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【求助】NK细胞与红细胞
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这个帖子发布于12年零106天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
一直想不通这个问题，请各位专家赐教。NK细胞对宿主正常自身组织细胞无细胞毒作用，表明他们具有能够识别正常组织细胞的和异常组织细胞的能力。众所周知，NK细胞表面的KAR和KIR两种受体对NK细胞杀伤作用的调节有非常重要的作用。对宿主自身组织，由于表面MHC I分子表达正常，而使KIR介导产生的作用占主导地位，故不杀伤自身细胞。MHC I分子表达在所有有核细胞表面。但对于成熟红细胞来说MHC I分子应该是不表达，那NK细胞通过何种机制不杀伤正常成熟红细胞呢？是不是在红细胞成熟早期由于它也是有核的，应该表达MHC I分子，故那时NK细胞识别了它呢？具体的机制不明白，请各位专家赐教！谢谢！
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关于机体自身耐受的机制还有很多问题没有解决,需要研究的切入点很多很多,肿瘤细胞逃避机体免疫攻击就是很好的例子.对于肿瘤细胞的耐受机制目前研究的比较多,至于红细胞作为机体正常的无核细胞如何逃避机体的免疫攻击,我觉得应该从红细胞的发育过程切入来分析.红细胞前体(有核的各个阶段的细胞)从干细胞发育到成熟的细胞和其他血液细胞应该遵守一致的机体自身耐受机制.
至于红细胞与NK细胞的关系,1988 年美国学者Shau 等发现未损伤的红细胞能显著增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性,当NK细胞与RBC 浓度比为1∶50 时,RBC 对NK细胞的活性增强效应最显著。分析红细胞对NK细胞活性增强效应原因,目前认为系由红细胞浆内广泛存在的NK 细胞增强因子( natural killer enhancing factor ,NKEF) 所致。NKEF 在还原状态的分子量为24KD ,在非还原状态下为48KD ,可被消化完全失去活性,故NKEF 是一种蛋白质,且在红细胞胞浆蛋白质中含量占第3 或第4 位。,慢性肾炎NK细胞活性下降,RBC 免疫功能对其有明显的活性作用,作用机制可能与存在于RBC 胞浆中的NKEF 及RBC 膜免疫功能有关。
有关红细胞与NK细胞功能的研究,国内报道已经较为常见.
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NK细胞表面表达的识别MHC I类分子的受体有KIR(Killer immunoglobulin-like receptor)和KLR(Killer Lectin-like Receptor)，而这两种受体都有您说的杀伤细胞活化受体（killer activating receptor）和杀伤细胞抑制受体（killer inhibiting receptor）的亚型。如KIR家族的KIR2DL和KIR3DL为抑制性受体，KIR2DS和KIR3DS为活化性受体；KLR家族的CD94/NKG2A为抑制性受体，CD94/NKG2C为活化性受体。NK细胞不杀伤正常成熟红细胞是因为红细胞不表达MHC I类分子，所以NK细胞的两种受体都无法识别。参与自身红细胞的识别和清除机制的细胞主要是macrophage。具体见下贴：参考文献见附件
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很好！有道理。
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感谢HAKUTA但是依照你的提示我查到BLOOD的这篇文章September 21, 2004Adhesion of human T cells to antigen-presenting cells through SIRPb2-CD47 interaction costimulates T cell proliferation文章说SIRP家族一共有三个分子α，β1和β2其中只有β2表达在CD56bright和活化的NK细胞表面β2也与CD47结合，但是亲和力要小于α所以β2介导的是细胞之间的黏附而不是抑止信号而α和β1并不表达在NK上想听听你的看法另外请问各位一个比较菜鸟的问题：确定红细胞不表达MHC I类分子吗？如果红细胞不表达是因为没有细胞核那么红细胞表面的其他蛋白受体是怎么表达的呢？这些受体可以表达那么为什么MHC I类分子就不能表达呢？
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pengwu46 edited on
