心肌酶高是怎么回事,心肌受损,属重症肺炎诱发的要怎么办

宁丹霞,莫振兆,李泽林,黄云平,李庆军,
广东医学院附属湛江中心人民医院,广东医学院附属医院,
医药、卫生
目的:观察成人重症肺炎患者心肌酶的变化及其临床意义。方法:对35倒成人重症肺炎患者(简称重肺炎组.下叉设心肌酶正常亚组23例和心肌酶升高亚组12例)、56例一般肺炎患者(简称肺炎组)及30例正常体检者(称对照组)进行血清心肌酶(AST、CK、CK,MB、LDH、α—HBDH)测定。结果:除发热外.重肺炎组外周血白细胞较肺炎组显着升高.血氧饱和度较肺炎组显着降低.心电图异常、心衰、休克及多器官衰竭发生率较肺炎组明显增加,差异均有显着性(P〈0.01)。重肺炎组与肺炎组、对照组相比.血清心肌酶各项指标均您现在的位置是: &
心肌酶谱在重症肺炎患儿低氧血症中的变化
□ 包增兰 李苏琴 刘宁
摘 要:目的探讨低氧血症与心肌酶谱活性变化的关系。方法对32例存在低氧血症重症肺炎住院患儿进行血清心肌酶谱检测,同期住院30例普通肺炎患儿作为对照组进行比较。结果低氧血症与心肌酶谱活性水平改变存在直线负相关,且在重度低氧血症中其活动变化尤甚,与轻、中度组比较差异有显著性(P〈0.01或0.05)。结论重度缺氧的重症肺炎患儿心肌酶显著增高,血氧分压越低,心肌酶水平越高,说明心肌酶增高是病情危重的信号,测定其可以判断病情和预后。
作者单位:(广西南宁市妇幼保健院儿科,广西
530011)【摘要】&
探讨低氧血症与心肌酶谱活性变化的关系。方法
对32例存在低氧血症重症肺炎住院患儿进行血清心肌酶谱检测,同期住院30例普通肺炎患儿作为对照组进行比较。结果
低氧血症与心肌酶谱活性水平改变存在直线负相关,且在重度低氧血症中其活动变化尤甚,与轻、中度组比较差异有显著性(p<0.01或0.05)。结论
重度缺氧的重症肺炎患儿心肌酶显著增高,血氧分压越低,心肌酶水平越高,说明心肌酶增高是病情危重的信号,测定其可以判断病情和预后。
【关键词】& 血清;心肌酶谱;肺炎;低氧血症
  笔者对我院2004年12月~例重症肺炎患儿存在明显缺氧时,测定其动脉血氧分压(pao2)和血清心肌酶谱的变化,以了解低氧血症与心肌酶谱活性改变的关系。
  1& 对象与方法
  1.1& 对象& 观察对象为32例重症肺炎住院患儿,诊断均符合重症肺炎的诊断标准[1]。其中男22例,女10例,年龄1~36个月,平均18.2个月,病程3.8天。32例重症肺炎中伴中毒性脑病8例,呼吸衰竭22例,心力衰竭13例,中毒性肠麻痹3例,感染性休克2例,pao2均低于正常,本组患儿均排除其他原因所致的低氧血症及引起血清心肌酶活性增高的其他疾病。对照组30例,为同期住院普通肺炎患儿,经x光证实为小儿肺炎,其中男18例,女12例,年龄1~42个月,平均18.8个月,病程3.3天,pao2均正常。
  1.2& 方法& 所有患儿均同时测定pao2及血清天门冬氨酸转氨酶(ast)、肌酸磷酸激酶(ck)、肌酸磷酸激酶同工酶(ck-mb)、乳酸脱氢酶(ldh)和&-羟丁酸脱氢酶(&-hbdh)5种酶活性。pao2采用i-stat血气分析仪测定,血清心肌酶谱使用美国beckman公司生产的cx5全自动生化分析仪,试剂由北京利德曼生化技术有限公司提供,均采用速率法测定。
  1.3& 低氧血症分组& pao2正常范围的计算公式为13.3~0.04&年龄&0.67kpa。临床上常根据pao2的高低将低氧血症分为轻度(pao2>7.98kpa)、中度(pao2为5.32~7.98kpa)和重度(pao2<5.32kpa)[2]。笔者据此将32例低氧血症分为轻度缺氧组(10例)、中度缺氧组(12例)和重度缺氧组(10例)。
