吃什么药会慢性中毒 吃什么药会慢性中毒，应该如何避免呢
全部答案（共2个回答）
人会很容易患上抑郁症,死亡率(自杀)很高的
紧张的生活节奏让不少人天天在酒桌上度过，但是身体的负荷缺严重承受不了，体内大大量酒精得不到适当释放不...
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答: 楚文王回到下榻的地方，神情恍惚，魂不守舍，辗转反侧，夜不能眠
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吃什么食物会慢性中毒
By郑雨威47
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化学物质与毒性物质 近年来传播媒体经常报导「化学物质」,使一般国民对「化学物质」非常敏感而引起很大的困扰.杀虫剂、农药、防腐剂、食物添加剂乃至於空气污染、水污染,层出不穷的警告都与化学物质相关.因此,化学物质与合成化合物质、毒性物质似乎成了同义字,值得在这里稍作介绍. 世界上一切物质都是化学物质,从矿物、植物到动物无一不是化学物质；而不论是自然生成,或人为合成的化学物质,其成分、性质亦并无分别.例如维他命C是存在水果、蔬菜中的天然物质,在实验室中,亦可以合成的方法制造出维他命C.只要是维他命C,无论是从橘子中提鍊出来,或由实验室合成,吃到我们身体里之后,我们的细胞,并不能分辨这维他命C的来源.所以,这两种不同源的物质会经过相同的新陈代谢作用. 许多天然的有机化学物质都是非常复杂的,大多数的合成化学只在模仿自然.人造的化学物质也有自然界所没有的,例如塑胶及某些农药、药物,但合成的物质,并不见得就有毒.事实上,自然生产的毒物很多,许多植物、动物都含毒素,这已不是新鲜的事了.例如：不久前发生的西施舌中毒案,最近发生的「台湾人蔘」中毒,都是自然毒素.对於细胞而言,凡是它不能用的物质,都是异物（foreign chemical）凡是能用的物质即为生化物质（biochemical）.对甲种细胞可用的生化物质,对乙种细胞可能是不能利用的异物,而「异物」亦不一定有毒.在天然产生的毒素中,botulin就是极毒的物质,1毫克的bolulin可以毒杀一百万只小白鼠；2微克即是70公斤成人的致死量. 另一项似是而非的观念是「生物消解」（biodegradability）.「生物消解」作用是说：某种物质,可以被生物体（例如细菌或动植物）利用,经生化作用而分解成简单物质：如二氧化碳、水等.事实上,许多人造物质都可被生物消解.因为高等动物如人类,含有许多（enzyme）均能将「异物」消解.人类合成物质中最难消解者虽为塑胶,但它却是无毒的.自然生成的物质,其实也有难以消解的,例如：骨骼、头发等.所以物质能否自然消解与物质的毒性是两个独立的性质并无关连. 由此可见,毒性物质仅是化学物质中的一种,并不是化学物质都有毒；尤其值得注意的是物质的毒性与其是否为人造、是否能自然消解、结构之复杂或简单,并没有关系. 毒性效应与危害性的分别 物质的毒性和它会不会造成危害性是两件不同的事,有毒的物质不一定会造成危害,造成危害的却不一定有毒. 物质的毒性,不是一种常数；它不像沸点、分子量、硬度等,是不会改变的常数.物质的毒性是指：该物质与器官或细胞产生作用,使其失去原有的功能的一种效应.因此,某物质对甲种生物或细胞,可能极毒；但对乙种生物及细胞,则不会产生毒性效应.所以物质的毒性与其接触的生物种类有密切的关系.几乎所有的物质对生物都能造成某种损害,其关点只在「量」而己.