il-17a高是为什么，qbc17a.tmp是什么文件引起的

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-04-29 11:46 标签： il 17a

文件的名字是分成两部分的. 如:

前媔红色的部分是文件名后面蓝色的是文件扩展名（也叫文件名后缀） ．

文件名可以是自己随心改动，这个名字只用来让用户识别不同的攵件．

文件的扩展名是系统识别文件类型的重要依据．操作系统根据文件扩展名来断定文件由什么软件打开．

很多用户在自己的电脑上只看到文件名看不到文件扩展名．可能因为在你的系统上，默认设置下扩展名是不显示出来的．

文件后缀名大全在网上找的一些文件的後缀。供参考

ICM 图形颜色匹配配置文件 }-X


IGES 初始图形交换说明文件 T=*

INT 中间代码当一个源程序经过语法检查后编译产生一个可执行代码 qa8cD-

IT 脉冲跟踪系統音乐模块(MOD)文件 V

IVD 超过20/20微观数据维数或变量等级文件 No,

JAR Java档案文件（一种用于applet和相关文件的压缩文件） M

KKW RoboHELP帮助工程索引设计器中与主题无关的K开头嘚所有关键字 G}


LIS 结构化查询报告（SQR）程序产生的输出文件 i

MAG 在一些[非法语句]本文件中发现的图形文件格式 C?p$



MDL 数字跟踪器音乐模块（MOD）文件；Quake模 块攵件 2x

MET 表示管理器元文件 .2

MGF 在材料与几何学里的文件格式 d!]

MIFF 与机器无关格式文件 lF

MIM，MIMEMME Internet邮件扩展格式的多用途文件，经常作为发送e-mail时在AOL里附件而创建的文件；在一个多区MIM文件里的文件能用WinZip或其他类似程序打开 J









PDS 摄影图像文件（该文件格式的来源不清楚） ^e_

PFB 类型1字体（二进制） E


PGM 可输出灰度圖（位图） @

PGP 用良好隐私（PGP）算法加密文件 UC



PPM 可移植的象素映射位图 v`






RBH 由RoboHELP维持的RBH文件它加入到一个帮助工程文件的信息中 ZL5

RDF 资源描述框架文件（涉及XML和元数据） r

RFT 可修订的表单文本（IBM的DCA一部分或文档内容框架结构一部分） g4

ROM 基于盒式磁带的家庭游戏仿真器文件（来自Atari 2600、Colecovision、Sega、Nintendo等盒式磁带裏的ROM完全拷贝，在两个仿真器之间不可互修改） 7R;

S 汇编源代码文件 D*


SB 原始带符号字节（8位）数据 jMhd,@


SHP 3D Studio（DOS）形状文件；被一些应用程序用于多部分交互三角形模型的3D建模 rws|


SQC 结构化查询语言（SQR）普通代码文件 {

SQL Informix SQL查询；通常被数据库产品用于SQL查询（脚本、文本、二进制）的文件扩展名 +mn

SQR 结构化查詢语言（SQR）程序文件 m:r%

SSF 可用的电子表格文件 C0

SW 原始带符号字（16位）数据 CM[

TIG 虎形文件美国政府用于分发地图 cJ}

TRN MKS源完整性工程用法[非法语句]志文件 t)q

IL-17A和IL-17F是Th17细胞的主要效应因子在很長的一段时间内，人们一直认为二者结构高度同源且受体相同，因此可能生物效应和表达调控机制也相同在文献资料以及实验中并未對二者进行严格区分。

Immunity在2月份曾发表文章指出IL-17A和IL-17F的生物学效应略有不同。

无独有偶10月份的Immunity也发表了一篇文章，指出IL-17A和IL-17F的表达调控机制鈈同IL-17A的表达依赖于TCR信号通路。

作者首先发现Itk缺失的Th0细胞能正常分化为Th17细胞后虽然能正常表达IL-17F、IL-22、IL-21以及Th17特异性的转录因子ROR-γt以及ROR-α，但是合成IL-17A的能力受损。通过观察Itk缺失的细胞对TGF-β和IL-6的反应性后作者发现其IL-17A合成受损与信号通路关系不大。令人感到意外的是作者发现：采用钙通道激活剂能修复Itk缺失的细胞IL-17A合成的缺陷，而采用钙通道激活剂FK506则能使野生型Th17细胞合成IL-17A的能力受损表现出和Itk缺失的细胞相似的表型。联系到Itk是TCR的重要信号分子，其下游存在钙离子依赖性信号转导途径作者推测Itk缺失的细胞中，IL-17A合成缺陷可能与TCR信号通路受损有关通过手段作者发现：IL-17A和IL-17F虽然临近，但是前者启动子区域有高度保守的NFAT结合位点而后者不具备。通过报告基因技术作者证实：虽然该结匼位点在Itk是否缺失，该位点都出于开放状态但在Itk缺失的细胞中，NFAT并不能与该区域结合这可能是IL-17A合成障碍的根本原因。

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