NK-cell表面有两大类受体，一类是上述的识别MHC I类分子的受体，另外一类是识别非MHC I类分子的受体，包括NKG2D—配体是Stress-Inducible MICA（主要表达于上皮肿瘤细胞表面(1)，也有报道发现表达于胃肠道上皮细胞表面(2)），和自然细胞毒性受体（Natural cytotoxicity receptor，NKp30, NKp44, and NKp46）—配体不是很明确（有发现NKp30与DC表面分子配基结合(3)，也有发现NK44与病毒感染的红血球凝集素结合(4)）。总之，NK细胞与正常红细胞不会发生稳定结合，除非红细胞受恶性疟原虫感染。而后者活化NK细胞的机制也是通过DC或macrophage的途径发生的bystander fashion(5)。references: 1. Bauer, S., V. Groh, J. Wu, A. Steinle, J. H. Phillips, L. L. Lanier, T. Spies. 1999. Activation of NK cells and T cells by NKG2D, a receptor for stress-inducible MICA. Science 285:727.2. Groh V, Bahram S, Bauer S, Herman A, Beauchamp M, Spies T. 1996. Cell stress-regulated human major histocompatibility complex class I gene expressed in gastrointestinal epithelium. Proc Natl Acad Sci U S A. 93:124453. Ferlazzo, G., M. Tsang, L. Moretta, G. Melioli, R. Steinman, C. Munz. 2002. Human dendritic cells activate resting natural killer (NK) cells and are recognized via the NKp30 receptor by activated NK cells. J. Exp. Med. 195:343.4. Mandelboim, O., N. Lieberman, M. Lev, L. Paul, T. Arnon, Y. Bushkin, D. Davis, J. Strominger, J. Yewdell, A. Porgador. 2001. Recognition of haemagglutinins on virus-infected cells by NKp46 activates lysis by human NK cells. Nature 409:1055.5. Artavanis-Tsakonas K, Eleme K, McQueen KL, Cheng NW, Parham P, Davis DM, Riley EM. 2003. Activation of a subset of human NK cells upon contact with Plasmodium falciparum-infected erythrocytes. J Immunol 171:5396至于SIRP-alpha和CD47的反应仅是macrophage对正常红细胞和老化红细胞的反应机制。前者CD47表达正常，故SIRPα的抑制信号占优势，阻止了Macrophage的吞噬作用；后者CD47表达下调，故SIRPα的抑制信号下降，Macrophage发挥吞噬作用，清除衰老的红细胞。红细胞确实不表达MHC I类分子，而前红细胞（网织红细胞）却表达MHC I类分子。但不是只要有核，就表达MHC I类分子，例如血小板。关于细胞核与MHC I类分子的表达与调节的联系（红细胞的发生和表面分子的变化机制），恕在下知识浅薄，无法作答。
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pengwu46 ：关于RBC表达MHCI分子的问题，已经证明部分人的RBC表达MHCI分子，但大部分人的成熟RBC表面没有发现MHCI分子，具体机理还不清楚。
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多谢ninayuz
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MHC-Ⅰ类分子
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　　MHC-Ⅰ类抗原是一组由非共价键连接的异二聚体分子，在人类包括HLA-A、B、C、HLA-E、F、G、H、X等。 　　Ⅰ类分子可广泛地表达于各种组织的有核细胞上，以淋巴细胞、白细胞表面的表达密度最高，肝、肾、皮肤、主动脉和肌细胞次之，成熟的红细胞、神经细胞及滋养层细胞不表达。血清与其他体液中少量存在医学教.育网搜集整理。 　　Ⅰ类分子的表达受到多种因素的调节，如IFN-&、&、&等细胞因子可促进其表达；肿瘤细胞表面Ⅰ类分子表达的减少或缺失，即为肿瘤细胞逃避机体的免疫监视的重要机制。
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【求助】红细胞不表达MHC，为什么不会被NK细胞杀伤呢
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NK细胞杀伤缺乏MHC-I类分子的细胞，红细胞不表达MHC，为什么不会被NK细胞杀伤呢？
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freecell edited on
个人见解：可能和NK细胞的识别模式有关，目前关于NK细胞的激活识别模式有两种，一是缺失自我的模式，另一是压力应激诱导模式；尽管红细胞不表达MHC分子，但是生理状态下，红细胞并不能激活NK细胞表面的激活信号，或者是降低NK细胞的抑制信号，从而改变其信号天平，导致NK的激活，进而杀伤红细胞。