例如：胃酸中含有盐酸（HCL）,但如食入浓盐酸或大量的稀盐酸,则立即会灼伤食道及胃；又如食盐,是我们每日食用且不可缺少的物质,但多年前在美国纽约州,即曾发生过婴儿室的护士,不小心错将盐当作糖加入婴儿奶水中,因而造成20个婴儿肾脏衰竭死亡.又如霜（三氧化二砷As2O3）,是极毒的物质,但少量亦可当做药用.因此物质的「毒性」与其接触的「量」有密切关系；与毒性物质接触的时间与次数亦是决定毒性效应的重要因素. 许多时候接触的量,并不太高,此时,如果只接触短时间或一两次,毒性效应并不明显,甚至量可以恢复的,但如重复接触则造成慢性中毒.一氧化碳便是一个很好的例子.极少量的一氧化碳吸入后并不发生伤害,吸烟的时候虽吸入一氧化碳,但并没有使人致病、致死,但如浓度高,则会产生头痛,更高浓度则可致死.这是因为一氧化碳与血红素的亲和力极强,是氧气的200倍,因此吸入大量的一氧化碳时,身体中的血红素便与一氧化碳结合,使身体缺氧而窒息死亡.因此吸入一氧化碳中毒的人,应立即给予新鲜空气或氧气,以赶出体内与血红素结合的一氧化碳. 危害性（hazard）：是指对身体造成伤害的现象,可以对生物体造成危害的原因有多种.物理性的危害如跌落、撞击；或化学性的危害如灼伤、窒息,乃至对组织之功能产生障碍,使不能发生作用.所以,造成对身体之危害,并不一定由於毒性物质使然,无毒常用的物质,亦可造成伤害.例如：水为日常所用,不可缺的物质,但水亦可以淹死人.老年人或体弱者在澡盆中洗澡时昏厥,乃造成溺毙；小孩在抽水马桶边玩水,一不小心,跌入马桶,头下脚上而溺死.可见,即使如此不以为危险的物质,在特定情况下亦能产生危害.所以造成「危害」的原因是当时的情况（environmental hazard condition）,而并非因为物质之有毒. 反之有毒的物质如放在密闭的器皿内,不与外界接触,则危害无由产生.所以毒性物质产生危害性的条件,乃是接触的机会；不与之接触则可避免有毒物质对身体造成的伤害了. 有些物质具有极易产生伤害的性质,那麼这些物质,自然就易於造成伤害.对这些物质的操作、使用、贮存或处理,都要特别小心.这一类的物质,我们便称为有危害性物质.凡物质如果具有：一、爆炸性,遇到热或震动会产生剧烈反应大量气体者,例如过氧化物、炸药等；二、易燃性,燃点低,可燃之范围广,如可燃气体、氢气、天然气或有机溶剂、汽油等易挥发物质；三、腐蚀性,例如强酸、强碱、等物质能腐蚀容器,灼伤皮肤；四、毒性,有毒物质如氰化物、重金属盐、农药等.但有害物质如果处理适当不使其产生反应,不使其与人体接触,则并不能使灾害发生,所以对有害物的态度,不是恐惧而是小心的处理. 影响毒性效应的因素 剂量与接触频率的影响 生物体对有毒物质会产生反应,都与其所受到的毒物的「剂量」有关.所谓「剂量」就是暴露量与暴露时间的乘积,例如在很高的一氧化碳浓度下,很短的时间就会中毒,甚至立即死亡.但如浓度不太高,则要视中毒时间久暂而定其中毒深浅,如果时间很短,则身体经过新陈代谢的作用,亦可将有毒物质排出体外,而影响极微或不受害. 由图一可见,在少量的剂量下（直到a量）其作用均甚微,但剂量增加到b时,则毒性效应改变之速率急遽增加,终至产生100％之效应,即组织效应丧失或坏死.如果这种效应,是以生物体死亡的数目表示,则在上限时,所明动物均死亡,在下限时,则无任何动物受影响.当所用之剂量,恰使50％之实验动物死亡时,此剂量c,便称为该物质对某动物体之50％致死量（50％ leathal dose）,即通称LD50,常用来表示某物质之毒性. 图一中,d为LD100即100％致死量；a为LD5,即5％之致死量；LD0则称为无效应剂量（noeffect level）,亦是动物对该毒性物质所可容忍之最大限量.