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小孩总是发烧到38度左右就抽搐，到底怎么了？
状态：就诊前
希望提供的帮助：
为什么总是抽搐？体温38度的3岁孩子算高烧吗？我家孩子从快一岁到现在一发烧都是这样，化验过血常规、维生素都正常
所就诊医院科室：
濮阳市人民医院 小儿科
用药情况：
药物名称：布洛芬，小儿退热贴
服用说明：按规定服用
您好！根据病情介绍，考虑属于热性惊厥。热性惊厥为发生在婴幼儿期的伴有发热的惊厥发作，并排除中枢神经系统感染及曾有无热惊厥病史者。目前认为对单纯热性惊厥患儿可不诊断为癫痫。热性惊厥是小儿时期最常见的抽搐，大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见。见于感冒等疾病初期，体温骤然上升时。建议尽快看看小儿科，查血常规，明确发热原因，并排除颅内感染、癫痫等疾病。一般应在热退1周后行脑电图检查，部分患儿可见清醒时θ节律、光敏性反应或浅睡期偶发棘波。有明显棘、尖波发放者，以后转为癫痫的危险性增加。
状态：就诊前
我正在去医院的路上，先做什么检查好呢？
建议查血常规、脑电图和脑部磁共振检查。
状态：就诊前
状态：就诊前
何医生在吗？
好大夫在线友情提示：好大夫在线管理员温馨提示：大夫都是利用业余时间，根据自己时间安排答复，给大家就医提供建议，您可以将疑问直接留言给医生，医生如果登陆网站看到留言会及时给您回复，大夫的建议仅供参考，并不是通过网络给予诊疗，如病情紧急，请一定到医院就诊治疗！
状态：就诊前
孩子退烧后一切正常了，但是如何预防孩子高烧的时候热惊厥呢？
您好！对高热惊厥患儿来说，在高热时必须使用退热药以求快速降温，并积极治疗控制原发病，如上感的对症治疗，或选用抗生素等，以防止诱发惊厥。
何华大夫通知出停诊:日下午因开会停诊。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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疾病名称：脑损伤综合征&&
希望得到的帮助：脑室曾宽到底严重不严重啊
病情描述：有什么说肌张力高，有说不高，运动发育迟缓一个月
疾病名称：婴儿痉挛，点头拥抱，哭闹，发呆，脑萎缩，&&
希望得到的帮助：我也不懂，听大夫的！
病情描述：点头拥抱，一下缓解，哭闹，发呆，发育落后。
疾病名称：婴儿痉挛，点头拥抱，，哭闹，发呆，&&
希望得到的帮助：我也不懂，听大夫的
病情描述：婴儿痉挛，点头拥抱，一下缓解，哭闹，发呆
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
何华大夫的信息
中西医结合诊治脑血管病、神经脱髓鞘疾病、锥体外系疾病、周围神经病、脊髓疾病、肌肉疾病、痴呆、癫痫、肌...
何华，女，主任医师，教授，任中国中医药学会内科分会第一届临床诊断专业委员会委员，中国老年学学会衰老与...
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全部答案（共3个回答）
你好,这个如果只是偶尔的一下那是没有关系的应该是神经跳动而已的不用担心的每个人都是有这个情况的
病情分析：
这种情况一般是由于缺钙和植物神经功能紊乱导致
指导意见：
建议服用一些钙剂，每日补充牛奶也行，牛奶最好是晚上饮用，服用一些调节植物神经的药物如谷维素...
答: 其实这个很有可能就是因为你的子宫在不断收缩的关系,所以我觉得你自己的话可以轻轻的揉揉肚子。
腱鞘囊肿是指发生于关节和腱鞘附近的囊肿的一种病症。临床所见，以腕关节、踝关节背侧囊肿为多见。
治疗方法如下：
腱鞘囊肿有时可被挤...
答: 1、脾胃虚弱或胃炎患者应当“多喝五汤”。
一是，多喝牛肉汤。牛肉，补脾胃，益气血，强筋骨。可添适量加点山药，大枣同熬汤，食肉喝汤。适合年老体弱者常食。
...
答: 你平时要是不护理的话，当然会严重的了，还是治疗下比较好啊，这个又不是不能治的，我就是用去祛红-搭档治好的，这个效果很好，而且也没有副作用的，而且到现在我还没有复...
