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血管纤维化到底是怎样一种病？现在有根治的办法没
女 | 0个月
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血管纤维化到底是怎样一种病？现在有根治的办法没？能不能用骨髓移植了？
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&&&&&&指导意见：&&&&&&你好，其属于自身免疫疾病，无特效疗法的。
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【2017年整理】肺纤维化是一个棘手的临床问题没有有效的治疗方法.doc 89页
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【2017年整理】肺纤维化是一个棘手的临床问题没有有效的治疗方法
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Alwayscleaveupyourmess:targetingcollagendegradationtotreattissuefibrosisWilliamMcKleroy,Ting-HeinLee,andKamranAtabaiAmJPhysiolLungCellMolPhysiol.Jun1,):709–721前言肺纤维化是一个棘手的临床问题没有有效的治疗方法。正常肺组织中胶原蛋白不断合成分解，两者之间存在精确的平衡以维持正常组织的结构。肺损伤会导致胶原蛋白的合成和降解速率均增加。胶原蛋白的讲解对防止肺损伤后永久疤痕组织的形成至关重要。纤维化肺组织中由于胶原蛋白的合成快于降解从而导致细胞外胶原纤维的积累。胶原蛋白的讲解分为细胞外和细胞内两个途径。细胞外途径中裂解胶原纤维的蛋白水解酶包括金属蛋白酶。目前描述不太清楚的细胞内途径包括胶原蛋白碎片与成纤维细胞和巨噬细胞结合摄取后被溶酶体降解。两条途径之间以及它们和纤维化形成之间存在复杂的关系。肺、肾和皮肤纤维化与降解环境受损相关。目前关于纤维化的研究重点多放在了解调节胶原蛋白的合成。近来有报道表明胶原蛋白的转化和降解在严重纤维化组织中起到更重要的作用。本文对胶原蛋白的细胞内外降解途径在纤维化发展的过程所起到的作用进行评价，考察肺纤维化是否可以定义为基质降解障碍疾病而不是机制合成增加。肺间质纤维化的特征是富含胶原蛋白的基质代替了正常的肺泡结构，是肺损伤的共同病理反应。肺急性损伤修复中的异常重构，全身性自身免疫和炎性疾病以及无可识别前因的特发性疾病均可导致纤维化。一旦发生肺纤维化，没有有效的药物干预可以逆转该过程，导致患者一致存在显著的肺损伤，在许多情况下还会逐渐恶化最终导致死亡。与胶原蛋白相关的基本生物过程合成、沉积、吸收，纤维化瘢痕的组成成分以及决定组织结构的胶原蛋白合成降解之间平衡等均是动态过程。纤维化的发展过程中这种动态平衡被破坏而有利于基质的合成。从这个角度看，肺纤维化是基质降解障碍和过度合成的共同结果。肺纤维化的发病机制复杂。肺纤维化的临床影响纤维化是许多不同肺损伤最后共同的过程。实质损伤后ECM的增加属于正常反应，ECM的增加用于为了保全组织而进行的组织修复和重构。正常组织的代偿性重构出错时就会发生纤维化。肺部感染后可能会发生肺纤维化，如部分慢性阻塞性肺疾病患者对香烟烟雾的反应，对药物和放射治疗的反应，间质性肺部疾病。虽然许多不同的病因可引起肺纤维化反应，但持续性和进展性的纤维化仅发生在某些疾病中。单次肺部感染很少引起纤维化。急性细菌性肺炎，甚至非常严重的情况下纤维化剩余部分一般不影响患者寿命长度和生活质量，在许多情况下都可通过组织重塑离开接近正常的肺结构得以好转。感染的反复发作可导致一个显著纤维化反应如囊性纤维化。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者纤维增生阶段的特点是空气空间内富胶原物质的积聚和严重气体交换异常。有趣的是，顺着时间的推移可以有解决纤维反应的方法。间质性肺疾病引发的肺纤维化更具有危险性，它是一个不断前进的过程。在一些疾病的进程，它们共同构成了ILD、普通型间质性肺炎（UIP/IPF），通常被称为特发性肺纤维化（IPF），预后最差。虽然大多数疾病对治疗的响应与潜在病因的程度有关，UIP确诊后的平均预期寿命为3年，处于中值寿命。胶原蛋白的过度合成胶原蛋白的过度合成是肺纤维化的必须因素。胶原蛋白由成纤维细胞和肌成纤维细胞合成。肌纤维母细胞由成纤维细胞分化而来，表达α-平滑肌肌动蛋白，与其它成纤维细胞相比分泌更多的胶原蛋白和细胞外基质成分。纤维化组织中分化为肌成纤维细胞的成纤维细胞的来源还存在争议，局部成纤维细胞迁移进入肺泡空间，局部上皮细胞通过上皮间质转化使细胞表达间充质标志物，周细胞肺癌和胸膜间皮细胞转化为肌成纤维细胞，单核细胞谱系的骨髓来源细胞（成纤维细胞）的在损伤部位的定位。肺中局部成纤维细胞的积聚可能会刺激其他来源的细胞产生肌成纤维细胞。虽然不同来源细胞确定的重要性还不清楚，但是已有证据证明肌成纤维细胞的不同来源与疾病具有病理相关性。例如博莱霉素损伤后，趋化因子CXCL12的中和抗体可防止纤维细胞积聚，使胶原蛋白的积累量降低50％以上。同样，预防EMT可降低博莱霉素诱导的肺纤维化。胶原蛋白的合成、加工和结构在适当的刺激和环境中，成纤维细胞和肌成纤维细胞的mRNA的转录产物增加。翻译产物胶原前肽在内质网中进一步修饰包括脯氨酸和赖氨酸残基的羟基化，赖氨酸残基的糖基化和二硫键合成后形成由三个前肽组成的三螺旋结构。然后通过高尔基体分泌到细胞外，肽酶的进一步处理导致的成熟单体胶原分子的形成。在I型胶原蛋白中五个单体胶原蛋白分子组成一个微纤维，由多个67纳米交错而成，形成一个独特的带型称为D-period。微纤维相互交错形成胶原原纤维。微纤