由此可见,即使是极毒之物质,如控制其暴露量至极低,亦可不生效应或产生极低之效应. 一种化学物质毒性效应之严重性（toxic potency）,是基於其对生物体之组织所产生之效应来决定,而这有毒物质之严重性亦因其在某个组织（器官）的浓度决定.因此,有毒物质在短时间、高浓度的暴露下所造成的毒性效应,常较长时间、低浓度之同等总暴露,所造成之毒性效应为高.此乃是因为每一个小剂量,均可能随时被身体组织解毒,但一个大的剂量则可能在任何解毒作用生效前,已对组织产生了决定性的结果.因此,某种有毒物质,如果人的解毒或排出体外之速度慢於他接受的速度,则可能在体内产生累积. 这是因为生物细胞经常得维持著「动态平衡」（dynamic balance）.当生物体吸收外界物质后,经过新陈代谢,一部分排出体外,一部分暂时储存在体内.如果外界的浓度高,这些暂存的物质便会增加,即一般所说的生物累积；但如外界的浓度降低,生物体内积存的物质又会根据平衡的原理排出（见图二）. 图二中,生物体暴露於有害物环境后,有时毒性效应最初增加,但在一日终了,回家休息时则可因不继续暴露而降低,第二日再从前一日之基点继续增加,如此反覆增减,直至第六、第七日因完全休息,故其含量降至零或背景值.第八日（第二周）再回至工作场所时,则又可从头来起,而不受过去累积之影响.由此可见,工作的休闲时间是极重要的,如因加班而缩短休闲时间,则基线增高,若除去周末,则更可能使暴露量产生危险. 反过来说,有益的东西亦可有害,「量」是决定的因素.例如维他命是身体的必需品,许多病症都是由缺乏维他命引起,但如过量服用,则不但无益,甚至致病或致死.下表说明即使常见的食物中所含的某几种物质,如果摄取过量亦可致死. 【浏览原件】 此外,许多物质常有正负两面的效应.例如：我们的饮食中如果多吃含低血脂肪食物,虽可减少心脏病的机率,但是同时却增加患大肠癌之机率.肉类腌制时加硝,是人类对保存食物技术上的一大成就,因硝能遏阻肉毒素（bolulison）之生长,肉毒素是极毒的物质,未发明用硝以前,常是吃腐肉致死的原因.但硝却增加罹患胃癌之机率. 毒性物质进入人体的方式 毒性作用的产生,第一个条件是毒性物质进入人体与组织接触,然后才能对组织产生作用,使组织丧失原有的功能,而造成毒性效应.所以,毒物如不能与生物体接触,则不能产生作用.是以在一密闭器皿内之有剧毒物（如NaCN,或As2O3）对人体健康并无影响.了解毒物进入人体的途径,则可设法避免毒物的侵入.毒物进入人的途径不外由空气吸入、皮肤吸收或食入三种.兹分述如下： 一、由呼吸进入人体：这类污染物包括所有浮游在空气中的污染物.以形态而分则可分为气体、蒸气及粒状物.其中粒状物可含喷雾、尘粒、雾气、烟汽、水滴、烟雾及烟等. 虽然医院急诊室中,中毒的病人大都是因为误食毒性物质,或有意服毒,才造成生命的危险现象,但因环境中或工作环境中,污染物使人致病致死的原因,却大不相同.空气中污染物的影响,远较皮肤吸收或食入之影响来得大. 空气污染是工业上最严重的污染,也是最棘手的问题,为什麼呢?因为人人必须呼吸,人可以几星期不吃饭,几天不喝水,但只能几分钟不吸气.人体的每个器官,每种组织都在呼吸,严格来说就是吸取氧气,放出二氧化碳,而所有气体的交换,却必须借重呼吸道.人体的呼吸道包括鼻、气管、支气管、肺囊,支气管分叉达25～100百万小支,而这些微气管,最后终於30亿个肺囊.人气管的横断面其面积不过2平方公分,而肺囊的总面积却达8000平方公分.肺的表面积在静止时约为27.87平方公尺,深呼吸时可达92.90平方公尺.