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【求助】大鼠的心肌缺血再灌注模型的TTC染色
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这个帖子发布于7年零150天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
我们实验室想做大鼠的心肌缺血再灌注TTC染色具体步骤：1，大鼠结扎30min后再灌注2h（肯定结扎上了）2，1%TTC，37°C,染色15-20min（TTC用PBS配置）文献报道I/R模型的梗死面积比左心室一般都达到30%，但我们实验室染色后始终不怎么白，我们很着急，希望大侠帮帮忙，谢谢。另：再灌注24小时我们也做过，也染不出来。
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xychjap1 嗯！本来有许多具体的问题，１、个人体会术中术后死亡率太高是首要问题，２、是个体差异很大（variation）。&Science& is not to establish the permanent theorem, but is to make forward to the truth in mistakes.BUT since the method itself is not suitable for mimic such disease or for basic research statistically, we NEED to find new one or make modification for the exact model, like this MI animal model.NOT mention the definition of SCIENCE :D:D这个动物模型适合继续用于这个MI的研究也是值得商议的 :) 仅仅是个人意见
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:Dtk57ml wrote:BUT since the method itself is not suitable for mimic such disease or for basic research statistically, we NEED to find new one or make modification for the exact model, like this MI animal model.NOT mention the definition of SCIENCE :D:D这个动物模型适合继续用于这个MI的研究也是值得商议的 :) 仅仅是个人意见This method itself could not fully mimic the human MI patient's pathology progress indeed, but it is an alternative way to do MI researches before we find another more suitable MI animal model, and we could not stop researching. In researching process, we may find a suitable one.there are no best, but there may have better.:DIn this model, the rats beared more serious pathology progresses than human, for they lacking ischemic preconditioning. :D:DGood better best,Never let it rest.Till good is better,But better best.:D:D
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结扎30min后再灌2h和24h你们都做了，事实就是这样，你们有什么错？结扎时间30min并不怎么长啊！心肌本来就还没有死定呢！结扎1h或2h再灌，看它白不白。
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xychjap1你好，谢谢你的回答，但为什么文献报道的人家这样做模型，TTC都可以染出来呢，而且梗死面积还达到了30%，不是很奇怪吗？
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sweetxll xychjap1你好，谢谢你的回答，但为什么文献报道的人家这样做模型，TTC都可以染出来呢，而且梗死面积还达到了30%，不是很奇怪吗？哪个级别的文献?:D:D
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都是5分一下的，3分左右，能信吗？
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楼主 TTC染色的机理你可能还没有搞清楚吧？它是缺血的不会染色，而非缺血区染成红色的。心肌本来就是肉红色的，所以用TTC染的话可能不明显，即使肉眼看上去有点差异，拍出来后也不明显了（可能是我的相机不好），更不可能染成白色的。染脑子差不多。我以前做了很多这种实验。建议你换用NBT来染，它可以染成蓝色的，很明显。另外你染色的时间太长了，染15分钟肯定是一片红，我以前用TTC染了3-5分钟，而且要看着，稍微过一点就会全红。染好了要及时NS冲洗，不然拿出TTC溶液后，还会继续染的。还是建议你用NBT。至于文献的东西，只能参考，不能全盘照搬啊！
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非常感谢楼上的战友，我再去尝试下，一直都染不出来，但文献又有报道，所以迷惑
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我做的实验是永久结扎冠脉的。　　关于TTC染色，我自己没有做过，不太有发言权；我所讲的也就是纸上得来的；绝知此事要躬行。yubinruanming说的也很有道理，人家自己是做过有体验的；我在想象中也觉得确实心肌本身就有些肉红色，这和大脑白质的鲜明差别不一样了。　　在缺血再灌注实验中，“再灌注”结束时需要把放松了的结扎线再次扎紧，然后注入染色剂（比如伊文氏蓝），这样首先区分出梗塞区（因为冠脉结扎不能染色）和非梗塞区（有血供而显蓝色）。梗塞区就是所谓的area at risk,这梗塞的区域又包括了两部分，1、已经梗死的部分（一般在梗塞中心），2、尚未死的部分（一般在周边）。　　据我了解，不要说30min了，就是再长一些，如果再灌注时间比较短（＜３ｈ－６ｈ）的话也是难以分辨出梗死部分的。早期、尤其是30min左右时梗死面积的确定似乎还是个问题，希望你不要轻易放弃；方法是否可靠，关键要有空白对照组，如果TTC连已经肯定梗死了心肌都分辨不出来的话，那就更应改认真考虑原因。　　　　我在做心梗模型的过程中，因为单纯术中的死亡率都很高的，我当然想知道哪些当场死掉的大鼠究竟心梗范围大致多大。我是用生理盐水从主动脉反向注射观察，梗塞部位仍为肉红色，而非梗塞部分冲洗的很白，泾渭很分明，从心肌表面和横切面都可以清楚的观察。但是我这里只是明白了它的梗塞区域范围，却不知道有多大范围的心肌已经梗死了。　　如果是常识性的东西都知道，这里讨论一下，呵呵！不要嫌啰嗦啊！
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xychjap1 edited on
