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小儿雅司病病因
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小儿雅司病病因
(一)发病原因
本病的病原体是一种密螺旋体,其物理特性与梅毒螺旋体相仿,其螺旋的平均直径为0.13～0.15?m,长10～13?m,在暗视野显微镜下可见该螺旋体能活跃地运动.
(二)发病机制
本病的传染源为病人,在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区,有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体,当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时,即可受到感染,昆虫叮咬,擦伤,或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染,最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手指获得感染,新病例多在雨季发生,原发感染多在青春期以前发生,在最初感染之后不久,病原体可侵入血流,以后可引起骨,淋巴结和远离部位皮肤的损害.
小儿对雅司病相对易感,衣物缺乏,卫生条件差,以及频繁发生皮肤损伤,容易促成雅司病发生,直接接触病损部位是本病传播的主要方式,但也有可能通过昆虫间接传播.
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小儿雅司病有哪些症状？
向您详细介绍小儿雅司病症状，尤其是小儿雅司病的早期症状，小儿雅司病有什么表现？得了小儿雅司病会怎样？
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小儿雅司病症状
典型症状：
雅司病的临床表现特点是最初出现一个或多个皮肤损害，然后出现复发，皮肤和骨的非破坏性继发损害以及在晚期出现皮肤、骨和关节的破坏性改变。
相关症状：
一、症状本病主要侵犯儿童以学龄儿童患者多见。其临床特性是皮肤损害表面似杨梅，皮疹无浸润而柔软，临床经过类似梅毒而较缓和。晚期可致皮肤及骨骼的破坏而毁容。另外本病可发生梅毒血清假阳性反应，与潜伏期梅毒不能区别本病的潜伏期约为3～4周，临床经过分三期。第一期：雅司期。感染后经过3～4周的潜伏期在螺旋体进入部位出现母雅司。潜伏期内可有轻度全身症状，如发热、头痛、疲倦等但常不引起患者健康搜索的注意。母雅司常为一个，多位于暴露部位，特别是四肢两侧面部。初起为丘疹，很快发展为结节表面潮湿，被有深褐色痂，除痂后表面为淡红的肉芽，凹凸不平呈杨梅状，柔软无浸润。在母雅司脓液接触的周围，可出现卫星状损害，形态与母雅司相同但较小母雅司可扩大或与周围卫星状损害融合成环形或圆形的溃疡，被有厚痂，经数月后可自然痊愈鶒，留下轻度凹下萎缩性瘢痕或色素减退斑。患有母雅司乳儿尚可传染给母亲的乳房和躯干。肛周和外生殖器亦可累及但较少。母雅司附近的淋巴结可肿大，不粘连、不溃破。少数患者无母雅司而直接进入第二期。第二期：子雅司期。在母雅司发生后的1～3个月，出现广泛的雅司疹，相当于二期的梅毒疹。此时有的母雅司尚未愈合。常伴有先驱症状的畏寒发热、食欲缺乏、全身酸痛等。子雅司的形态与母雅司相似，小的结节如豆大，高出皮面圆形或不规则形表面粗糙被以干燥的灰色薄痂，稀疏对称地分布于躯干四肢。大的结节如杨梅常为圆形、椭圆形或略带不规则形被以褐色或黄色厚痂，除痂后露出红色杨梅状的湿润面，有少许渗出或出血，主要分布于头皮和四肢外侧，有成群倾向，分布不对称，成群的结节有时排列呈环形，似体癣。肛周的结节较湿润似扁平湿疣。掌跖损害一般不形成溃疡而形成角化的斑块。雅司疹像梅毒一样可以有二期复发疹，雅司疹消退后一个时期又出现新的结节，但不是同时发生，而是陆续发生，旧疹未愈新疹又出新旧损害同时存在病期拖得太久。一般由6个月至3年。第三期：结节溃疡雅司期。雅司病多半终于二期有些患者进入第三期，主要为较大的结节，数个或十多个成串或成环形，有的融合成斑块，类似梅毒的树胶样肿结节溃破成溃疡边缘峻峭或缘下穿凿。结节溃疡大部分分布在四肢的屈侧，溃疡面渗液或被以厚痂。溃疡愈合后留下较大的萎缩性或光亮肥厚性瘢痕。结节溃疡可发生于鼻骨和硬腭，破坏咽部留下畸形称毁形性鼻咽炎。三期雅司尚可侵犯骨及骨膜，发生鼻骨炎，使鼻梁肥厚突出如肿物。侵犯掌骨及近侧端指骨发生多发性指(趾)骨炎，手指关节炎、胫骨骨膜炎(佩刀胫)常出现近关节结节，结节较大，多发性多见于肘部及骶部。病前有与病人密切接触史，或流行区居住史，具有典型皮疹，诊断不难，一期、二期损害可查螺旋体，发病1～2个月后血清VDRL或USR试验阳性有助于诊断。继发性病损可经数周或数月消退不留痕迹或有色素沉着。有的病人皮损可反复出现，身体各部位同时可见新旧不同皮损，迁延不愈。局部淋巴结肿大，但不化脓;合并骨膜炎时可引起夜间骨痛，也可并发多指性关节炎。约10%病例感染后5～6年可发生晚期雅司病，皮损为结节状，破溃后形成溃疡是其特征，多见于四肢屈侧，溃疡愈合处留下色素脱失性萎缩性瘢痕或皮肤挛缩;病人也可表现为手掌、足跖过度角化，并有皲裂。晚期雅司病病程迁延，不经治疗可多年不愈。由于实验室检查结果与梅毒类似，诊断需结合流行病学与病人接触史及临床表现，一般诊断不困难。
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相关疾病症状同事的孩子今年才两岁居然患上了小儿雅司病这个病我连..._小儿雅司病_百姓问医生
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同事的孩子今年才两岁居然患上了小儿雅司病这个病我连...