一个人正常工作八小时,约需吸入8.50立方公尺之空气,人体表面的皮肤不过0.57立方公尺. 有毒物质对人体作用时,必须先接触.因而接触面越广,则受到伤害越大.人体肺部的表面积即使是在静止状态时,亦是全部皮肤面积的15倍,无怪乎由呼吸进入人体,接触最广. 空气中之污染物,进入鼻腔因其颗粒大小不同,而分布於呼吸道之各个不同部位.粒状直径 5 ~ 50μ者,大都沈集在鼻腔；4 ~ 5μ则积於肺；1μ则有一半在肺中沈积,另一半呼出；而小於0.5μ则有60％留在肺囊,其他呼出体外.污染物一旦达到肺囊,则其毒性作用因其溶解度及化学活性而异,其溶解度高而化学活性大者,常造成急性发炎及肺水肿；溶解度低者,则经血液而带至其他目的器官. 吸入污染物其对肺脏之不良影响,大约可分为三大类： （一）喷雾及尘粒（aerosols and dusts）,此类物质在肺囊沈积,则可能产生组织之破坏或反应,乃至物理性之阻塞,而使可用肺表面积减少.例如石棉尘与煤尘造成的尘肺症,即属此类. （二）有毒气体其与呼吸道组织直接产生反应者,例如活性高、溶解度低的化合物,如NO2、光气等,则能进入较深的部位,会对黏膜产生化学性灼伤,导致肺水肿,直接影响肺囊之气体交换.又如活性高、溶解度亦高的SO2、NH3等,因极易溶於水故常在鼻腔时已溶解,而产生种种上呼吸道疾病,极少有机会进入支小气管. （三）有毒气体或喷雾（aerosols）亦有与肺不发生作用,但直接进入血液者.其作用有的是与血液作用,或经血液而达其他组织细胞而产生作用,例如CO,即与肺不发生影响,但经肺囊进入血液与血红素结合,而影响血红素与氧结合之能力因而使人窒息. 其他如金属烟尘（fume）因颗粒极小,可自由进出肺囊,常可产生急性或慢性的不同作用.例如氧化镉吸入过量,可产生急性之肺水肿乃至死亡,若长期慢性之吸入,则造成肾脏疾病. 呼吸系统其实也有极好的防卫系统,在我们的气管里的圆柱形细胞上,有纤毛生长.大约每个细胞有200个纤毛,这些纤毛一天到晚前后摆动,而其快速的动作慢慢将污染物朝鼻子及喉咙推动.另有两种细胞分泌黏液,纤毛的挥动使黏液向上运动,任何沈积在肺部的东西就靠这种运动从肺中清出,最后到喉咙,再吞入胃里.这种功效对肺来说自然是十分重要.因此任何阻碍使纤毛推动能力减低的作用,都可使污染物在肺中存留的时间增长,而可导致肺中毒.所以,即使吸入致癌性物质如benzo-α pyrene,情况并不严重,但如同时吸入SO2,因SO2破坏了纤毛之清洁作用,则足以增长致癌性物质留在肺中的时间,而产生致癌作用. 此外在肺中还有噬食细胞（phagocyte）,可以将粒状物质运到纤毛区或到淋巴地区,或到肺膜地区等,但是有些物质也可以破坏噬食细胞.这些物质当然也会使组织产生病变,尘肺病可能就是这种原因造成的. 一个健康的肺,八小时通常能将污染物清除.此外,支气管碰到刺激性物质时,肌肉收缩,使气管缩小,减少刺激物的进入.咳嗽、打喷嚏,亦可排出上呼吸道的剌激性物质.大的颗粒,直径在10μ以上通常在达到肺囊以前早就沈积.只有非常小的尘粒及雾状物才会大量达到肺囊,因此小的粒状物质比大的害处大. 二、由皮肤吸收而进入人体：有毒物质由皮肤吸收而进入人体,是职业性暴露的重要途径之一.有些物质造成的职业性暴露,往往因其蒸气压低,在空气中浓度低而被忽略,但由於工人皮肤接触而造成伤害,故应特别注意. 皮肤接触有毒物质后,有四种可能：（一）皮肤成为有效防阻；（二）因作用而产生刺激（irritation）；（三）产生皮肤过敏；（四）物质进入血液至目的器官而产生种种病变. 一般而言,有机物均易为表皮吸收,皮肤的吸收常因温度与湿度而增加.