谢谢楼上xychjap1的交流我们以前也是做永久结扎，只要超过6小时用TTC，红白都很明显的区分开；缺血30min再灌2h，开胸取心脏时，会发现线结下面靠心间处会有稍许白，但绝对不会很白，我们怀疑是时间太短，组织没有完全坏死，用不需用TTC染就知道不会很白，所以怀疑那些文献所谓的白的面积达到30%以上，是如何做出来的；我们也改进了，担心结扎时没有扎住回旋支，所以还会有心间供血，所以采用高位结扎，试图把回旋支和前降支都扎上，但仍然染出来不是很白，在开胸时目测线结下组织绝对不会有永久结扎的白，所以这里怀疑那些文献所谓的白应该就是不怎么红，很正常心肌比起来。另外还有一个问题，如果再灌注模型采用这么高位结扎，死亡率就会非常高，这个模型做起来就相当麻烦，从前我们做永久结扎时，一般都是采取平心耳进针，死亡率在5%左右。欢迎大家交流缺血再灌
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sweetxll 我们以前也是做永久结扎，只要超过6小时用TTC，红白都很明显的区分开；缺血30min再灌2h，开胸取心脏时，会发现线结下面靠心间处会有稍许白，但绝对不会很白，我们怀疑是时间太短，组织没有完全坏死，用不需用TTC染就知道不会很白，所以怀疑那些文献所谓的白的面积达到30%以上，是如何做出来的；我们也改进了，担心结扎时没有扎住回旋支，所以还会有心间供血，所以采用高位结扎，试图把回旋支和前降支都扎上，但仍然染出来不是很白，在开胸时目测线结下组织绝对不会有永久结扎的白，所以这里怀疑那些文献所谓的白应该就是不怎么红，很正常心肌比起来。另外还有一个问题，如果再灌注模型采用这么高位结扎，死亡率就会非常高，这个模型做起来就相当麻烦，从前我们做永久结扎时，一般都是采取平心耳进针，死亡率在5%左右。欢迎大家交流缺血再灌呵呵！请问你们从前做的永久结扎模型是研究哪方面的？按你说的结扎位置难以制成心梗致心衰模型，因为在平左心耳的位置结扎，问题是：1、位置比较低，这样死亡率就低些，但大多梗塞面积不超过30%（大概了）；2、高位容易结扎成功，但死亡率也高的难以进行。不过我觉得尽管是比较低位的结扎，你们5%的死亡率还是相当成功的了。当然了，我们在提到死亡率的时候，其实应该前面加上一个时间限定词的，比如术中死亡率、2h、24h、1周或1月或2月的死亡率。如果不加限定时间的话，可以说最终都会死亡的。即便是术中死亡率5%，我觉得也都很不容易。
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xychjap1 edited on
1，我们一直做心血管药物2，一般我们进针平心耳，但打结后线结会上一点，大概在心耳上0.5mm；如果需要再衰一点，我们还会扎上一点3，24小时死亡率在5%；2个月死亡率在16%左右。4，2个月心衰模型我们做过组织切片，超声心电等检测，模型很成功，所以我们觉得在结扎方面应该不存在怀疑，30min缺血2h再灌，不管高位低位我们全做过了，血流动力学检测模型很衰，但做的TTC染色，就不是做不出文献报道的30%的梗死面积，所以十分迷惑，查文献也查不到高分的文献把图片放上去的。
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请问1、你们对这篇2006年发表在BBRC上的论文，说心梗致心衰模型后24h内死亡率很高70-80%，有什么评议。AbstractIntroduction: The rat model of postinfarction heart failure (HF) has been very valuable in experimental cardiology. One disadvantage of this model is the very high acute mortality (70–80%).
The aim of this study was to evaluate whether measures of intensive cardiac care applied to rats with acute myocardial infarction (MI) would reduce mortality. Methods: Male Sprague–Dawley rats weighing &#x1;300 g were used. The animals were randomized into two groups. The intensive care group (IC) n = 20 and conventional care group (CC) n = 20. Experimental MI was induced by ligation of the left coronary artery producinglarge anterolateral MI. Animals in the IC group received isoflurane anesthesia and respiratory support postoperatively. The heart rhythm was monitored continuously and ventricular arrhythmias were treated with amiodarone and cardioversion.Results: Mortality rate within 24 h was 4/20 (20%) in the IC group and 14/20 (70%) in the CC group (p & 0.01). This represents a 3.5-fold reduction in acute mortality rate.Conclusions: The use of amiodarone, respiratory support, isoflurane gas anesthesia, and electrical cardioversion of malignant arrhythmias are simple and effective measures to reduce mortality in rats with acute MI and HF. Improving survival rates increases cost-efficiency and ethical acceptance of this important experimental HF model. &#x1; 2006 Elsevier Inc. All rights reserved.
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xychjap1 edited on
还有2、这篇1995年发表在circulation上的论文，对26只大鼠进行了细致的48h内心电图跟踪，观察心梗模型后心律失常的情况。结果是在9h之内死了65%，你们怎么看啊？Methods and Results
Continuous ECG recordings were obtained in 26 conscious, untethered rats for 24 hours before and 48 hours
after coronary ligation by use of an implantable telemetry system. All episodes of ventricular tachycardia and fibrillation were counted and their durations summed. Infarct size was measured at 48 hours after MI or after spontaneous death. After ligation, two distinctly active arrhythmogenic periods developed (A1, 0 to 0.5 A2, 1.5 to 9 hours), each followed by a quiescent phase of low ectopy (Q1, 0.5 to 1.5 Q2, 10 to 48 hours). The total mortality rate of 65% was found within the two active periods, with 13 of 15 deaths occurring in A2.
