黄连素 二甲双瓜 阿斯匹林的主要功能

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-02-17 06:13 标签： 阿斯匹林肠溶片的功能
黄连素联合牛磺酸治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效观察
引用本文： 邢巍巍.黄连素联合牛磺酸治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志,):90-92
目的 探讨黄连素联合牛磺酸治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效和安全性。方法选取2013年8月—2015年8月辽宁省辽阳市第三人民医院治疗的105例2型糖尿病胰岛素抵抗病人，随机分为黄连素组、二甲双胍组、联合组，各35例，黄连素组给予黄连素片0.5 g，每日3次。二甲双胍组给予二甲双胍片0.5 g，每日3次，饭前口服。联合组在黄连素组基础上加用牛磺酸片1.2 g，每日3次，饭前口服。3组疗程均为12周。观察3组治疗前后空腹血糖（FPG）、体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、胰岛素抵抗指数（HOMAIR） 变化。观察3组不良反应情况。结果治疗后3组BMI、FPG、HbA1c、TC、LDLC、TG、HDLC与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。联合组治疗后HOMRIR、TG均明显低于其他两组，HDLC明显高于其他两组，差异有统计学意义（P＜0.05）。黄连素组出现不良反应6例（17.14%），二甲双胍组出现不良反应10例（28.57%），联合组出现不良反应1例（2.86%），联合组不良反应发生率明显低于黄连素组、二甲双胍组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论黄连素联合牛磺酸治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效显著，可明显改善胰岛素抵抗，降低TG，提高HDLC，不良反应少，更易被病人接受。
关键词： 糖尿病；胰岛素抵抗；黄连素；牛磺酸；血糖；血脂
作者简介：
辽宁省辽阳市第三人民医院（辽宁辽阳 111000），Email：
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验证码输入错误，请重新输入吃二甲双胍的人都变瘦了,如果正常人,就是没有得糖尿病的人吃是不是就能,有没有副作用?
这个副作用很大的，不要乱吃啊！！！糖尿病人不是因为吃二甲双胍变瘦的，而是因为病人本身的糖尿病导致变瘦的好不好。虽说没有研究说明正常人吃二甲双胍会导致什么，但是二甲双胍本身的药理作用就是激活胰岛细胞分泌胰岛素，如果激活过渡把你本身正常的胰岛细胞损坏了，那到时你后悔就来不及了。
其他答案（共3个回答）
β细胞无刺激作用，也不是严格意义上的胰岛素增敏剂。其降糖作用主要通过抑制肝糖的输出，促进外周胰岛素靶组织对葡萄糖的摄取和利用。二甲双胍的这一作用有助于减少胰岛素的需要量、消弱血糖对胰岛&细胞的刺激，从而增加了胰岛素的敏感性，改善患者的高胰岛素血症。
　　2.II型糖尿病与胰岛素抵抗
　　胰岛素抵抗是指血液中正常或高于正常浓度的胰岛素，只能引起低于正常的生物效应，导致高血糖等代谢紊乱的状态。II型糖尿病病因复杂，绝大多数II型糖尿病的代谢异常可分为：(1)胰岛素抵抗；(2)胰岛素分泌障碍；(3)肝糖输出增加。在大多数II型糖尿病中，胰岛素抵抗是原发性的，从糖耐量异常发展为糖尿病的过程往往起始于胰岛素抵抗。
　　当胰岛β细胞还有分泌功能时，在一段时间内其胰岛素分泌代偿性增加，以维持血糖的稳定；但胰岛素分泌增加有一定限度，当出现β细胞分泌功能障碍时，逐渐发展为糖尿病。在由这种代偿状态向糖尿病转化...