皮肤吸收常是先吸附再吸收.故已污染的工作服亦是皮肤吸收的主要来源. 工业皮肤病是指在工作场所,因与剌激性物质接触而产生的皮肤炎症,其现象大部是红肿、发热、痒,甚至有痛感,如内皮不受影响则表皮常可完全恢复,一般而言可分两种. （一）刺激性皮肤病：可因物理性原因引起者如机械,强热与强冷；可因化学性引起者,如：酸碱等.此类作用可引起皮肤发炎,但不会产生过敏,约有2,000种以上之化学物质均属此一类. 活性极强的物质如酸碱,只需一碰到,立即产生反应,反之,如清洁剂等则须经反覆接触才发生反应,有机溶剂大都属於此类. （二）过敏性皮肤炎病：此类能引起过敏性之物质,最需注意,因在接触初期并无现象.其潜伏期可能是数日或数月,但一旦该作业员引起过敏,则即便是极微量之暴露,亦可能引起极严重之后果,且影响范围可包含手、臂、脸,甚至全身.因过敏性皮肤炎症,并不局限在接触处. 过敏一旦产生,除非能使其完全不接触,否则无法控制,故常使工人不能回到原来的工作场所.如善用防护面具,并能使他完全不接触,则可继续工作,例如：Ni,Cr等.但如该物质之蒸气压高,会溢入空气,例如甲醛、异氰酸甲酯（isocyanates）等,那麼控制它便十分困难了. （三）由吞食进入人体：有毒物质亦可经由口腔之吞食进入人体.人从呼吸道吸入之有毒粒状物,经由气管的鞭毛作用,推向喉咙然后吞入；另外,亦可由遭受污染之食物带入,例如肮脏的手,在吸烟、拿饮料、取食物时将食物污染. 毒性分类及毒物暴露方法 物质的毒性作用常以LD50或LC50（lethalconcentration,吸入之浓度使50％之动物致死）来表示,一般以单位体重所摄取毒物量,所产生的影响来比较,亦即造成一半实验动物发生死亡的现象来比较.从极毒到无害共分六等级,表一列出这六个等级的一般公认界限. 毒性效应又可分为急性、慢性及延迟性三种中毒现象.一次较大量的暴露,即产生系统性的损害,立刻产生临床现象或死亡,叫做急性中毒.例如氰化物中毒,可使组织立即缺氧而死亡.慢性中毒是对毒物质经过一段时间的重复暴露,少量毒性物质因未能完全排出体外,逐渐累积至某一程度而造成系统性的破坏.例如有机溶剂,长期吸入后造成肝脏之疾病.慢性中毒,是指三个月以上才产生的中毒现象；延迟性中毒则界於急性与慢性之间. 有时,同一物质,大量暴露则产生急性中毒,少量暴露则产生慢性中毒.急性与慢性中毒可以产生不同的症状,例如大量吸入四氯化碳,急性中毒时是中枢神经麻痹,少量经常吸入则造成慢性中毒的肝损伤.三氧化二砷急性中毒时是消化系统出血、呕吐、下痢等,但慢性中毒则为皮肤病,周边神经疾病.铅中毒,急性是肠胃受伤,慢性中毒则使造血系统产生病变,引起贫血症.毒性物质暴露的方法常常是影响毒性的原因,因为不同的暴露方法决定化学物质进入人体的「量」；而不同的暴露方法又决定不同的代谢过程,因而决定人体内毒物代谢的历程.毒性效应受下列三种因素影响：一、各种组织器官接触的次序；二、生理代谢作用及三、目的器官. 以上三种原因即造成不同效应,因此,维他命D如果食入过量则造成急性（高毒性）中毒,但如皮肤接触,则根本无毒,不产生任何急性或慢性效应.又如汞,汞元素毒性很低,与皮肤接触甚至误吞入少许,均不产生伤害.但如由空气吸入其蒸气,则在体内可以产生有机汞,会造成慢性中毒.有机汞如经食入亦会造成中毒现象.因此,如污染的水中含汞,由鱼贝类吸收后变成有机汞,再由人类吸收则能变成病变.因此急性慢性中毒,常常因关系到不同的系统、不同的器官、不同生化步骤,而产生不同的症状. 几个关心的问题 戴奥辛 戴奥辛（dioxin）实际上代表了一族的化合物,它的基本构造是两个氧原子将两个苯连结在一起（见图三）,其中几个氢原子均可被氯取代.