克隆都显示了相同形式的交叉反应性〔12〕。虽然存在此种交叉反应性，但就配基结构而言，这些细胞是高度特异的。磷酸基团的数目和位置以及碳链骨架的类型对T细胞的活化都至关重要。因此，Vγ9/δ2 T寡克隆T细胞亚群具有广泛的交叉反应性而又是配基特异的。 2.2.2 热休克蛋白（hsp） 在1990年前后，有大量的报道显示γδT细胞识别热休克蛋白家族成员。识别hsp的外周血或脐血γδT细胞亚群的表型主要为Vγ9/δ2 ,具有丰富的连接区多态性，最初的发现来自于细菌感染。人类和小鼠γδT细胞识别的主要hsp家族成员为hsp60和hsp65〔13〕。随后又发现一些肿瘤细胞表面高表达热休克蛋白可活化Vγ9/δ2 T细胞，如Daudi淋巴瘤表面hsp60和肺癌细胞表面的hsp72等〔14，15〕。热休克蛋白的单克隆抗体则至少可部分抑制该反应。该反应与靶细胞表面热休克蛋白表达含量呈正相关。在一些自身免疫性疾病中，γδT细胞对靶细胞表面hsp的识别也被证实，如γδT细胞可识别多发性硬化病人少突胶质细胞表面hsp并引起细胞杀伤〔16〕。 hsp作为一类高度保守的分子伴侣蛋白，广泛存在于原核和真核生物细胞中。除了构成性表达之外，在如高温、低氧、放射、感染、中毒等各种应激条件下均可诱导其高表达。热休克蛋白在蛋白折叠、转送和亚基装配中起不可或缺的作用,而且它们在许多免疫应答过程中也发挥作用。它们与一系列蛋白和肽段结合并参与抗原呈递，使得APC能处理其结合的肽段而形成稳定的MHC I类分子-肽段复合物。另一方面，通过在细胞表面表达，hsp也可能作为抗原呈递分子起作用〔17〕，因为它的三维结构N-端肽段结合位点与MHC I类的肽段结合位点的结构相似。 在各种应激条件下，由于hsp诱导高表达而造成了γδT细胞的激活。通过其产生细胞因子和细胞毒活性的作用，γδT细胞可能发挥快速清除应激因素和受损细胞并且启动后继免疫反应的作用。 3 γδT细胞抗原识别的结构基础 综上所述，γδT细胞对抗原的识别与αβT细胞并不相似，而更类似于Ig对抗原的直接识别，并且无MHC限制性。TCRγδ与TCRαβ分子结构比较研究分析结果在一定程度上为此种作用差异性提供了解释。 TCRαβ和TCRγδ的二级结构与Ig类似。它们三者都通过重组V、D、J形成单一的Ig或TCR，从而形成对抗原的特异性。X线衍射研究结果显示Ig和TCRαβ的CDR3环均是识别肽段的关键结构，因此推测γ/δ链的相似区域也起类似作用。Rock 等分析了从小鼠到人Ig和TCR受体链的CDR3长度〔18〕。Ig轻链上CDR3短且长度相对固定，而重链CDR3长且长度范围变化大，这可能提示Ig识别从小分子到大的病原体较大范围内许多不同大小的抗原。TCRαβ的CDR3长度分布范围窄，且α、β链的CDR3长度相近，这可能反映出αβ链的功能需要，即同时接触MHC和结合肽段。TCRγδ的γ链CDR3短，长度范围小，而其δ链CDR3长且变化范围大，因此就CDR3长度而言，TCRγδ更类似于Ig而非TCRαβ。 在混合淋巴细胞反应中，与αβT细胞同种异体反应性克隆相比，识别同种异体MHC分子的γδT细胞克隆频率是很低的；而且大多数细胞克隆有很高的交叉反应性，这在αβT细胞同种异体反应性克隆中是极罕见的，这提示TCRγδ对MHC的反应类似于Ig对MHC的识别。 4 结论与问题 γδT细胞抗原识别的多样性和机制复杂性使人们目前尚难以概括γδT细胞全部的生物学意义。然而现有的研究结果似乎已经揭示了γδT细胞基本功能特点。γδT细胞对抗原的非MHC限制性和无需抗原处理和呈递识别方式提示，在机体内出现机体异常变化（如应激）时，γδT细胞可作出比αβT细胞更迅速的反应。此外，γδT细胞可对αβT细胞不能识别的抗原产生应答，在功能上与后者实现互补。另外，γδT细胞免疫监视功能具有广泛性，因为其识别配体如hsp 及磷酸类小分子物质在自然界中是普遍存在的。