So丶灬低调
来自：江苏省 南京市 浏览 127 次
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病情分析： 你好啊雅司病是一种慢性感染主要侵害皮肤、骨头和软骨;致病微生物是一种被称作雅司螺旋体的细菌它是引起性病梅毒的梅毒螺旋体的一个亚种雅司病主要通过与受感染者的直接皮肤接触进行传播;
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15秒后，自动返回首页小儿低血糖是由什么原因引起的_育儿_育儿_太平洋亲子网
<meta name="description" content="新生儿低血糖症一般指：足月儿出生3天内全血血糖<1.67mmol/L(30mg/dl);3天后<2.2mmol/L(40mg/dl);低体重儿出生3天内<1.1mmol/L(20mg/dl);1周后<2.2mmol/L(40mg/dl)为低血糖;目前认为凡全血血糖
小儿低血糖是由什么原因引起的
16:07:13出处：作者：佚名
　　(一)发病原因　　年长儿低血糖多见于酮症性低血糖或高胰岛素血症，少数由内分泌激素缺乏(如生长激素，皮质醇)、低丙氨酸血症、糖原累积病、脑病内脏脂肪变性综合征、胰岛细胞腺瘤或药物引起。　　(1)酮症性低血糖：为儿童低血糖最常见的病因，多于1～5岁起病，至8～9岁自然缓解。病史中有食入少或晚餐未进食，次晨睡眠难以唤醒或发生惊厥。低血糖时有酮血症及酮尿症，血胰岛素为正常低限5～10&U/ml、过夜后的基础状态是血中丙氨酸明显减低。输入丙氨酸(250mg/kg)后血糖可升高，而血乳酸和丙酮酸基本正常。输入果糖和甘油，血糖也升高。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短。　　(2)婴儿和儿童高胰岛素血症　　高胰岛素血症可发生于任何年龄，可因胰岛B细胞增生、胰岛细胞增殖或胰岛细胞瘤所引起，期高胰岛素血症亦可以不是母亲引起的。当临床上婴儿出现低血糖症状时，如发作性衰弱无力，紧张不安或惊厥发作时，应采血同时测血糖和胰岛素。正常情况当血糖&2.2mmol/L(40mg/dl)时，血胰岛素浓度应&5&U/ml，而不应&10&U/ml。高胰岛素血症婴儿在低血糖时血胰岛素常&10&U/ml，如反复出现两次以上低血糖而胰岛素水平高时即可诊断为高胰岛素血症。有的婴儿或儿童较小，不进食即出现低血糖症状。总之同时有低血糖和血高胰岛素&10&U/ml时即可诊断为高胰岛素血症。　　(3)见于糖尿病的患儿　　1型糖尿病儿童，由于注射胰岛素后未及时进食，或注射胰岛素过量，或剧烈等原因，儿童糖尿病患者或多或少都感受过低血糖的症状。胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多1～2倍)且用量较大。 在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。 PZI用量过多或是服用加剧低血糖的药物。根据最新数据显示，目前国内有30%的学龄期儿童糖尿病患者曾发生严重低血糖。　　(4)糖异生发生障碍引起的低血糖　　包括先天性肝脏酶缺乏(-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖输出减少。　　遗传性果糖不耐受，半乳糖血症，儿童亮氨酸敏感症，由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症。　　遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中，由于先天性缺乏肝脏酶，当进食果糖和半乳糖时，迅速抑制肝葡萄糖输出。果糖不耐受症为果糖1-磷酸醛缩酶或是果糖1,6-二磷酸酶的缺陷。婴儿只食，不出现症状，但在添副食时则以出现。半乳糖血症为半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺乏。患儿于食乳后发生低血糖，半乳糖-1-磷酸不能利用而在体内累积，产生中毒症状，并可引起肾和脑损伤，并抑制肝释放葡萄糖。　　儿童亮氨酸敏感症：可能是胰岛细胞成熟障碍综合征的一种变异。如病情延续到5～7岁后发生低血糖时称为亮氨酸敏感功能性高胰岛素血症。亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度，出现反应性低血糖。　　丙酮酸羧化酶缺乏：此酶是作用于丙酮酸转变为乙酰乙酸的重要酶。本病特点为亚急性脑髓鞘病(subacute encephalomyelopathy)，血中乳酸、丙酮酸不能利用，在血中，空腹时有轻度低血糖。　　磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phospho enol pyruvate carboxkinase，PEPCK)缺乏：此酶为糖异生的限速酶。缺乏时发生严重空腹低血糖。可发生于出生后24h。PEPCK在肝脏总的酶活性正常，但是在线粒体外的胞浆(cytosolic)部分中此酶缺乏，并认为这部分的酶活性对糖异生有重要作用。在肝肾及其他组织PEPCK缺乏时组织有广泛的脂肪浸润是由于乙酰CoA增多使脂肪合成。临床特点为严重低血糖，血中乳酸、丙酮酸均正常，有轻度代谢性酸中毒。确诊只有肝活检酶活性测定，临床很少能作出正确诊断。治疗为多次高糖饮食，避免较长时间空腹，有助于糖原合成，因糖原分解正常有一定代偿功能。　　先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症，各种脂肪代谢酶的先天缺乏可引起肉毒碱缺乏或脂肪酸代谢缺陷，使脂肪代谢中间停滞，不能生成酮体。因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时，非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。可出现出现低血糖、肝大、肌张力减低和惊厥等。　　脂肪酸氧化的缺陷：脂肪酸氧化为糖异生提供基质对血糖的作用亦很重要。如先天或药物引起脂肪酸代谢缺陷可发生空腹低血糖。患儿的生存依赖于酶缺乏的严重程度。脂肪酸代谢障碍的发病率约为1∶15000，有待分子诊断方法的发展，才能使进行新生儿筛查成为可能。　　(5)内分泌激素的缺乏　　皮质醇和生长激素是主要拮抗胰岛素的激素，是维持血糖在体内稳定的重要因素。单纯的生长激素缺乏或全垂体功能减低者，和(或)ACTH-糖皮质激素不足，使糖原异生的酶活性和基质生成减少，糖异生障碍，空腹时出现低血糖。艾迪生病及肾上腺脑白质病等亦可有低血糖。另外，肾上腺髓质缺乏反应的人当血糖降低时，肾上腺素的分泌不增加，不能促进糖原的分解，以致血糖不能上升，常停留在低水平。胰升糖素缺乏也引起低血糖。　　(6)其他身体疾病导致的低血糖症状　　Beckwith-Weidemann综合征：本综合征病人约50%有高胰岛素血症，特点是巨大身体和内脏，大舌、小头畸形及脐疝，耳郭外侧或耳垂有裂痕，脑发育落后。高胰岛素血症是由于弥漫性胰岛细胞增生或成胰岛细胞增殖症并有低血糖，有发生肝母细胞瘤、畸胎瘤等的倾向。　　枫糖尿症：为支链代谢中&-酮酸氧化脱羧酶(branched-chain &-keto acid oxidativedecarboxylase)缺乏，支链氨基酸有亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸在血中增多，尿中排出酮酸增多，尿有类似枫糖味。患儿有呕吐、淡漠、嗜睡，肌张力高和惊厥。低血糖发生前血中亮氨酸增高。　　糖原贮积症：糖原贮积症中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型和O型有低血糖发生。其中以Ⅰ型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏较为多见。　　严重的和慢性的肝脏病变(损害超过肝脏80%)可影响糖代谢。急性病毒性肝炎、肝硬化、肝脏中毒及其他肝、胆疾病皆可引起低血糖。年幼儿患瑞氏(Reye)综合征，发生脑病伴有肝脂肪变，亦可有低血糖。　　小肠吸收减少：如慢性腹泻、吸收不良综合征、肾病的水肿期等，均可使小肠吸收功能发生障碍，空腹不超过24h即可出现低血糖发作。　　任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症。伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。
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