所以如以不同数目之氯原子取代其中的氢,则可共得75种不同的氯化物,这是为什麼我们说戴奥辛的分子结构很复杂.其中最出名的一种,也是大家认为毒性最高的是2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxin,简写成T C D D.T C D D是制造除草剂2,4,5-T及抗菌剂hexachlorophene之副产物. T C D D被称为世纪之毒,主要是因为1973～78年间,所做的动物急性毒性试验得到的资料,显示T C D D对几种动物的毒性（见表二）：戴奥辛对天竺鼠毒性最强,口服的0.6微克／公斤即达50％的致死量；对地鼠（hanster）最弱,其LD50为1,157微克／公斤,差别达3,000倍之巨.其实戴奥辛对人的毒性并不如想像的严重.虽然,它的毒性曾为新闻的焦点,但实际上,可以证实因戴奥辛而死亡的人一个也没有,也并未能证实有严重的慢性毒性.在好几个工厂意外事件中,最严重的影响是产生氯痤疮,一种因氯化物产生的皮肤病. 社会大众对戴奥辛的恐惧,不仅是因为它的毒性高（即使是1,157微克／公斤仍属高毒性）,更因为在动物实验中,T C D D在13×10-9克／公斤／天之剂量下即对小白鼠,能引起畸胎,也证实T C D D对小白鼠及老鼠可引起癌肿. 值得一提的是两次由犯人所做的志愿实验资料,其一是在60人志愿试验者,接受200～8000毫微克（即3～114毫克／公斤,对平均70公斤体重而言）,二周后再重复一次.结果,没有任何人有氯痤疮或其他任何临床症状,而这个浓度对兔子是会产生氯痤疮的.第二次是10个志愿犯人,以107,000毫微克／公斤之剂量擦於皮肤,结果其中8人产生氯痤疮,但亦无其他症状.由此可见,戴奥辛对人类的毒性远较我们估计为低,而社会大众的恐惧情绪、政府机构对证据不足之情况下反应的态度,实为引发整个「戴奥辛惶恐」的原动力. 黄樟素 九层塔含黄樟素的问题,曾经一度引起社会极度瞩目,在消费者杯弓蛇影,草木皆兵的心情下,甚至使市场上九层塔滞销,炒蚵仔煎不敢用.九层塔中黄樟素的含量究竟是否足以造成健康的风险,且让我们来做一个检讨.根据报导,在动物试验中1 ppm的黄樟素（safrole）,不产生临床症状.假设这个数据也可引用到人类,那麼我们可做一个简单的计算： 假设人的体重量60公斤,则无症状暴露量为 1微毫克／克×60×103＝60毫克黄樟素今九层塔中黄樟素之含量为300 ppm（据报载）,一盘蚵仔煎约用20克之九层塔,每盘蚵仔煎所含之黄樟素为300微毫克／克×20克＝6,000微毫克＝6毫克,亦即吃10盘蚵仔煎,你食入的九层塔即可能给了你太多的黄樟素,但谁一天吃10盘蚵仔煎呢? 风险预估 对毒性物质可能引起的灾害,怎样来做风险预估呢?图四及图五将风险预估及订定风险相应措施所应采的步骤简单的表示出来.简单的说风险预估包括：一、危害的鉴定——该危险物品是否会造成此一特定不良效果；二、能否建立剂量效应关系?其关系如何?又暴露剂量对人体反应的关系如何（经意外事件来估计）?三、暴露量之量度、评估——各种案件下,评估目前暴露之情况或可能的暴露情况. 根据以上的资料再来做风险率的鉴定,即10万人口（或百万人口）中,可能产生不良作用之人口、可能发生的机率以及发生的严重性,再由此来采取行动.由此可知,健康的风险,必须就物质对人体的毒性、暴露方式、暴露量来决定.真正的健康风险并不等於社会大众的恐惧,我们对毒性物质可能引起的灾害,应当冷静的以科学方法估计其风险率,采取预防的相应措施,而不是以恐惧的情绪来左右现实.