在历经长期进化后，通过APC对抗原肽的复杂处理与加工及精确呈递，αβT细胞实现了其高度抗原特异性、严格MHC限制性和周密职责分工（Th和CTL）的免疫应答特点，使免疫系统高效、协作有序而针对性极强地清除外源生物分子或病原体。而γδT细胞则以更广泛、快速和直接的方式对体内应激事件作出反应，同时其反应手段较为笼统，即γδT细胞可同时发挥细胞毒和分泌细胞因子双重功能；但是在某些特定部位如上皮，表达特定和单一TCR受体的γδT细胞似乎为局部高频突发事件而存在。总之，在免疫应答过程中，γδT细胞可能发挥着启动、协调与互补αβT细胞功能的作用。 γδT细胞抗原识别的研究目前在许多方面仍有待深入。γδT细胞识别蛋白抗原时所需要的基本结构要求是什么？在γδT细胞激活中，hsp到底通过何种途径起作用仍然很不明确。γδT细胞对细胞表面hsp分子的识别是直接识别，还是识别其呈递的肽段？事实上，hsp所携带的肽段的作用尚未被明确而完整地研究过。TCR的CDR3多样性究竟有何意义？既然hsp、磷酸类代谢物同时是自己和非己成分，为什么自身反应性的γδT细胞克隆在其发育中未被从细胞库中选择掉? 在这些物质引起的免疫反应中，γδT细胞的特异性是否同时指向外来物和自体成分？只有这些问题的全部澄清，人们才可对γδT细胞的生物功能作出全面和深刻的评价，并且可将其理论成果用于肿瘤和自身免疫病等的治疗。 自94年始，我们对γδT细胞的特性、分布、亚群、受体分子的选择性取用、功能特点及其在肿瘤和自身免疫病的参与作用进行了系统的研究，以期为揭示其功能之谜提供资料和促进其理论成果在疾病的预防、诊断和治疗中的应用。 作者简介：何维，男，43岁。留德医学博士，教授，博士生导师，中国协和医科大学基础医学院副院长，中国医学科学院基础医学研究所副所长。中国免疫学会基础免疫分会委员,北京免疫学会理事,《国外医学免疫学分册》、《中华微生物学和免疫学杂志》、《中国免疫学杂志》编委。94年回国工作后共主持国家重点基础研究发展项目（973）课题、95攻关课题、国家自然科学基金、863生物高科技计划、卫生部基金、国家博士点基金、教委基金和中美、中日和中德合作研究项目及医科院各种课题15项。科研集中在γδ型T细胞在抗感染免疫、肿瘤免疫和自身免疫中的作用，IL-15基因克隆与表达研究及其IL-15转基因瘤苗抗肿瘤作用，超氧化与免疫在衰老中的关系，胸腺退化的基因调控和老年性痴呆免疫学诊断等方面。目前共发表论文35篇（国外8篇），出版专著两部，获省部级科研二等奖一项。
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泌乳素也叫催乳素，是脑垂体所分泌的激素中的一种。妇女在怀孕后期及哺乳期，泌乳素分泌旺盛，以促进乳腺发育与泌乳。非孕妇女血清中泌乳素水平最高值一般不会超过20纳克／毫升。如果血中泌乳素水平过高，则称为高泌乳素血症。这些人往往有乳房胀痛、溢乳、月经稀少甚则闭经的表现。因此有时也称之为溢乳一闭经综合征。在高泌乳素血症患者中，约1／4是由垂体肿瘤引起的，还有些可由于下丘脑、垂体功能障碍，甲状腺功能减退，肾功能不全，其他部位恶性肿瘤，胸壁损伤及药物作用等原因引起。当体内泌乳素过多时，可以抑制垂体的促性腺激素分泌，并直接影响卵巢的性激素合成，使血清雌激素水平低下，从而引起卵巢功能紊乱，排卵减少，或无排卵溢乳，甚则闭经，导致不孕.而您做了垂体磁共振没有问题,那就没有问题了.只能注意观察.糖类抗原CA125是上皮性卵巢癌的主要标记物,常用于监控已诊断为卵巢癌的患者,监测治疗效果与预后.糖类抗原CA199是胰腺癌敏感标志物，有助于胰腺癌的鉴别诊断和病情监测。部分卵巢癌、淋巴瘤、肺癌、胃癌、食道癌和乳腺癌患者可升高。 需要指出的是有些非肿瘤性疾病有时也会出现两者的升高,具体情况具体分析.不用害怕,这两项也未必成问题,人体中人人都有癌细胞,只要保持良好心态,积极面对,保证你能活100多岁!