1.作用机制
　　二甲双胍属双胍类口服降糖药，对相关信息β细胞无刺激作用，也不是严格意义上的胰岛素增敏剂。其降糖作用主要通过抑制肝糖的输出，促进外周胰岛素靶组织对葡萄糖的摄取和利用。二甲双胍的这一作用有助于减少胰岛素的需要量、消弱血糖对胰岛&细胞的刺激，从而增加了胰岛素的敏感性，改善患者的高胰岛素血症。
　　2.II型糖尿病与胰岛素抵抗
　　胰岛素抵抗是指血液中正常或高于正常浓度的胰岛素，只能引起低于正常的生物效应，导致高血糖等代谢紊乱的状态。II型糖尿病病因复杂，绝大多数II型糖尿病的代谢异常可分为：(1)胰岛素抵抗；(2)胰岛素分泌障碍；(3)肝糖输出增加。在大多数II型糖尿病中，胰岛素抵抗是原发性的，从糖耐量异常发展为糖尿病的过程往往起始于胰岛素抵抗。
　　当胰岛β细胞还有分泌功能时，在一段时间内其胰岛素分泌代偿性增加，以维持血糖的稳定；但胰岛素分泌增加有一定限度，当出现β细胞分泌功能障碍时，逐渐发展为糖尿病。在由这种代偿状态向糖尿病转化过程中，至少观察到3种病理生理改变:(1)基础肝糖输出率增加。表现为所有II型糖尿病患者的空腹高血糖。(2)胰岛素抵抗更为严重。其中可能存在不同程度的遗传因素及后天获得性因素，比如：肥胖、缺乏锻炼、衰老等的影响。(3)胰岛β细胞功能进一步减退，胰岛素分泌不足，最后导致胰岛功能衰竭，这是最明显的改变。总之，胰岛素抵抗是首先出现的，为维持血糖稳定，胰岛β细胞分泌的胰岛素代偿性增加，当这种代偿功能丧失后，就会发展为糖尿病。
　　由于胰岛素抵抗是II型糖尿病发病及进展的关键因素，因此将胰岛素抵抗作为治疗重点是合理的。增加胰岛素的敏感性可降低血糖水平，减少其对胰岛&细胞的刺激，改善高胰岛素血症，从而延缓β细胞功能衰竭，减少糖尿病相关并发症。
　　二甲双胍的主要作用是抑制过多的肝糖产生，降低肝脏糖异生以及轻度减少周围胰岛素抵抗，因此适用于II型糖尿病的治疗。
　　3.药代动力学和药效学
　　二甲双胍口服吸收快，半衰期短，为1.5-2.8小时，很少在肝脏代谢，也不与血浆蛋白结合，几乎全部以原型形式由尿路排出。
　　二甲双胍的主要药效学特点：(1)降糖作用肯定。疗效与磺脲类和胰岛素相当，在磺酰脲类药物治疗失效的患者，改用二甲双胍治疗仍可能有效；二甲双胍降低餐后高血糖作用尤其明显，但不会引起低血糖，最适合II型糖尿病患者的治疗。低血糖反应是限制血糖良好控制的主要问题之一,有时甚至引起生命危险,盐酸二甲双胍因其作用机制的特点,无此副作用。(2)与其它降糖药合用可增强降糖疗效，在磺脲类失效的病例加用二甲双胍能显著降低患者血糖。同时，由于其在降总死亡率、降体重及降血脂等方面的优势，使其成为糖尿病治疗的首选药物。
　　4.临床应用
　　研究显示，二甲双胍的降糖作用在500～3000mg之间存在剂量依赖关系，每日剂量范围一般为500-1500mg（老年人应减量），分2-3次于进餐中间或餐后服。可从每日500mg开始，每隔1周增加1次剂量，直到获得血糖控制或达到最大耐受量。
　　二甲双胍适用于：(1)II型糖尿病病人，尤其是体型肥胖者，可作为首选治疗药物；(2)对单纯用磺脲类降糖药效果不满意的II型糖尿病病人，可加用二甲双胍类药；(3)II型糖尿病病人应用胰岛素治疗时，如血糖波动过大或为了减少胰岛素用量，可加用二甲双胍类降糖药。
　　二甲双胍最常见的副作用是消化道反应，如厌食，恶心，上腹部不适，腹胀，腹泻，偶有口干或金属味等，发生率达30％，多数症状比较轻微，并呈自限性，只有约4％的患者因消化道反应停药，逐渐加量或进餐时服用或减少用药量，可降低其发生率。另外，目前开发的缓释制剂及肠溶胶囊可避免或减少消化道不良反应的发生。
　　二甲双胍最严重的副作用是乳酸酸中毒，虽然发生率仅为0.003%,但死亡率高达50％。由于二甲双胍由肾脏排泄，因此任何影响肾功能的药物均有诱发乳酸酸中毒的危险，血肌酐超过1.5mg/dl，就应避免使用二甲双胍；在心力衰竭、严重肝病、过度饮酒、脱水、缺氧、碘化造影剂注射及老年患者，易于出现二甲双胍排泄障碍，而出现乳酸酸中毒，也应避免使用二甲双胍。在二甲双胍使用过程中，应注意监测肾功能。
　　因此，在下列情况下不宜选用二甲双胍：（1）年龄大于65岁以上者，如果需要使用应严格控制剂量，每日用量&1g，同时严密监测肾功能；（2）有严重心、肝、肾疾病的病人；（3）休克、胃肠道疾病、肺部感染、发热、手术、外伤、过度饮酒、缺氧、碘化造影剂注射等；（4）合并有视网膜病变、神经病变、周围动脉闭塞而出现坏疽者，这是胰岛素使用的指征；（5）易发生或伴糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒及高渗性昏迷者
　　关于联合用药：UKPDS的一个重要结果认为，要达到糖尿病的治疗目标，联合用药常常是必需的。已经证实联合用药有利于血糖的控制，公认有益的联合方式包括：磺脲类药物＋二甲双胍、磺脲类药物+噻唑烷二酮类、磺脲类药物＋胰岛素、二甲双胍＋瑞格列奈、二甲双胍＋胰岛素等。一个受关注的的治疗联合是噻唑烷二酮类（罗格列酮）和二甲双胍合用，这是两个作用机制互补药物,在一项小的试验研究中，两者联合使用可提高降糖效率，降低胰岛素抵抗，保护β细胞功能，并且安全性和耐受性良好。这两类药物合用是II型糖尿病治疗的良好配方，因为它们既可增加胰岛素的敏感性，又不引起低血糖。
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一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖，每日尿糖含量0．7~0．52 mmo1(31－93 mg)，定性试验阴性。每日尿糖超过0．83 IIUnol门 p）时用定性试...
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