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慢性酒精中毒一般治疗
慢性酒精中毒西医治疗一、治疗许多酒精损害患者可能由于症状较轻或仅有亚临床症状，未引起家人的充分注意而不来就诊，就诊者多为酒依赖、慢性酒中毒出现各系统症状或戒断症状者。酒精滥用、酒依赖和慢性酒中毒已是全球性社会问题，治疗对策有以下几点可参考：1.重视社区全科医生在改变饮酒行为中的作用(1)向酒依赖者提供忠告和简单的医疗干预，进行治疗及观察治疗反应等。(2)Prochaska等描述的戒断过程6-阶段模式，可评估患者的状态，这一评估对采取针对性阶段性干预有益。①拒绝：尽管医生循循善诱，患者仍拒绝接受诊断。②观望：对干预治疗不感兴趣。③观察：通过接触，帮助患者克服抵触心理，开始考虑自身行为的严重性。④决定：患者接受忠告和支持，决心戒酒。⑤行动：开始戒酒，需监护感受，给予必要的处理。⑥维持：戒酒成功，需监测复发表现。2.危险饮酒的简短干预措施 FRAMES策略包括：①反馈(feedback)：回顾酒精经历的问题及痛苦;②责任(responsibility)：改变饮酒是患者本身的责任;③建议(advice)：减量或戒酒;④方法(menu)：提供改变行为的意见;⑤移情(empathy)：应用移情方式;⑥自我效用(self-efficacy)：鼓励对行为改变采取乐观态度(Secretary of Health and Human Services，1997)。3.酒依赖的强化治疗虽然戒酒是最佳目标，但酒依赖者完全和持久戒断并非易事，达到戒断、减量、健康及社会能力改善均属好的结果。治疗可能需持续数年，一旦症状复发须给予强化治疗，但高达78%的终生酒依赖者未经正规治疗获得缓解，一旦戒酒应给予必要的心理及药物治疗，预防复发，对某些人可建议继续中度或少量饮酒。4.慢性酒中毒的治疗多数轻微戒断症状(如清晨震颤)患者无须治疗，轻～中度症状可门诊治疗，中～重度患者宜住院治疗，住院期间应杜绝酒的来源。目的是预防和处理严重戒断症状(如痫性发作和谵妄)，促使戒断成功，取得较好的远期预后。可用修订的酒精戒断评估标准(revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol，CIWA-Al)评估戒断症状的严重性、症状进展及对治疗的反应，根据病人酒依赖的严重程度灵活掌握戒酒进度。轻者可尝试一次性戒酒，重症者可用与酒精交叉依赖的镇静药，或抗焦虑药如苯二氮卓类替代，然后再递减替代药，以免替代药依赖;安定的药效短，由肾脏排出，适于伴肝病的患者。递减戒断法适于慢性酒中毒伴严重躯体症状者，避免出现严重的戒断症状。临床均应密切观察监护，尤其戒酒后第1周，注意病人的体温、脉搏、血压、意识状态和定向力，及时处理可能发生的戒断反应。①苯二氮卓类：是治疗戒断最安全有效的药物(Secretary of Health and Human Services，1997;O’Connor etal，1998)，该药可减少和谵妄性震颤的发生率，氯氮卓(利眠宁)、地西泮(安定)、劳拉西泮(氯羟安定)和奥沙西泮(去甲羟基安定)等是美国住院治疗患者最常用的药物。长效苯二氮卓类可使戒断缓和进行，有效预防痫性发作。短效制剂对肝功能障碍者较安全。采用固定剂量、负荷剂量和个体症状激发疗法服药均有效。安定的负荷剂量为20mg，必要时可追加剂量直至患者安静。②目前尚无成熟的戒酒药，临床试用纳洛酮和纳曲酮(naltrexone)可能有效，作为常规使用仍需积累资料。作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺系统的戒酒药还处于研制阶段。③戒断的辅助治疗可用β-受体阻滞药阿替洛尔(atendol)，可明显改善戒断症状，也可用可乐定和卡马西平。有报道戒断症状明显者冬眠疗法可取得较好疗效，小剂量氯丙嗪25～50mg，合并异丙嗪25～50mg肌内注射，2次/d，14天为一疗程。