Rats with larger infarcts (50%) and nonsurvivors tended to have increased arrhythmia frequency and duration compared with both animals with smaller MIs (&50%) and survivors.
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xychjap1 edited on
还有3、这篇1979年哈福大学发表在circulation research上的论文；我的体会和这三篇论文相当一致：第一，术后24h内尤其早期死亡率很高；第二，以LV-edp为例，如果要测出明显升高，那么心梗范围就需要很大。当然同样哈福大学科研组，他们在年的两篇论文分别提到24h内死亡率40-50%和后篇48h内死亡率40-60%。但是我认为关于死亡率，最有说服力应该是1995年专门研究48h内室颤（VF）和室扑（VA）发生情况的这篇。我没有做术后24h心电图跟踪，但是那么多大鼠死了是事实。结论是：
In conclusion, the occlusion of the left coronary artery in rats produced well-healed myocardial infarctions. Ventricular performance was directly related to the extent of loss of myocardium. Infarcts involving less than 30% of the left ventricle were associated with no detectable impairment of left ventricular function, whereas infarcts of between 31-46% had normal baseline levels but reduced values of peak flow and developed pressure. Infarcts involving more than 46% of the left ventricle resulted in impaired left ventricular function in the basal state.
The present study, documenting the dependence of left ventricular performance on infarct size, underscores the importance of salvaging potentially viable myocardium to the functional status of the ventricle following recovery from myocardial infarction.
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xychjap1 edited on
sweetxll 1，我们一直做心血管药物2，一般我们进针平心耳，但打结后线结会上一点，大概在心耳上0.5mm；如果需要再衰一点，我们还会扎上一点3，24小时死亡率在5%；2个月死亡率在16%左右。4，2个月心衰模型我们做过组织切片，超声心电等检测，模型很成功，所以我们觉得在结扎方面应该不存在怀疑，30min缺血2h再灌，不管高位低位我们全做过了，血流动力学检测模型很衰，但做的TTC染色，就不是做不出文献报道的30%的梗死面积，所以十分迷惑，查文献也查不到高分的文献把图片放上去的。
哈哈！我觉得你们做的很不错的。这里现在是讨教一下你们的死亡率，我对这个更感兴趣，因为这是定性资料，活就活，死就死；不像那些心功能指标那么暧昧。
你们的TTC染色很好，我感觉在我这里已经不是问题了，因为据说我所知，再加上你们的实验依据，结扎30min再灌TTC本来就染不出来。
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xychjap1 edited on
我也是做大鼠心梗模型，感觉死亡率要很高。当然可能是我手术还不够成熟，24小时内由于各种原因死亡率在50%左右，有时候天气不好，一天做五只甚至会全军覆没。今天的两只老鼠梗死面积为左室前壁和侧壁，应该说不是很大，但是心衰的很明显，郁闷。
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hao_wolf_li 我也是做大鼠心梗模型，感觉死亡率要很高。当然可能是我手术还不够成熟，24小时内由于各种原因死亡率在50%左右，有时候天气不好，一天做五只甚至会全军覆没。今天的两只老鼠梗死面积为左室前壁和侧壁，应该说不是很大，但是心衰的很明显，郁闷。对于心衰死亡，我觉得应该分清两个原因：1、由于致命性心律失常（一般也就是室颤VF）导致心源性猝死；这种情况的心梗面积可大可小，只是梗塞面积大了发生率更高；实际上也就是AMI后死亡的主要原因；2、由于面积太大（比如&50%，尤其如果扎到主干的话不少rat我看到会有70-80%的梗塞），这种大鼠之死当然主要就是由于心脏泵功能的衰竭。至于你所说的可能是由于你手术尚不够成熟，这个是另一会事，我认为一般做过一半百只甚至一、二十只大鼠的话手术本身不会是问题或者绝不是大问题。1、至少做到不必要触破大血管，手术视野清晰；2、不能把肺弄破吧！3、不能把心脏扎得冒血吧！（不能也不必扎穿心壁尤其是右心室壁，因为右心室壁很薄）。从开胸到关胸我（一个人）觉得慢慢悠悠的3、5分钟完成就行，人家有40秒、1分钟不用呼吸机做的。哈哈！问题是扎住后需要观察几分钟啊！