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中医中药治疗肺间质纤维化
西医西药的激素、免疫抑制剂对于多数（间质性肺炎IP）患者是一种有效的疗法，短期内尤其是在急性活动期对于控制病情进展非常有效，但长期大量应用，副作用很大，尽量不采用激素治疗。对于肺间质纤维化（间质性肺炎IP）的治疗到现在在国内外没有好的方法。临床实践治疗研究发现了间质性肺炎患者的肺灶处于非静止的动态变化中，可因治病因子的继续作用而逐渐增加，使病情加重；也可以因科学的治疗而逐渐减少，使病情减轻。通过大量的对特定中药的药理及所含成分的研究，观察到中药丹参可减少自由基的产生，保护血管内皮细胞，改善微循环和细胞、缺氧所至的代谢障碍，可明显抑制成纤维细胞的生成和繁殖，同时可增强机体免疫力。用丹参等几十味中药组成方剂后其药理成份能直接作用于星状细胞，减少对肺间质细泡内胶原和基底膜的破坏，从而抑制和减少了造成纤维化的胶原合成，促使胶原降解，从而阻断了进程，逆转了肺纤维化，于是纤维化病灶逐渐减少。按照中医中药理论进行深入细致的辩证分型，认准了肺肾两虚痰瘀互结是其主要病机，于是以补肺益肾化痰散结为治疗原则，总结出了一套完整的中医中药治疗方案。此方案严谨缜密照顾周全，疗效显著。根据病情，一般的患者服用专家组纯中药系列方剂（加处方中药），服药7-15天后其和症状就会得到了改善或控制，服用1--3个月后达到逐渐好转康复效果。肺间质纤维化（间质性肺炎IP）等是以运动性呼吸困难，动则、干咳、喘憋为主要特征的一组病变，包括特发性肺间质纤维化及继发于某些自身免疫系统疾病的肺间质纤维化等。其致病原因复杂。现代医学研究认为其致病原因为吸入各种粉尘、有毒气体、环境污染物如汽油、烟雾、动物皮毛等，还可以继发于免疫系统的疾病以及过量使用某些药物如化疗药物等等。反复感染可加重病情发展。复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质，形成肺间质性炎症；肺间质性炎症使间质成纤维细胞和过量沉积产生疤痕和肺组织的破坏，终成肺间质纤维化。此病呈进行性加重，为肺系疾病中的疑难重症，近年来由于环境污染的加重，发病较前增多。西医治疗此病以应用糖皮质激素及免疫抑制剂为主，但副作用较大，患者痛苦。中医古代文献中无此病的记载，近年来一些研究报道中称此病为“短气”、“咳嗽”、“肺萎”、“肺胀”等。根据患者临床症状以及病理改变特点，此病称为“肺痹”。痹者，痹阻不通之意也。从其微观的变化看，肺间质慢性炎症、免疫复合物沉积在肺间质，成纤维细胞和胶原蛋白增生最终导致肺组织破坏，此乃痹阻于肺的毒邪。由于毒邪闭阻于肺间质，肺络不通，肺失宣降，失于主气，故而出现呼吸困难、气不得吸、气短动则加重、干咳、喘憋等症状。《黄帝内经。痹论》记载：“皮痹不已，内合于肺，则为肺痹……淫气喘息痹聚在肺”，“肺痹者，烦满喘而呕。”经多年的临床观察研究，瘀血为痹阻于肺络的基本病理产物。肺主宣发肃降、肺为储痰之器、肺为水之上源，湿痰常与瘀血共同形成痹阻于肺间质的毒邪。该病呈慢性进展，临床表现出缓解期和急性发作期；感染常为急性发作的诱因又是病情加重的条件。缓解期症状表现为气虚血瘀、络脉不通、肺失宣降的特点；急性发作期以湿热瘀阻、肺失宣降为特点。由于患者体质因素及病程长短，常伴有气虚、阴虚等不同，此外该病还与人体的免疫功能紊乱状态有关。中医辨证治疗主要分为湿热内阻、肺络不通型，气虚血瘀、肺失宣降型，阴亏血瘀、肺气闭郁型等，辨证治疗常选择现代药理中具有明确的逆转肺纤维化的药物及具有调节免疫功能的药物相结合。通肺活血主要应用生黄芪、银花、当归、丹参、郁金、旋覆花等药，传统药性认为生黄芪“补五脏诸虚”，在这里还取其“能通调血脉，流行经络……”的作用。生黄芪与银花相合，药性甘凉，气味平和，并可加强通利血脉的作用。中医认为，凡通脉者必先养血，与当归合用则有通利血脉兼养血之功。丹参、郁金、旋覆花活血通络、宣肺开痹。现代药理研究还表明生黄芪、当归皆可调节免疫功能，其中生黄芪、丹参有逆转肺、肝纤维化的作用。中医辨证治疗，常选择现代药理中具有明确的逆转肺纤维化的药物，及具有调节免疫功能的药物相结合，临床可结合不同患者的病情随症加减治疗。患者治疗后临床症状均有明显改善，患者经高分辨CT及肺功能检查表明，肺间质纤维化比治疗前好转，从而逐渐康复。
（责任编辑：吴洁媚 ）
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近年来，我国医学研究人员对肝纤维化的成因和防治方法进行了大量的动物实验和临床研究，确认了中药功效中的“活血化淤”具有抗肝纤维化作用，并广……
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