  1.4& 统计学处理& 所测结果以x&s表示,各组间心肌酶水平的比较采用方差分析、t(t&)检验,pao2与心肌酶之间行直线相关分析。
  2& 结果
  2.1& 各组患儿心肌酶水平比较& 轻度低氧血症时5种心肌酶水平略有升高,但与对照组比较差异无显著性(p>0.05);中度低氧血症时,5种心肌酶高于轻度低氧血症组,但两组比较差异无显著性(p>0.05);重度低氧血症时与轻、中度低氧血症比较,5种心肌酶水平变化差异有显著性(p<0.01或0.05),见表1。
  表1& 4组患儿血清心肌酶水平检测结果比较(略)
  与中度缺氧组比较,a:t&=4.14,b:t&=4.00,c:t=6.30,e:t=3.73,p均<0.01;与轻度缺氧组比较,f:t&=4.83,g:t&=4.15,h:t&=7.08,i:t&=5.47,p均<0.01;j:t=5.87,p<0.05
  2.2& pao2与心肌酶水平的关系& 患儿pao2越低,心肌酶水平越高,pao2与各种心肌酶水平呈显著负相关(p均<0.01),见表2。
  表2& 32例重症低氧血症患儿pao2与心肌酶水平的关系(略)
  3& 讨论
  3.1& 心肌酶增高与肺炎低氧血症的关系& 小儿肺炎时,由于气体交换面积减少及病原微生物的作用,可发生不同程度的缺氧及病原体毒素两者的作用,肺组织发生炎症,组织变性或坏死,而心肌酶均属胞质酶,因此可引起血清心肌酶的增高[3]。低氧血症是组织缺氧特别是呼吸系统疾病造成组织缺氧的最常见原因,缺氧介导的细胞损伤主要是通过能量生成障碍、胞膜功能障碍以及基因表达的改变等机制,细胞坏死是缺氧引起的一种常见的细胞损伤结局[2]。本组32例患儿测定的ast、ck、ck-mb、ldh和&-hbdh在重度低氧血症时差异均有高度显著性(p<0.01),且与pao2之间呈显著负相关,说明5种酶与小儿肺炎病情关系密切。
  3.2& 心肌酶增高的临床预测价值& 感染性疾病引起的心肌酶升高是普遍的,可能是病原体感染产生的毒素及疾病造成的组织缺氧引起,并不一定都是心肌炎或心肌损害所致,肺炎是引起小儿心肌酶谱升高最常见的感染性疾病[4]。本组资料提示,低氧血症越重,5种酶活性改变均呈增高趋势,本组死亡2例(重症肺炎并重度营养不良、心衰、呼衰及严重电解质紊乱、感染性休克2例),pao2平均为3.86kpa,5种心肌酶均显著升高。认为心肌酶增高是病情危重的信号,随着动脉血氧下降,患儿重要器官衰竭越多,病死率越高,预后越差。因此对重症肺炎患儿低氧血症应常规检测心肌酶谱,对避免心肌进一步受损及提高疗效和改善预后均有重要意义。
【参考文献】
&   [1]
王德炳,张树基.危重急症的诊断与治疗(儿科学)[m].北京:中国科学技术出版社,.
凌亦凌,刘艳梅.低氧血症与组织缺氧时细胞的损伤及其机制[j].国外医学(呼吸系统分册),):110-112.
张坤明.肺炎支原体肺炎患儿心肌酶谱动态分析[j].实用儿科临床杂志,):617-618.
郎云泽,林爱伟,郭丽,等.1076例小儿感染性疾病心肌酶谱的变化及其研究[j].中国全科医学,):371-372.
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金月芽期刊网 2017

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