中国医学科学院2003年有一篇论文，提到手术394只，24h后活177只，一个月后得到完整数据69只（他们最后是选择心梗35-55%的大鼠）。
我是做术后10周慢性心衰实验的，我这里强调24h早期死亡情况。因此和楼主讨论一下这个问题，呵呵！本来楼主的问题是TTC的，我却发现了你的另一个亮点。
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xychjap1 edited on
很精彩，欢迎战友们继续讨论。
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期待楼主的进一步讨论！为了更方便起见，我把前两篇论文的摘要或者我关心的部分直接贴出来。1979年的那篇论文是因为文件大一些，传不上来。
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xychjap1 edited on
就楼上的问题1，我们是做wistar大鼠，已经扎过上千只，刚开始扎的时候24h大概死亡率在30%左右，后来手法熟练了，进针心脏基本不会出血，就死亡率很低了，所以我觉得这个跟进针对心肌的损伤有关系。我们实验室的死亡率在5%，但据我们了解其他实验室死亡率在20%左右。2，结扎面积，24h急性，一般我们TTC染色梗死面积（与整个左心室比）40%左右，中度损伤。当然如果有需要重度损伤，我们会把更扎恨一些，位置可以自己控制的。但由于我们需要做药效，所以一般都是做中度损伤。3，另外手术前12h不会禁食，按要求是需要禁食的，但我们试验过，禁食动物太虚弱，死亡率会高。术后我们也不禁食，不禁水。4，从心电看，结扎当时ST段会上的很高，但是隔天24h后，ST段会有所下降，但Q波会变长，T波会倒置。5，如果我做长期的心衰模型，我们所以得手术用具都会消毒，每做一只手术器械会用酒精消毒。术后我们也很有恒温台把动物放在上面恢复，他们不会冷，动物太冷或太热都会增加死亡率。6，就是麻醉问题，我们发现麻醉不能太深，最好保证在插气管时动物是有点动的，再则是缝合后，需要立即掐一下动物的脚，最好掐的时候动物有知觉，那么一般就不会死亡。动物有知觉时最后用心电监控下，一发现心率过慢就赶快救，这样也可以提高存活率。
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就我个人感觉，你们是国内相当不错的实验机构。sweetxll wrote:就楼上的问题1，我们是做wistar大鼠，已经扎过上千只，刚开始扎的时候24h大概死亡率在30%左右，后来手法熟练了，进针心脏基本不会出血，就死亡率很低了，所以我觉得这个跟进针对心肌的损伤有关系。我们实验室的死亡率在5%，但据我们了解其他实验室死亡率在20%左右。
有缘，我也是做wistar rat，也做过八百多只了；我刚开始扎的时候连血管都摸索准，死的更是一塌糊涂；简直就感觉没法进行。后来好多了，呵呵！不过我的身心健康多少受了影响。2，结扎面积，24h急性，一般我们TTC染色梗死面积（与整个左心室比）40%左右，中度损伤。当然如果有需要重度损伤，我们会把更扎恨一些，位置可以自己控制的。但由于我们需要做药效，所以一般都是做中度损伤。
因为我们要测定LV-edp，面积需要大，我选定了40-60%之间的大鼠。3，另外手术前12h不会禁食，按要求是需要禁食的，但我们试验过，禁食动物太虚弱，死亡率会高。术后我们也不禁食，不禁水。
我给禁食12h倒是没有怎么感觉rat太虚弱！4，从心电看，结扎当时ST段会上的很高，但是隔天24h后，ST段会有所下降，但Q波会变长，T波会倒置。
我没有看第二天的，结扎当时最明显的是R波变高变宽，因为rat心率400次左右，ST段我感觉不是太明显。
5，如果我做长期的心衰模型，我们所有得手术用具都会消毒，每做一只手术器械会用酒精消毒。术后我们也很有恒温台把动物放在上面恢复，他们不会冷，动物太冷或太热都会增加死亡率。
我的师兄没有消毒措施，我自己是配置了新洁尔灭消毒液浸泡手术器械的；术后也给于保温措施。6，就是麻醉问题，我们发现麻醉不能太深，最好保证在插气管时动物是有点动的，再则是缝合后，需要立即掐一下动物的脚，最好掐的时候动物有知觉，那么一般就不会死亡。动物有知觉时最后用心电监控下，一发现心率过慢就赶快救，这样也可以提高存活率。
a、麻醉不能太深也不能太浅，如果太浅，在给经口气管插管时声带不太放松。
b、呵呵！这点很有趣，缝合后立即掐一下rat的脚，如果真有效果，那不是咱们中医的针灸按摩确切效果吗！是怎么知道掐脚有效的啊？
c、对于这种情况，我一般一个rat要折腾2-3个小时呢；麻醉一般1个多小时醒来，放在我身下旁边的笼子里，我同时做另一个rat，前一个rat在5、6h内容易死亡，室颤发生了时，rat尖叫抽搐，有时自己又恢复，不行的话我就给心脏按摩一下，但是这个很费神。24h之内又有不少死亡的。
因此，我列出的这三篇典型论文，意思做为24h内mortality奇高的依据；这几天看到您们的这个情况，我又有些怀疑他们甚至我自己，无辜的杀了很多rat。 从这几年研究经历，我觉得全地球的各实验室都用同样的动物比如大鼠，就应该有一个统一的标准；但是就目前而言，似乎还都是各说各话。这是后续一切实验的基础，连这个都没有统一，那后面的研究尤其是药效治疗效果方面究竟有多少可靠性呢！