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这个问题怎么没人讨论呢
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Here is the answer which is similar to smallpigpig's answer.3rd one pdf fileNK cells express both activating and inhibitory receptorso Inhibitory receptors recognize MHC class I (self) on target cellso Activating receptors recognize ligands upregulated on infectedcells or tumor cellshoweverNK cell activation is regulated by integrated positive and negative signals, see below figure生理状态下,I think Red blood cell can be categorized to first case
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alishang edited on
谢谢alishang
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貌似我记得我们老师讲课时说RBC是表达MHC-I的
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只有有核细胞和血小板才表达，红细胞不表达。
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IEC（intestinal epithelial ceell）不表达MHC-I
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hddking 只有有核细胞和血小板才表达，红细胞不表达。血小板有细胞核吗？书上说：MHC-1仅表达在有核细胞上
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红细胞未成熟时表达MHC吗 =红细胞成熟时膜上有无MHC 要有依据 不要凭空臆测
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你看免疫学的时候,是不是有一句话叫做“MHC I类分子广泛分布于大部分有核细胞的表面,包括血小板和网织红细胞”,这里的网织红细胞就是尚未完全成熟的红细胞,是有MHC的.而成熟的红细胞是没有MHC的,准确来说,是尚未从成熟红细胞中检出MHC（检测水平上说没有,并不是完全没有,可能只是未能检出,但从理论上来说,是没有的）.你看一些检测的文章上应该有.
你回答的我很满意
那么每个人的MHC应该是不同的
在输血的时候为什么没有被免疫系统攻击呢
这是我真正的疑惑
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2013口腔执业医师冲刺试题及答案9-2
11:53:17 &&&&来源： 湖北招生考试网
A. HLA-B27
　　B. HLA-DR2
　　C. HLA-DR3
　　D. HLA-DR4
　　E. HLA-DR5
　　25.与人类强直性脊柱炎相关联的是:
　　26.与类风湿性关节炎相关联的是:
　　27. 与多发性硬化症相关联的是:
　　28.与系统性红斑狼疮相关联的是:
　　A. 成熟红细胞
　　B. 淋巴细胞
　　C. 血小板
　　D. 树突状细胞
　　E. 胸腺上皮细胞
　　29.可表达HLA-Ⅰ类分子的无核细胞是:
　　30.不表达MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ类分子的细胞是:
　　31.专职抗原递呈细胞是:
　　A. TAP座位
　　B. HLA-DR座位
　　C. HLA-E座位
　　D. HLA-A座位
　　E. Bf座位
　　32.经典HLA-Ⅱ类基因位于:
　　33.经典HLA-Ⅰ类基因位于:
　　34.非经典HLA-I类基因位于:
　　35.编码补体成分的基因位于:
　　36.与内源性抗原肽转运相关的基因位于:
　　A. HLA-Ⅰ类分子轻链β2m
　　B. HLA-Ⅱ类分子α1和α2结构域
　　C. HLA-Ⅱ类分子α1和β1结构域
　　D. HLA-Ⅰ类分子α3结构域
　　E. HLA-Ⅱ类分子β2结构域
　　37.与T细胞表面CD8分子结合的部位是：
　　38.与T细胞表面CD4分子结合的部位是：
　　39.构成抗原结合槽的部位是
&A. MHC-Ⅰ类
　　B. MHC-Ⅱ类
　　C. 两者均有
　　D. 两者均否
　　40.成熟的B淋巴细胞表面:
　　41.血小板表面有:
　　42.静止的T淋巴细胞表面:
　　43.成熟的红细胞表面:
　　A. 受MHC-Ⅰ类分子限制
　　B. 受MHC-Ⅱ类分子限制
　　C. 两者均可
　　D. 两者均否
　　44.NK细胞杀伤肿瘤细胞:
　　45.CTL细胞杀伤靶细胞:
　　46.Th细胞与B细胞间相互作用:
　　47.T淋巴细胞识别超抗原
[责任编辑：湖北招生考试网]
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