④防止复发：以心理治疗为主，药物治疗为辅。心理治疗可用换位条件反射疗法，让病人把嗜酒不良瘾癖与自己经历过或耳闻目睹的事件相联系，如酒后驾车遭致车祸惨景，弱化或纠正不良癖好，警戒自己，抑制嗜酒欲望。⑤目前美国FDA已批准两种药物：A.戒酒硫(disulfiram)：1948年丹麦学者介绍使用，迄今仍在心理治疗或行为疗法中采用，最后一次饮酒后24h开始口服250mg或500mg，1次/d，3～5天为宜，不可长期使用;抑制乙醇脱氢酶使出现脸红、恶心、和腹泻等不良反应，如服药期间饮酒，数分钟可使乙醛在体内聚积，引起恶心、头痛、焦虑、胸闷和心率加快等，建立对饮酒的厌恶反射，一般服药1次，5天左右不能饮酒，应提醒大量饮酒产生严重乙醛综合征有生命危险;由于该药有一定毒性，应在监护下服药，、严重肝病、急性中毒状态禁用，宜在认真选择的能接受忠告的患者中使用。B.环丙甲羟二氢吗啡酮(naltrexone hydrochloride)：每天量50mg.可阻断酒依赖者的酒精快感和成瘾性，减少酒精摄入，帮助成功戒断，需配合心理治疗;已报道存在剂量依赖性肝毒性，急性和肝功能衰竭的患者不宜使用。Voegtlin (1940)用阿朴吗啡和催吐剂吐根厌恶疗法，2/3戒酒有效，皮下注射阿朴吗啡后让病人闻酒味，产生恶心欲吐时立即给病人饮一杯酒，如此1次/d或隔天1次，连续l0～30次后形成对酒的呕吐反射，对酒产生厌恶戒酒。慢性酒依赖患者常以酒代饭，导致和，应大量补充营养和B族维生素，维持水、电解质平衡，给予促神经营养药。合并或肝功能障碍者可用治胃炎药和保肝药。胰岛素疗法对改善酒依赖者的营养，减轻中毒及戒断症状有较好疗效。及时治疗戒断症状及慢性酒中毒的躯体及神经系统合并症。①酒中毒性幻觉症及可给予小剂量抗精神病药，无效时改用苯二氮卓类可有效。②抑郁状态可用抗抑郁药：西酞普兰20mg/d、氟西汀20mg/d等，紧张、焦虑、恐怖和失眠等可用抗焦虑药：安定30～60mg/d。③戒断所致痉挛发作可用安定10～20mg缓慢静脉注射，每2～4小时重复给药。④震颤性谵妄应使其安静，给予对胃无刺激的流质、多种维生素，纠正水、电解质失调。⑤幻觉、妄想迁延为慢性，可短期使用小剂量抗精神病药。是避免复发的重要措施，病人回归社会后应消除借酒消愁的不利因素，改善环境，鼓励病人参与各种社会活动，激发病人的戒酒愿望，促进职业康复及社会适应。可参加多种形式的戒酒组织，包括：①以医生为主导的集体治疗：对约10名酒依赖者进行讲解和指导，参加者自由讨论，促进戒酒动机和决心，每周约2h。②以戒酒者为主导的集体治疗：戒酒成功的依赖者把亲身体验和经验教训介绍给参加者，增加支持、友好和激励气氛，达到戒酒目的。1935年美国建立嗜酒者互助协会，通过交流、鼓励已有200万人参加戒酒;北京安定医院的中国药物依赖治疗中心2000年也成立了互助治疗协会。③戒酒会：如美国酒依赖者不记名戒酒会(Alcoholics Anonymous，AA)以上帝为中心，酒依赖者以自愿和匿名方式，在牧师面前坦白、忏悔自己的饮酒行为，以求宽恕;日本的断酒会以行政为主体或酒依赖者为主的集体治疗，从住院开始，出院后继续参加，家属也参与，通常每周1次，逐渐增加酒依赖者的戒酒决心和信心，加强人际交流，促进社会康复，一般坚持参加约2年活动可巩固戒酒效果。总之，酒依赖是生物、心理及社会等复杂因素导致的后果，戒除酒瘾无特效疗法，治疗酒依赖仅靠单纯生物学治疗很难取得满意效果，须采取药物治疗、心理支持和社会干预等综合措施，经不懈努力才能取得疗效。二、预后大量饮酒对许多人体器官系统都有很大的损害。依据中毒程度不同，预后不同。慢性则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。
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