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xychjap1 edited on
只要用到大鼠心肌梗塞模型，那么这个疾病模型的建立就是后面一切实验研究的基础。当然谁都知道基础是多么的重要！！！ 如果有一个实地交流的场所，让所有愿意参加的人报名，约定好时间，地点，到时候给每人几十只或者100只大鼠，分别制作大鼠心肌梗塞的疾病模型。另外，有独立的专业人员（双盲实验）核实两个基础性指标：1、术中、术后24小时内的死亡率；2、每个大鼠的心肌梗塞范围（大家都忙，就考察前面这更关键的24h行了）。我想这对我是一个很好的学习交流机会；尽管这个模型我做了三、四年，也用了不少大鼠；但是因为缺少学习交流，一直是自己独自摸索；所以走了很多弯路。很想多多见识一下。很希望有这样的平台，当然对于人家那些特别优秀的人物，我们属于学习类型的人应该给人家支付邀请费的。我有这样一个实验设计或者说是期盼有这样的平台。尤其是2010年6月中旬世界心脏学大会在北京召开，如果顺便能看看那些世界一流高手给咱们秀一下更好。对于单纯会议之类的东西，虽然其交流学习的意义不可否认，但毕竟还是属于纸上谈兵之列。我就想亲眼目睹个究竟，那些最前沿的基因治疗，以及干细胞等等各种治疗方法有多么显著的作用。我知道这个设计很缺乏实际可行性，请楼主一起帮咱们出出点子，设计的具有可操作性。
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xychjap1 edited on
我们在上海，专做心血管，也是在一边做一边摸索，很多问题也苦于无人交流。你们在北京吧，感觉你的实验做的很细致，应该是个牛人，我们也一直希望有个从事心血管的平台，这样遇到问题可以节约很多时间，你的提议很好。关于心电：我们做的确实是ST段上升，R波倒是不明显，心率也是400bp左右，我们用的二联。麻醉问题：1，感觉是最好以做完实验动物就能醒，这样死亡率很低，但这样不人道，所以也考虑过用局部药。
2，掐脚不是按摩哦，是要把它掐疼，让它快点醒。我们一般做一只动物20分钟，因为有好几台呼吸机，做完还没有醒一般不会立即下呼吸机，等到它有自主呼吸，现在我们做多了也懒得怎么术后护理了，不过还是不怎么死，但也许是我们扎得没有太高。
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我啥也不是，暂时还在日本，最近想回去看看父母，经过北京；呵呵！心想如果你们在那儿的话还真想顺便去拜访一下近距离聊聊呢！
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哈哈，不要过谦，日本的学术严谨众所周知，有机会来上海欢迎到我们实验室参观交流！2010年6月的世界心脏学大会，我们可能也会去参加，呵呵！
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xychjap1和sweetxll两位战友能够把你们的心得整理一下，单独发帖，或者搞一个专题，以便其他战友参考！另外做这个模型时，手术后需要关胸，并尽量排气，防止气胸发生（造成死亡的重要原因），这是一个细节，也可能有一些技巧，两位能够介绍下，在上面的帖子中没有提及的！
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谢谢xychjap1的讲解。另外，前两天去和动物房的老师交流一下，前两天刚好气温变化大，有很多老鼠感冒（根据那老师的解释，眼眶周围发黑甚至有渗血，口角周围的毛上沾着血块的就是感冒的），而感冒后的老鼠很容易得肺炎死掉，所以死亡率比较高。回想一下当时那五只大鼠尸检时，开胸后胸腔内甚至有清亮的液体涌出来，肺和心脏就像被水泡过的一样。就算是急性心衰引起的肺水肿也会有这么多胸水把，所以我觉得是不是因为感冒引起肺炎，最后导致胸水死亡的啊。还请各位战友帮忙分析一下。
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1、两位战友能够把你们的心得整理一下，单独发帖，或者搞一个专题，以便其他战友参考！关于这个问题，有帖子做过一场很精彩的辩论，已近尾声了。等有人介绍给我看到此帖时已经是，确实让我受益匪浅；这里真还要特别说声感谢，感谢所有的有意或无意帮助过我的人。在此帖之后，我觉得近三、四年这方面讨论似乎比较少。2、另外做这个模型时，手术后需要关胸，并尽量排气，防止气胸发生（造成死亡的重要原因），这是一个细节，也可能有一些技巧，两位能够介绍下，在上面的帖子中没有提及的！ 关于这个问题，我是在关胸后专门用一个内径大约不到1mm的塑料管轻轻插入缝合口（穿过胸壁就行），用连接的5ml注射针管抽气的。这个过程在心电图（我用I导联）上有很明显的变化，因为抽气前和抽气后心脏的位置明显不同（电轴方向不同）。这是我个人的做法，人家有关胸时膨肺的，各有各自的办法；呵呵！就是刚开始做时，不小心会把肺弄破了。3、另外，这里是《实验动物学技术讨论版》，而上面提到的2006年的帖子虽然题目是干细胞方面的，但实际上还是讨论大鼠心肌梗塞模型的问题；我觉得归到一起更合适。 结尾部分的帖子主要是纪念意义，但是在我的心里它和这里的帖子是相通相连的。
顺便再问版主，在的到两个帖子之间，长达一年半的时间；我记得好像这个贴子有阵子归档了，意思是不能继续发表了。我有这个记忆是因为每过比较长的时间我就会回去回味一下那段讨论。但是在这天我打开去看时却发现可以发表了，我就留下两句话，以表回忆和纪念。呵呵！这是个题外的问题，我是想跟你确认一下是不是我的记忆有误，还是确实会有这种现象（别笑话我问这样的问题了！）。【求助】大鼠的心肌缺血再灌注模型的TTC染色　和　【讨论】我的疑惑！！！请做干细胞治疗心梗的朋友进来讨论！！是互通的