请登录后再发表评论!T淋巴细胞的表面分子及其作用 - 免疫学 - 生物秀
标题: T淋巴细胞的表面分子及其作用
摘要: T细胞表面具有许多重要的膜分子，它们参与T细胞识别抗原，T细胞的活化、增殖和分化，以及效应功能的发挥。其中，有些膜分子还是区分T细胞及T细胞亚群的重要标志。一、TCR-CD3复合物1．TCR的结构和功能 T细胞（抗原）受体（T cell receptor, TCR）为所有T细胞表面
T细胞表面具有许多重要的膜分子，它们参与T细胞识别抗原，T细胞的活化、增殖和分化，以及效应功能的发挥。其中，有些膜分子还是区分T细胞及T细胞亚群的重要标志。
一、TCR-CD3复合物
1．TCR的结构和功能& T细胞（抗原）受体（T cell receptor, TCR）为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3分子结合，形成TCR-CD3复合物（图10-2）。TCR的作用是识别抗原。而且，TCR识别pMHC时具有双重特异性，即既要识别抗原肽的表位，也要识别自身MHC分子的多态性部分。
TCR是由两条不同肽链构成的异二聚体，构成TCR的肽链有&、&、g、&四种类型。根据所含肽链的不同， TCR分为TCRab和TCRg&两种类型。体内大多数T细胞表达TCRab（亦称abT细胞），仅少数T细胞表达TCRg&（g&T细胞）。TCR通过盐桥与CD3分子的跨膜区连接，形成TCR/CD3复合体。构成TCR的两条肽链的胞质区很短，不具备传导活化信号的功能。TCR识别抗原所产生的活化信号由CD3分子传导至T细胞内。
2．CD3分子的结构和功能& CD3分子具有五种肽链，即g、&、&、&及&链均含有免疫受体酪氨酸活化模体（immunoreceptor　tyrosine-based activation motif，ITAM）。ITAM的磷酸化和与ZAP-70的结合是T细胞活化信号传导过程早期阶段的重要生化反应之一。因此，CD3分子的功能是转导TCR识别抗原所产生的活化信号（详见第十二章第二节）。
二、CD4分子和CD8分子
成熟的T细胞一般只表达CD4或 CD8分子，即CD4+T细胞或CD8+T细胞。CD4和CD8分子的主要功能是辅助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号的传导。
CD4分子是单链跨膜蛋白，胞膜外区具有4个Ig样结构域，其中远膜端的2个结构域能够与MHCⅡ类分子b链的b2结构域结合。CD8分子由a和b肽链组成，2条肽链均为跨膜蛋白，由二硫键连接。CD8分子的a和b肽链的胞膜外区各含1个Ig样结构域，能够与MHCⅠ类分子重链的a3结构域区结合。CD4和CD8分子分别与MHCⅡ类和Ⅰ类分子的结合，可增强T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞之间的相互作用并辅助TCR识别抗原。所以，CD4和CD8分子又称为T细胞的辅助受体（coreceptor）。
CD4分子还是人类免疫缺陷病毒（HIV）囊膜糖蛋白gp120受体。与CD4分子结合是HIV侵入并感染CD4+T细胞或巨噬细胞的机制之一（参考第十九章第二节）。
三、协同刺激分子
初始T细胞的完全活化需要两种活化信号的协同作用。第一信号由TCR识别抗原产生，经CD3分子将信号转导至细胞内，第一信号的基本作用是使T细胞克隆被抗原活化后产生的适应性免疫应答具有严格的特异性。第二信号（或称为协同刺激信号）则由抗原提呈细胞（APC）或靶细胞表面的协同刺激分子与T细胞表面的相应的协同刺激分子(可视为受体）相互作用而产生。在协同刺激信号的作用下，已活化的抗原特异性T细胞发生克隆扩增，并分化为效应T细胞。所以，协同刺激信号的基本作用是扩大适应性免疫应答的免疫效应（即不具备抗原特异性）。另外，协同刺激分子的作用不一定是&刺激T细胞活化&，根据其结构不同，功能上有很大差异；并且其表达相对于T细胞活化存在时序性（图10-2）。
图10-2& T细胞协同刺激分子
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