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wcm123_1980 edited on
hao_wolf_li 谢谢xychjap1的讲解。另外，前两天去和动物房的老师交流一下，前两天刚好气温变化大，有很多老鼠感冒（根据那老师的解释，眼眶周围发黑甚至有渗血，口角周围的毛上沾着血块的就是感冒的），而感冒后的老鼠很容易得肺炎死掉，所以死亡率比较高。回想一下当时那五只大鼠尸检时，开胸后胸腔内甚至有清亮的液体涌出来，肺和心脏就像被水泡过的一样。就算是急性心衰引起的肺水肿也会有这么多胸水把，所以我觉得是不是因为感冒引起肺炎，最后导致胸水死亡的啊。还请各位战友帮忙分析一下。1、All rats were housed in a temperature- and humidity-controlled room with free access to standard rat chow and tap water.你们的大鼠房子里没有控制这个？2、数天之内单纯的急性心衰死亡大鼠，我做尸检同样发现水肿很厉害，比如肺的重量在4克左右或之上（而正常大鼠１克多），只是一般无胸水。你这里又多了一个感冒的因素，这个我就不清楚了啊！感冒的大鼠应该像你老师说的，应该在做手术时就能够看到和正常大鼠的不同吧！那你们就等它好了再做呗！除非你们想专门研究一下感冒大鼠发生心梗后的情况如何！
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xychjap1 edited on
hao_wolf_li 谢谢xychjap1的讲解。另外，前两天去和动物房的老师交流一下，前两天刚好气温变化大，有很多老鼠感冒（根据那老师的解释，眼眶周围发黑甚至有渗血，口角周围的毛上沾着血块的就是感冒的），而感冒后的老鼠很容易得肺炎死掉，所以死亡率比较高。回想一下当时那五只大鼠尸检时，开胸后胸腔内甚至有清亮的液体涌出来，肺和心脏就像被水泡过的一样。就算是急性心衰引起的肺水肿也会有这么多胸水把，所以我觉得是不是因为感冒引起肺炎，最后导致胸水死亡的啊。还请各位战友帮忙分析一下。据我所知，老鼠不会得感冒吧！有胸水和腹水，可能是炎症或者感染，动物会死亡很正常。也可能是结扎位置比较高，动物很衰时，会有胸水；或者扎到右心室也会有腹水。
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sweetxll 1、据我所知，老鼠不会得感冒吧！
呵呵！老鼠感冒的事我也没有经验，建议hao_wolf_li兄弟下次有可疑rat的话，你用体温表在肛门测一下体温。我在测心功能（主要是血流动力学指标）时，同时监测体温（有肛温表），我印象中大约36.5度左右，这个问题我还真有点马虎了，讨论这个时才想起来。大鼠不打喷嚏、流清鼻涕吗？谈起这个，我说说我遇到的偶发事件，咱们就当做聊天好了。
在我的实验中确实还没有遇到、或者也许是我没有注意到感冒问题。在几百只rat中，我倒是见过有两个sham组的rat胸壁发生了癌化，幸好不是AMI组，也不是用药组，哈哈！不然的话还说某某药物会致癌（药物的安全性可是排在有效性之前的了）。并且癌组织还向肺组织扩散。
还有过一个大鼠，睾丸癌，睾丸越长越大，开始是体外明显，到后来整个腹腔都胀满了，质地硬。呵呵！我就给大鼠手术切除了癌组织，当时术后rat状态一下子就好多了（身体轻巧了），大约又过了2个月后这个rat去世了。
2、有胸水和腹水，可能是炎症或者感染，动物会死亡很正常。也可能是结扎位置比较高，动物很衰时，会有胸水；或者扎到右心室也会有腹水。
你这提醒我考虑这个问题了，我看到人家有些实验室在术后3天之内注射青霉素预防感染。我们是没有这个程序的，我师兄的手术器械准备比较随便，到了我，我是配置了新洁尔灭消毒液浸泡手术器械。每一个大鼠都是擦洗一次，在他们看来、也包括我自己也觉得这已经是升级了。
我的体会是胸水比较多见，尤其是晚期心衰rat就更常见，比如从1ml以上不等，我抽过最多的一个rat胸水现在头脑中记清楚的是29ml。腹水在很严重的全心衰rat会有，但腹水不是心梗致心衰rat的主要体征：1、胸水（指结扎左冠脉）；2、四肢以及脸部浮肿；3、才是不常见的腹水。
因此，我想关于是炎症致肺水肿、胸水，还是由心衰所致，这个最简单的办法大概就是测体温了。我当时怎么没有想到测体温呢！！！咱们讨论一下很好，搞研究就像盲人摸象，咱们把各自摸到的说说，综合起来就是一个大象，而不能因为自己摸到那处，就一叶障目。当然了如果我们有机会把大象全身摸一遍、甚至几遍的话，那就更好了。
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xychjap1 edited on
xychjap1 请问1、你们对这篇2006年发表在BBRC上的论文，说心梗致心衰模型后24h内死亡率很高70-80%，有什么评议。AbstractIntroduction: The rat model of postinfarction heart failure (HF) has been very valuable in experimental cardiology. One disadvantage of this model is the very high acute mortality (70–80%).
The aim of this study was to evaluate whether measures of intensive cardiac care applied to rats with acute myocardial infarction (MI) would reduce mortality. Methods: Male Sprague–Dawley rats weighing &#x1;300 g were used. The animals were randomized into two groups. The intensive care group (IC) n = 20 and conventional care group (CC) n = 20. Experimental MI was induced by ligation of the left coronary artery producinglarge anterolateral MI. Animals in the IC group received isoflurane anesthesia and respiratory support postoperatively. The heart rhythm was monitored continuously and ventricular arrhythmias were treated with amiodarone and cardioversion.Results: Mortality rate within 24 h was 4/20 (20%) in the IC group and 14/20 (70%) in the CC group (p & 0.01). This represents a 3.5-fold reduction in acute mortality rate.Conclusions: The use of amiodarone, respiratory support, isoflurane gas anesthesia, and electrical cardioversion of malignant arrhythmias are simple and effective measures to reduce mortality in rats with acute MI and HF. Improving survival rates increases cost-efficiency and ethical acceptance of this important experimental HF model. &#x1; 2006 Elsevier Inc. All rights reserved.不太懂这个模型，以初学者身份加入讨论。这个20%和70%仅仅从数字上来看，确实差非常多。有一个疑问想请教这个手术的主要死亡原因来自于 sustained intraoperative arrhythmias, i.e., ventricular tachycardia(VT) and ventricular fibrillation (VF),吗？如果是，那么是否是梗死再灌注损伤诱导的病理改变？还是长时间手术负担引起的？还有就是麻醉剂本身如果有对病理变化有synergy效应的话，空白组仅仅是给麻醉药是无法体现出来的，如何排除这个可能性？:)
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tk57ml edited on
tk57ml 不太懂这个模型，以初学者身份加入讨论。这个20%和70%仅仅从数字上来看，确实差非常多。有一个疑问想请教这个手术的主要死亡原因来自于 sustained intraoperative arrhythmias, i.e., ventricular tachycardia(VT) and ventricular fibrillation (VF),吗？如果是，那么是否是梗死再灌注损伤诱导的病理改变？还是长时间手术负担引起的？还有就是麻醉剂本身如果有对病理变化有synergy效应的话，空白组仅仅是给麻醉药是无法体现出来的，如何排除这个可能性？:)我个人的体会主要死亡原因是ＶＦ，也就是所谓的致命性心律失常（室颤）。其实仔细想想也容易理解，一个好好的大鼠，给人家突然冠脉结扎，还是高位结扎，ｒａｔ们不死才怪呢！临床上不是有这么一个现象吗：那些没有心绞痛病史的心梗病人死亡率远比有心绞痛病史的心梗病人死亡率高；这就是因为缺血预适应。大鼠的冠脉结扎就和没有心绞痛病史的心梗病人意思差不多，甚至更突然；因为rat的心梗原因纯粹是被另一种所谓的高级生命（人类）玩弄。有时候我这样理解：它们的死就是对人类的暴行所作的激烈抗议和嘲笑！！！1、我上面提到的三篇论文都是永久结扎；1979年的21天，1995年的是48h，2006年的24h。2、应该说不是长时间手术负担引起的，因为手术过程（尤指开关胸时间）可以在几分钟、甚至据说有人不用呼吸机40秒到1min做完。我试过我一个人实在是不行的，但也有个问题是没有这个必要，我认为慢慢悠悠，稳稳当当的3-5min开关胸完成难道不行吗？关胸后只要自主呼吸恢复就可以撤出呼吸机（实际上自主呼吸一直存在的，开胸后其自主呼吸无实效而已）。3、你这个问题很好，也很细致啊！我可能是被眼前更大的问题缠住了，这个问题都没顾上思考。不过这个在心梗模型建立中可以算是进一步的问题了。
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xychjap1 edited on
昨天跟一直做这个模型的人聊了一会儿. 被告知的结果是&由于个体差异上的血管走向千差万别, 造模后梗死区也是差别很大. 那么除非大量提高样本量去扼杀这种差异.&呵呵, 这个模型本身的弊端也不小啊.
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tk57ml 昨天跟一直做这个模型的人聊了一会儿. 被告知的结果是&由于个体差异上的血管走向千差万别, 造模后梗死区也是差别很大. 那么除非大量提高样本量去扼杀这种差异.&呵呵, 这个模型本身的弊端也不小啊.嗯！本来有许多具体的问题，１、个人体会术中术后死亡率太高是首要问题，２、是个体差异很大（variation）。&Science& is not to establish the permanent theorem, but is to make forward to the truth in mistakes.
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